Здоров'я: Поразки серця при алергічних захворюваннях

1. Вступ
2. Ураження серця при анафілактичний шок і гострих токсичних реакціях на медикаменти
3. Алергічні міокардити як прояви лікарської алергії
4. Алергічні міокардити при полінозі
5. Ураження серця при синдромі Черджа - Стросс
6. Ураження серця при синдромі Kounis
7. література

Вступ

У статті " Поєднання алергічних і серцево-судинних захворювань »Розглянуті:

• питання високу ймовірність поєднання поширених класичних алергічних і серцево-судинних захворювань,
• що виникають у зв'язку з даними захворюваннями проблеми взаємного обтяження,
• патології і складності підбору терапії, ефективної і безпечної для обох груп захворювань.

У цій же статті розглянуті значно більш рідкісні випадки ураження серця безпосередньо на алергічні захворювання.

Імовірність алергічних уражень серця дуже низька, при цьому варіантів залучення серця в патологічний процес при алергічної реакції досить багато.

Нижче представлені приклади найбільш ймовірних поразок серця при алергічних захворюваннях.

Ураження серця при анафілактичний шок і гострих токсичних реакціях на медикаменти

при анафілактичний шок ураження серцево-судинної системи пов'язано не тільки з втратою тонусу периферичних судин і об'ємних судин венозного відділу кровообігу, але і безпосередньо з прямим впливом алергенів на серцевий м'яз (міокард).

Це в сукупності викликає додатково порушення її скорочувальної здатності, прищепи до зменшення обсягу крові, що викидається серцем, розвитком компенсаторної тахікардії, а потім порушень ритму серця.

гістамін , Як основний медіатор алергічної реакції також впливає на серцевий м'яз і коронарні судини, що живлять серце, в яких є рецептори до гістаміну різних типів (1, 5).

Актіванція H 1 рецепторів гістаміну призводить до звуження коронарних артерій і збільшення частоти серцевих скорочень.

H2 рецептори гістаміну відповідають за збільшення скорочень шлуночків і передсердь, за підвищення частоти скорочення передсердь і розширення коронарних артерій (2).

Залучення до процесу серцевої міокарда та коронарних артерій можливо також при важких і вкрай важких гострих токсико - алергічних реакціях на медикаменти (1).

Алергічні міокардити як прояви лікарської алергії

Людині може загрожувати смерть від серцевої недостатності, якщо продовжувати лікування будь-яких захворювань причинно-значущими алергенами

Однак більш легкі прояви лікарської алергії також можуть проявлятися процесами алергічного запалення в серцевому м'язі - алергічним міокардитом.

Дане захворювання зустрічається рідко і являє труднощі для диференціальної діагностики.

Причиною розвитку алергічного міокардиту є Пеніцилінові антибіотики, сульфаніламідні препарати, а також деякі препарати для лікування гіпертонічної хвороби (центральні альфа - 2 адреноміметики).

Клінічні прояви виражаються в розвитку задишки, серцебиття, різкої слабості на тлі прийому медикаментів.

При обстеженні лікарем можуть бути виявлені зміни перкуторний меж серця і серцевих тонів, вислуховуються при аускультації. Спостерігаються зміни на ЕКГ. Зміни біохімічного аналізу крові у вигляді підвищення активності ферментів міокарда нагадують зміни при гострому інфаркті міокарда.

У разі скасування медикаменту, що є причиною алергічного міокардиту, досить швидко відзначається позитивна клінічна динаміка і одужання.

Однак при продовженні введення причинно-значущої лікарської алергену (часто з приводу захворювань не є небезпечними для життя) пацієнт може загинути від серцевої недостатності.

Лікування полягає у скасуванні препарату, що є причиною алергічного міокардиту, в призначенні глюкокортикостероїдів і лікарських засобів, спрямованих на усунення симптомів захворювання (1).

Алергічні міокардити при полінозі

Вкрай рідкісним проявом полінозу є алергічний пилкової міокардит.

Клінічні прояви цього захворювання мало відрізняються від симптомів міокардиту іншої етіології і характеризуються наявністю різкої слабості, вираженої задишки, що посилюється при мінімальному фізичному навантаженні, серцебиттям, болями в області серця і змінами на ЕКГ, які відзначалися тільки в сезон цвітіння алергенних рослин (1).

Ураження серця при синдромі Черджа - Стросс

Залучення до процесу серця можливо і при такому захворюванні як синдром Черджа-Стросс.

Це захворювання є системним васкулітом дрібних судин, який виникає у пацієнтів з тяжкою бронхіальною астмою або риносинуситом .

Основною відмінністю синдрому Черджа-Стросс від інших системних васкулітів є наявність тяжкої бронхіальної астми і тканинної еозинофілії. Такі особливості захворювання зумовлюють високу ймовірність звернення пацієнта до алерголога-імунолога (2).

Причини захворювання залишаються невідомими. Оскільки бронхіальаня астма є найчастіше першим симптомом хвороби, припускають, що пусковим патогенетичним подією може бути запальний відповідь на інгаляційні алергени.

В аналізах крові пацієнтів підвищений рівень загального IgE- і IgE-містять імунних комплексів. Це підтверджує гіпотезу про те, що синдром Черджа -Стросс є алерген-індукованим іммунокомплексним васкулитом.

Однак алергія виявляється лише у однієї третини пацієнтів з синдромом Черджа-Стросс. Тому передбачається наявність різних підтипів даного захворювання.

Загальні ознаки цього захворювання - насамперед, втома, слабкість, лихоманка і втрата ваги.

Основними проявами з боку дихальної системи є бронхіальна астма. Вона може передувати розвитку системного васкуліту, проявлятися одночасно з ним або навіть після його початку. Також симптомами є летючі (швидко проходять) еозинофільні інфільтрати в легенях, явища риніту і синуситу.

Можливо кровохаркання пов'язане з васкулітом судин легенів і задишка на тлі паралічу діафрагмального нерва.

Є ймовірність моно- і полінейропатії периферичних нервів і шкірної пурпури.

Характерне зміна загального аналізу крові - еозинофілія більше 10%. Серологічний маркер васкуліту P-ANCA зустрічається у частини пацієнтів.

Залучення до процесу серця є основною причиною несприятливого прогнозу у пацієнтів і першої по частоті причиною смерті пацієнтів при даному захворюванні.

За даними різних дослідників частота розвитку уражень серця коливається від 15 до 84,6%. Ці прояви включають:

• еозинофільний міокардит,
• коронарний васкуліт,
• патологію клапанів серця,
• застійну серцеву недостатність,
• гіпертонію,
• перикардит.

Діагноз підтверджується за даними рентгенограми органів грудної клітки, ЕКГ, ехокардіографії і біохімічного аналізу крові (підвищення тропоніну і ряду I інших маркерів).

Лабораторними маркерами синдрому Черджа-Стросс є еозинофілія крові, високий рівень загального igE, позитивні маркери аутоімунних захворювань анти-MPO і P-ANCA.

Додаткові лабораторні та інструментальні обстеження призначають за показаннями для виявлення і оцінки ураження внутрішніх органів.

Для лікування захворювання призначають глюкокортикоїди і цитостатичні препарати.

Прогноз захворювання при неускладненому перебігу сприятливий. Однак залучення в процес серця робить прогноз серйозним (3)

Ураження серця при синдромі Kounis

Синдром Kounis - це напад ішемії міокарда, пов'язаної з патологією коронарних артерій (напад стенокардії, інфаркт міокарда), яка, в свою чергу викликана гострою алергічною реакцією.

Найбільш часті причини виникнення даного феномена

• лікарська алергія до антибіотиків (пеніциліни, цефалоспоіни, фторхінолони),
• антиагреганти, що застосовуються для профілактики серцево-судинних захворювань (як препарати ацетилсаліцилової кислоти, так і інші антиагреганти),
• металеві і полімерні компоненти стентів коронарних артерій,
• алергія на укусу комах , При якій вплив на коронарні артерії надають як істинно алергічна реакція на отруту комах, так і вазоактивні аміни в складі отрути, котроие викликають, в тому числі, і псевдоалергічні реакції.

Як і при класичній ішемічної хвороби серця, механізми порушень коронарного кровотоку включають спазм коронарних артерій, виразка і руйнування аторосклеротіческіх бляшок в них.

Причини розвитку спазму коронарних артерій до кінця не вивчені.

Передбачається вплив на гладку мускулатуру коронарних артерій гістаміну, лейкотрієнів та інших медіаторів алергічного запалення, а також вважають за можливе участь триптази і хімази в руйнуванні атеросклеротичних бляшок. Химазой перетворює ангіотензин I в ангіотензин II і це грає важливу роль в розвитку спазму коронарних артерій. Гістамін також підвищує чутливість нервових закінчень, пов'язаних з адвентіціальнимі огрядними клітинами в атеросклеротически змінених коронарних артеріях, що підсилює алергічне запалення.

Розрізняють два підтипи даного синдрому:

1. у пацієнтів, які не мають схильності до ішемічної хвороби серця (при ньому передбачається дисфункція судинного ендотелію або патологія мікросудин серця)
2. у пацієнтів з підтвердженою по результатом ангіографії патологією коронарних артерій.

Серце, як і інші органи, теж може бути уражено процесами алергічного запалення

Вік пацієнтів може бути будь-яким - описані випадки виникнення такої реакції навіть у дітей 9-13 років.

Клінічна картина складається із проявів алергічної реакції, таких як кропив'янка і симптомів класичного серцевого нападу або інфаркту міокарда:

• болю в грудях,
• задишка,
• слабкість,
• нудота і блювота,
• непритомність,
• падіння артеріального тиску,
• брадикардія або, навпаки, прискорене серцебиття.

Не у всіх пацієнтів, які страждають на алергічні захворювання, розвивається синдром Kounis.

Що саме обумовлює ймовірність розвитку синдрому, залишається неясним. Однак було запропоновано, що має місце пороговий рівень активації гладкої клітини і вивільнення медіатора алергії, вище якого з'являються спазм коронарної артерії і ерозія або розрив атеросклеротичної бляшки.

Цей пороговий рівень, можливо, пов'язаний з локалізацією на тілі, де відбувається реакція антигена і антитіла, областю дії медіатора алергічного запалення, і, звичайно, вагою алергічної реакції.

діагностика синдрому складна, вимагає ретельного збору анамнезу, особливо, алергологічного анамнезу у кардіологічних пацієнтів.

Лабораторним маркером, що вказує на можливий розвиток синдрому Kounis у пацієнта з епізодом стенокардії або інфаркт міокарда є підвищення сироваткової триптази.

На біопсії спазмовані судини або в місці розриву атеросклеротичної бляшки можливо знайти інфільтрацію огрядними клітинами і іншими клітинами запалення (T-лімфоцити або макрофаги), але частіше змін на біопсії НЕ обрнаружівается.

Лікування при даному синдромі включає додавання до протоколу лікування нападу стенокардії або інфаркту міокарда кортикостероїдів, блокаторів H1 і H2 рецепторів гістаміну (4). Таким чином, серце є органом, який теж може бути вражений процесами алергічного запалення. Однак випадки алергічних захворювань серця зустрічаються рідко.

література

1. Клінічна алергологія під. ред. акад. РАМН, проф. Р.М. Хаітова Москва "МЕДпресс-інформ" 2002 УДК 616-056.3 ББК 52.5 К49 стор. 170 - 171, 188, 441- 442, 469.
2. П.В. Колхір Доказова алергологія-імунологія. "Практична Медицина" Москва 2010 УДК 616-056.3 + 615.37 ББК 55.8 + 52.54 К61 стор. 247-248, 434.
3. Bertrand Dunogué, MD; Christian Pagnoux, MD; Loïc Guillevin, MD «Churg-strauss Syndrome: Clinical Symptoms, Complementary Investigations, Prognosis and Outcome, and Treatment» Semin Respir Crit Care Med. 2011 року; 32 (3): 298-309
4. Pablo R. Lopez, MD; Alan N. Peiris, MD, PhD, MRCP (UK) «Kounis Syndrome» South Med J. 2010 року; 103 (11): 1148-1155.
5. Ulrich R. Mueller «Cardiovascular Disease and Anaphylaxis» Curr Opin Allergy Clin Immunol. 2007; 7 (4): 337-341