Ателектаз при туберкульозі легенів | Інтернет-видання "Новости медицини і фармації"

1. Патогенез ателектазу легенів при туберкульозі
2. Патоморфологія ателектазу легенів при туберкульозі
3. Патофізіологія ателектазу легенів при туберкульозі
4. Класифікація ателектазов
5. Клінічні прояви ателектазу легенів при туберкульозі
6. Діагностика ателектазу при туберкульозі легенів
7. Невідкладна допомога при ателектазі легенів туберкульозної етіології

Стаття опублікована на с. 24-25 (Укр.)

Ателектаз легенів - це падіння сегмента, частки або всієї легені (повне спадання альвеол, альвеолярних ходів і респіраторних бронхіол) [1-4]. Туберкульоз легень може ускладнюватися ателектазом в 3,9% всіх випадків, а туберкульоз бронхів - в 22,9% [1, 2, 6]. У хворих на туберкульоз легень ателектази як ускладнення по частоті їх виникнення поступаються лише таким при злоякісних пухлинах легенів.

Патогенез ателектазу легенів при туберкульозі

Основними причинами ателектазов при туберкульозі є [1-3, 6]:

- ендобронхітом;

- порушення дренажу бронха внаслідок закупорки його просвіту в'язкою мокротою або казеозом;

- компресія бронха збільшеними внутрішньогрудних лімфатичних залоз;

- розпад паренхіми ураженої туберкульозом ділянки легені з подальшим розвитком перікавернозних ателектазов, цирротических змін перибронхиальной зони і стінки бронха;

- кровотеча в просвіт і навколо бронха;

- при ураженні невеликих базальних ділянок легкого розвиваються так звані дископодібні ателектази.

При туберкульозі бронха, якщо настає звапніння вогнища специфічного запалення, небезпека розвитку обтурації і ателектазу різко збільшується, причому можливий набряк слизової оболонки і розростання туберкульозних грануляцій [6]. В таких умовах виразки і грануляції поступово перетворюються в зрілу сполучну тканину, яка поступово призводить до рубцювання і стенозу бронха, що може стати причиною розвитку ателектазу.

Перікавернозний ателектаз можна спостерігати як товстостінні кільце навколо роздутою каверни. Дистальні кавернозні ателектази розміщуються між каверною і грудною кліткою і в більшості випадків мають клиноподібну форму. Виникають вони внаслідок обтурації бронхів, які розміщуються дистальніше від каверни. Такі ателектази зазвичай не призводять до утворення нових каверн.

Ателектаз може бути викликаний стенозом бронха, який знаходиться поблизу каверни, але проксимальніше від неї [6]. Внаслідок порушення дренажної функції цього бронха каверна не може спустошувати. Повітря в порожнині всмоктується, і стінки можуть спадати. Цей механізм є найважливішим щодо рубцювання порожнин в легенях. Такий же механізм розвитку ателектазу і при стенозі з обтурацією великих бронхів - він виникає в цілому сегменті.

Ателектази при туберкульозі частіше виникають в правій легені, особливо у верхній і середній частках, що пояснюється їх анатомо-фізіологічними особливостями [1, 2].

В післяопераційному періоді у хворих на туберкульоз може розвинутися ателектаз внаслідок гіповентиляції легенів, накопичення значної кількості в'язкого мокротиння, звуження просвіту бронхів, пригнічення кашльового рефлексу і порушення бронхіальної прохідності.

Таким чином, причиною ателектазу при туберкульозі завжди є обтурація, стеноз або компресія відповідного бронха.

Патоморфологія ателектазу легенів при туберкульозі

При повільному розвитку ателектазу в зоні його локалізації альвеоли заповнюються бронхіальним секретом і клітинами, що заважає повному спаданню ателектазірованних ділянки [7]. Але при цьому виникає запальний процес (ателектатическая пневмонія), у міру стихання якого розвиваються фіброз (фіброателектаз) і бронхоектази. А при гострому розвитку ателектазу бронхи швидко заповнюються густий мокротою, запальний процес і фіброзірованіе мінімальні. Якщо причину ателектазу своєчасно ліквідувати, то і наслідки будуть усуненими, легенева тканина знову стане повітряної і умов для розвитку патологічного процесу в ній не буде.

При туберкульозі при одночасному розвитку ателектазу і проникненні казеозних мас в ателектазірованних зону наступні процеси перешкоджають швидкому розкриттю ателектазу. Тканинна гіпоксія стає причиною транссудації рідини, що призводить в подальшому до розвитку набряку, десквамації епітелію, появи епітеліоїдних і гігантських клітин, утворення окремих горбків. При впровадженні великої кількості мікобактерій туберкульозу в цю зону може розвинутися казеозна пневмонія, супроводжувана розпадом. При повільній регресії такого ателектазу розростається сполучна тканина і виникає індураціонное поле.

При ателектазі туберкульозної етіології, якщо немає каверн і вторинного запального процесу в легкому, при розтині плеври відзначається невелика кількість спайок і порівняно м'яка ателектазірованних частка або сегмент. При наявності вищевказаних чинників навпаки - легке щільне, синюшно-червоне, безповітряний і має велику кількість спайок, вісцеральна плевра потовщена. Альвеолярний епітелій заміщається кубічним. В альвеолах міститься рідина і клітини крові; грануляції поступово заміщаються рубцями.

Патофізіологія ателектазу легенів при туберкульозі

При ателектазі частки легені розвивається дихальна недостатність (ДН): збільшується частота дихання, що обумовлено зменшенням дихальної поверхні легенів і їх дихальної екскурсії внаслідок застою крові в ателектазірованних зоні, підвищення температури тіла, шунтуванням венозної крові в артеріальний русло [8]. При прогресуванні процесу надмірна вентиляція вже не може забезпечити необхідного насичення артеріальної крові киснем, і тоді розвивається артеріальна гіпоксемія. При ателектазі легенів ДН може спостерігатися у випадках нормального насичення артеріальної крові киснем, який забезпечується надмірної вентиляцією [9].

У хворих з хронічним ателектазом легких до ДН в подальшому приєднується серцева (СН), що різко погіршує загальний стан [9, 10]. Збереження ателектазу легені протягом місяця спочатку призводить до підвищення судинного опору в зоні вентиляції, яка припинилася, потім відбувається спустошення капілярів і скидання венозної крові через артеріовенозні анастомози в велике коло кровообігу. Обсяг додаткової порції крові, яка надходить в легеневі вени, а значить, і додаткове навантаження на міокард, залежать від площі ателектазірованних легеневої тканини. Шунтування збільшує навантаження на лівий шлуночок, який в умовах наростаючої гіпоксії негативно впливає на його функції [11].

Класифікація ателектазов

1. За походженням:

- вроджені;

- придбані.

2. За перебігом:

- гострі;

- хронічні.

3. За поширеністю:

- тотальні;

- субтотальні;

- обмежені.

4. По механізму розвитку:

- обтураційні (обумовлені порушенням прохідності повітря по бронху внаслідок закупорки просвіту бронха);

- компресійні (пов'язані зі здавленням легкого);

- нейрорефлекторних;

- конгестівних (шокова легеня);

- функціональні (внаслідок порушень умов розправленнялегені на вдиху).

5. Станом функції дихання і органів кровообігу:

- компенсовані;

- субкомпенсовані;

- декомпенсовані.

Змішані ателектази (парапневмоміческіе) - це результат поєднання -обтураціі бронхів, компресії і функціонального порушення легеневої тканини.

Клінічні прояви ателектазу легенів при туберкульозі

Клінічна картина залежить від швидкості розвитку бронхіальної оклюзії, обсягу ателектазірованних зони легкого, супутньої клінічної форми туберкульозу та стану функції серцево-судинної системи [12-14]. Загрозу розвитку критичного стану представляють тотальні і субтотальні ателектази.

Невеликий ателектаз, повільно розвивається ателектаз і синдром середньої частки (хронічний ателектаз середньої частки правої легені внаслідок здавлення лімфатичними вузлами) можуть протікати безсимптомно.

Чіткі прояви клінічної картини тотального ателектазу при туберкульозі легенів частіше зустрічаються при обтурації великих бронхів казеозними масами, кров'яними згустками, при стенозах.

Характерними скаргами при ателектазі легені є [1]:

- сухий, частий і надмірний кашель;

- кожен кашльовий поштовх супроводжується болем у відповідній половині грудної клітини і посилюється при незначному фізичному навантаженні;

- при фокальній обструкції вологі хрипи;

- при приєднанні неспецифічного інфікування - збільшення кількості мокротиння;

- наростає задишка, підвищується температура тіла;

- наростає ціаноз (медіастинальної синдром - здавлення верхньої порожнистої вени);

- з'являється загроза розвитку гострої ДН і СН;

- можливі рецидивні кровотечі з ураженої області.

При огляді хворого відзначаються відставання в диханні відповідної половини грудної клітки, міжреберні проміжки на стороні ателектазу звужені, ребра зближені, грудна стінка западає, що є ознакою зменшення легкого в обсязі [1, 2]. При пальпації грудної клітини можна встановити зниження її еластичності, ослаблення голосового тремтіння на ураженій половині, зменшення екскурсії грудної клітки. Перкуторно: нижня межа ателектазірованних легкого піднімається вгору, органи середостіння зміщуються в хвору сторону (позитивний симптом «вилки»), над зоною ателектазу визначаються притуплення звуку, а над довколишніми ділянками легкого - тимпаніт. При аускультації на боці ураження дихання різко ослаблене або повністю відсутній (при оклюзії дихальних шляхів), голосове тремтіння ослаблене, хрипи не вислуховуються, бронхофония відсутня, зміщення верхівкового поштовху.

Діагностика ателектазу при туберкульозі легенів

Діагностика ателектазу при туберкульозі легенів складається з комплексу клінічних проявів і даних фізичних методів обстеження [1, 2, 12-14]:

- спірографія [11];

- променеві методи обстеження та ультразвукове дослідження (УЗД) органів грудної порожнини (ОГП) [15-18];

- фибробронхоскопия (ФБС) [19];

- електрокардіографія (ЕКГ) [13].

При спірографії відзначається порушення вентиляційної функції легень по рестриктивному типу:

- зменшення життєвої ємкості легенів при нормальному обсязі форсованого видиху в першу секунду;

- індекс Тиффно> 70%;

- зменшення резервного об'єму вдиху і видиху, хвилинної вентиляції легень (МВЛ);

- збільшення частоти і зменшення глибини дихання при МВЛ.

Діагноз підтверджується променевим і УЗ-дослідженням ОГП хворого. Типові ателектази виявляються на прямий і бічний рентгенограмах, комп'ютерної томограми:

- ателектаз виглядає як гомогенне затемнення в формі трикутника ( «матове легке») з демаркаційною лінією, більше з одного краю, часто збігається з кордоном відповідної частини легкого і з верхівкою, оберненою у бік кореня легені;

- високе стояння діафрагми;

- ребра зближені, міжреберні проміжки звужені;

- при ателектазі всієї легені визначається значне його зменшення в розмірі у вигляді затемнення навколо кореня, зміщення органів середостіння в уражену сторону;

- може визначатися рідина або газ в плевральнихпорожнинах;

- при синдромі середньої частки ателектази зливаються з межами серця на стороні поразки, а нижній частині - з діафрагмою.

ФБС показана для оцінки прохідності дихальних шляхів:

- гіперемія і потовщення слизової стінки бронха;

- ділянку запалення набуває форму конуса, який виступає в просвіт бронха, сірувато-білого кольору;

- при перфорації стінки бронха в його просвіт надходять казеозних мас, що є причиною обтурації просвіту бронха: стінка бронха має ознаки запалення, край перфоративного отвори нерівний, просвіт бронха значно звужений. Внаслідок набряку та інфільтрації слизової оболонки навколо перфорації сам отвір в стінці бронха часто непомітно. Воно може бути закрито грануляціями і виразкою на слизовій оболонці.

ЕКГ проводять для оцінки стану серця.

Невідкладна допомога при ателектазі легенів туберкульозної етіології

Невідкладна допомога при ателектазі легенів туберкульозної етіології повинна бути спрямована на відновлення вентиляції легенів [20-22]. Хворому на туберкульоз легень, який ускладнився ателектазом, виконують термінову ФБС з метою раздренірованія дренажного бронха, призначають відхаркувальні і муколітичні препарати [19, 23]. Проводять ендобронхіальное вливання розчинів ферментів і антисептиків в трахеобронхиальное дерево, катетеризацію бронха. Аспірація вмісту бронха через фібробронхоскоп і промивання бронхів фізіологічним розчином веде до відновлення прохідності бронха і ліквідації ателектазу.

При ускладненні ателектазу легенево-серцевою недостатністю негайно надають допомогу щодо її усунення.

При туберкульозі слизової оболонки бронхів, її набряку призначають преднізолон по 30 мг 3 рази на день 2-3 дня ендобронхіально, потім дозу зменшують, переходять на внутрішній прийом препарату.

Після ліквідації невідкладного стану показана подальша адекватна інтенсивна терапія: ендобронхіальное вливання протитуберкульозних препаратів, промивання бронхів антисептичними розчинами 1-2 рази в тиждень, дихальна гімнастика, масаж грудної клітини, призначення неспецифічної протизапальної терапії, антибіотиків широкого спектру дії, відхаркувальних і муколітичних препаратів.

При поширених і ускладнених ателектазах, які не піддаються консервативному лікуванню, показане хірургічне видалення ателектазірованних ділянки легкого.