- Йога начинающим видео
- Хулахуп танец видео
- Смотреть моя тренировка видео
- Видео тренировки александра емельяненко
- Как правильно крутить обруч на бедрах видео
- Тренировки в кудо видео
- Тренировки рой джонса видео
- Йога онлайн смотреть видео
- Тренировки костя дзю видео
- Видео тренировки роя джонса
- Видео спинальной
- Айенгар йога видео
- Йога для женщин на видео
- Правильно крутить обруч видео
- Плиометрические отжимания видео
- Новости
Управление Здравоохранения Евпаторийского городского совета (С)2011
67 гостей
Необхідність корекції дефіциту заліза у пацієнтів, які тривалий час отримують антиагрегантну терапію
Згідно з рекомендаціями Американської асоціації серця (AHA) і Американського коледжу кардіологів (ACC), а також з рекомендаціями Європейського товариства кардіологів (ECS), в числі інших препаратів для лікування ішемічної хвороби серця (ІХС) повинні застосовуватися антиагреганти і антикоагулянти прямої і непрямої дії. Ацетилсаліцилова кислота (АСК) в дозі 75 мг / добу показана всім хворим зі стабільною стенокардією при відсутності протипоказань (шлунково-кишкові кровотечі, алергія, резистентність до АСК). Доведено, що щоденне застосування АСК в дозі 75-150 мг / добу у пацієнтів з високим ризиком несприятливих судинних подій на 32% знижує ризик гострого інфаркту міокарда, інсульту і раптової судинної смерті, крім того, на 50% зменшує ризик смерті та інфаркту міокарда при гострим коронарним синдромом (ГКС). Саме тому терапія АСК рекомендується всім хворим з підозрою на ОКС при відсутності явних протипоказань, а основою лікування загострень ішемічної (коронарній) хвороби серця, пов'язаних з розривом атеросклеротичної бляшки, є вплив на тромбоутворення всередині судини за допомогою антитромботических лікарських засобів. Здавалося б, у АСК немає відверто слабких місць. Однак доведено, що АСК блокує тільки один шлях активації тромбоцитів (COX-1) і не впливає на блокаду адгезії тромбоцитів до пошкодженого ендотелію. Крім того, АСК підвищує ризик шлунково-кишкової кровотечі (ЖКК), причому цим же властивістю, тільки в меншому ступені, мають і її кишково-розчинні форми.
ЖКК у хворих з серцево-судинними захворюваннями (ССЗ) за даними різних авторів складають від 11% до 44% від усіх кровотеч з верхнього відділу шлунково-кишкового тракту і супроводжуються високою летальністю. За даними Вєрткін А. Л. та співавторів у хворих, основною причиною смерті яких є різні форми ІХС, в 21% випадків виявляються фатальні ЖКК з гострих гастродуоденальних ерозій і виразок [1]. В особливо гіршому становищі перебувають хворі похилого віку з ускладненими формами ССЗ, у яких ЖКК є безпосередньою причиною смерті в 33-40% випадків, в той час як при кровотечі на тлі пептичної виразкової хвороби летальність при ЖКК не перевищує 10% [2].
Більш того, у літніх хворих в 16% смертельні ЖКК не діагностуються за життя [3]. Високий ризик ЖКК традиційно пов'язують з тривалим прийомом антиагрегантів і антикоагулянтів з метою вторинної профілактики ССЗ [4]. Встановлено, що частоту виникнення ЖКК в 2-3 рази збільшує тривалий прийом навіть «малих» (50-100 мг) доз АСК [5].
Основною причиною високого ризику ЖКК, крім віку, є раптове погіршення або загострення хронічних форм ІХС, що приводить до розвитку ОКС і прогресуванню серцевої недостатності. Найбільш частою локалізацією і джерелом кровотеч є ерозії слизової верхніх відділів травного тракту. Виникає ішемія слизової оболонки гастродуоденальної області, знижуючи фактори її захисту, викликає відносну гиперацидность шлунка, на тлі якої розвивається гостре ерозивно-виразкові ураження з подальшим ЖКК. Фатальні ЖКК з ерозій або виразок слизової оболонки шлунка і дванадцятипалої кишки виявляють у 21% померлих від різних форм ІХС, в тому числі у 10% хворих з первинним і у 54% з повторним інфарктом міокарда [6]. Найчастіше ці кровотечі протікають субклинически і не призводять до істотних гемодинамічним порушень, тому на практиці вони часто не діагностуються. Однак згідно великим дослідженням (GUSTO, 1999; ASSENT-3, 2006; CAPRIE, 1996; OASIS-5, 2005) навіть невелика кровотеча в 5 разів підвищує летальність у пацієнтів з ГКС протягом перших 30 днів і в 1,5 рази - в наступні 5 місяців після відбувся кровотечі [7-10]. Таким чином, можна припустити, що постгеморрагическая анемія і високий ризик кровотечі є незалежними факторами ризику смертності хворих на ІХС та її гострих форм.
Крім того, у переважної більшості пацієнтів з ССЗ діагностується остеоартроз, з приводу якого хворі тривало використовують нестероїдні протизапальні препарати (НПЗП). Нерідко виникає при цьому НПЗП-гастропатія сприяє появі типових симптомів, асоційованих з гіперацидні, а ЖКК, як характерна ознака ятрогенного впливу ліків на слизову шлунка, як правило, при цьому не діагностується. Таким чином, ризик ЖКК у хворих на ІХС є кумулятивним, що включає в себе гострі ураження гастродуоденальної слизової оболонки і НПЗП-гастропатії.
Однак на практиці у хворих на ІХС ризик ЖКК зазвичай оцінюють з позицій пошуку протипоказань для призначення терапії антикоагулянтами або антиагрегантами. Типовим обмеженням при цьому вважаються анамнестические вказівки на виразкову хворобу, виявлення яких при опитуванні хворого повсюдно призводить до відмови від зазначеної терапії. Тим часом, згідно з міжнародними клінічним рекомендаціям і консенсусу фахівців, в цій ситуації більш виправдана заміна АСК на клопідогрель або додаткове призначення інгібіторів протонної помпи [11].
Частота великих кровотеч при ОКС істотно розрізняється залежно від особливостей контингенту обстежених хворих і проведеної терапії. У низки пацієнтів з ГКС підвищений ризик розвитку геморагічних ускладнень, розвиток яких асоціюють з літнім віком, жіночою статтю і нирковою недостатністю (ESC, 2007). Крім того, до чинників ризику розвитку кровотечі за даними шкали CRUSADE відносять початково низький рівень гематокриту, зниження кліренсу ендогенного креатиніну, тахікардію, застійну серцеву недостатність (ЗСН), цукровий діабет (ЦД), рівень систолічного артеріального тиску (САТ) нижче 110 мм рт. ст. і вище 180 мм рт. ст., а також вказівки на попередні захворювання судин.
За даними N. Meneveau і F. Schiele хронічна постгеморагічна анемія зустрічається у 27% пацієнтів з ГКС. Ці хворі, як правило, мають важку супутню патологію і менш Комплаентность. Смертність даних хворих в 4 рази перевищує смертність пацієнтів з ГКС, але без анемії. Частота великих кровотеч при ОКС істотно розрізняється залежно від особливостей клінічного перебігу захворювання та проведеної терапії. Так, за даними регістра GRACE вона становить 2-8%, але може бути і помітно вище при більш агресивному підході до ведення хворих. У ролі пускового фактора розвитку кровотечі зазвичай виступає раптове погіршення або прогресуюче падіння систолічної функції серця при загостренні або декомпенсації хронічних форм ІХС [12].
ACC, AHA, ESC і ВНОК з метою запобігання кровотечі при лікуванні різних форм ІХС рекомендують лікарям робити наступні кроки: коригувати дозу гепарину, використовуючи безпечні препарати (зокрема, низькомолекулярні гепарини (НМГ)), скорочувати тривалість антитромботического лікування, а також використовувати комбінацію антитромботичної і антитромбоцитарної терапії [13-15].
Якщо ризик геморагічних ускладнень переважує будь-які потенційні антиішемічні вигоди застосування антитромботичних засобів, то деякі ліки взагалі слід уникати. Наприклад, в рандомізованому дослідженні TRITON-TIMI (2007) S. Wiviott і його співавтори показали, що у хворих ОКС без підйому сегмента ST (ОКСБПST) з прийомом потужного тіенопірідіна прасугреля було пов'язано більш значуще зменшення комбінованої кінцевої точки (інсульт, інфаркт міокарда або смерть), ніж з прийомом клопідогрелю. Однак прийом прасугреля не давав ніяких переваг у пацієнтів 75 років і старше, а також у хворих з масою тіла менше 60 кг, але представляв достовірно високий ризик кровотечі [16].
Щоб компенсувати крововтрату, лікарі часто вдаються до гемотрансфузії. Довгий час вона вважалася корисною для тяжкохворих пацієнтів, а тому переливання крові для підтримки рівня гематокриту у хворих на ІХС з анемією опинилося під пильною увагою. За даними W. Wu проведення гемотрансфузії покращує перебіг ІХС і прогноз пацієнтів з анемією [17]. Однак в дослідженні S. Rao показано потенційно згубний вплив переливання крові при різних формах ІХС. Смертність в лікарні і протягом 30 днів після виписки зі стаціонару були значно вище у пацієнтів, які отримували переливання [18]. Крім того, в 2009 році американським дослідником E. Jolicoeur і німецьким вченим C. Hamm доведено, що виснаження 2,3-дифосфоглицерата і оксиду азоту в тривало зберігаються еритроцитах донора сприяє зменшенню доставки кисню за рахунок збільшення спорідненості гемоглобіну і кисню в еритроциті, що призводить до мікросудинної обструкції і несприятливим запальних реакцій [19].
Таким чином, хронічна залізодефіцитна анемія (ЗДА) обтяжує клінічний перебіг гострих і хронічних форм ІХС та погіршує прогноз цієї категорії пацієнтів. Значимість анемії в прогнозі судинних хворих диктує необхідність стратифікації ризику цих пацієнтів і визначення у них ризику розвитку тромботичних і геморагічних ускладнень. Стратифікація ризику у хворих на ІХС має принципове значення у виборі стратегії лікування і агресивності антитромботичної і антитромбоцитарної терапії. Антитромботична і антитромбоцитарна терапія, призначена пацієнтам з ІХС, призводить до зменшення частоти тромботичних ускладнень, однак збільшує частоту розвитку геморагічних ускладнень [20]. При цьому навіть незначне відбулося кровотеча погіршує прогноз хворих на ІХС, а іноді є безпосередньою причиною їх смерті, що робить однією з головних завдання раннього виявлення ЗДА у даній категорії пацієнтів і її своєчасної корекції.
Проведений авторами скринінг пацієнтів показав, що з 2473 хворих на ІХС у тисячі п'ятсот дев'яносто п'ять (64,5%) пацієнтів рівень гемоглобіну (Hb) і кількість еритроцитів були знижені (рис. 1).
При цьому у тисячу чотиреста вісімдесят два хворих (92,9%) колірний показник менше одиниці, що свідчить про гипохромной анемії, у 98 пацієнтів (6,2%) анемія була гиперхромная, а у 15 хворих (0,9%) - нормохромна (рис. 2).
Тяжкість гипохромной анемії також різниться: легка анемія (90 г / л <Hb <120 г / л) виявлено у 758 осіб (51,1%), середнього ступеня (70 г / л <Hb <90 г / л) - у 537 хворих (36,2%), а важка (Hb <70 г / л) - у 187 пацієнтів (12,7%) (рис. 3).
У 274 (18,5%) з 1482 хворих причиною гипохромной анемії була хронічна ниркова недостатність, внаслідок ураження нирок при багаторічній гіпертонічної хвороби, генерализованном атеросклерозі і СД 2-го типу. У 157 хворих (10,6%) анамнестически або в ході подальшого обстеження були виявлені злоякісні новоутворення різних локалізацій, які і виявилися причиною зниження рівня гемоглобіну. У 585 історіях хвороби (39,5%) були присутні анамнестические вказівки на кровотечі, які викликають постгеморагічну анемію.
З усіх пацієнтів з верифицированной постгеморрагической анемією у 147 хворих (25,1%) протягом останнього місяця мало місце клінічно значиме кровотеча, з них у 121 пацієнта (82,3%) - шлунково-кишкова. В поодиноких випадках множинні ерозії шлунка, що сформувалися, ймовірно, внаслідок прийому антиагрегантів, перетворювалися на множинні виразки шлунка з перфорацією останніх. Смерть наступала від наслідків перфорації і ускладнень оперативних посібників з даного приводу. Таким чином, тактика ведення хворих на ішемічну хворобу серця в цілому і ОКС зокрема залежить від величини ризику не тільки тромботичних, але і геморагічних ускладнень, які повинні бути оцінені клініцистами за спеціальними шкалами. Запобігання та якнайшвидше усунення наслідків кровотечі є ключовими кроками у встановленні балансу між безпекою та ефективністю лікування ІХС, що має на увазі довічне призначення антиагрегантів (табл. 1).
У шкалі CRUSADE конкретним значенням фактора (предиктор кровотечі) пов'язане певне число балів, підсумовування яких дає оцінку, що дозволяє віднести стан хворого до однієї з категорій ризику кровотечі. Категорії ризику розвитку великого кровотечі у пацієнта з ОКСБПST під час госпіталізації представлені в табл. 2.
Також існують дані, що відображають низьку ефективність АСК при СД 2-го типу. Згідно з даними клініко-морфологічного аналізу летальних випадків, що мали місце в нехірургіческіх відділеннях крупного стаціонару швидкої медичної допомоги Москви, гострий повторний і рецидивний інфаркт міокарда стає причиною 2/3 смертей хворих на ІХС. При цьому встановлено, що гострі виразки або ерозії шлунка і дванадцятипалої кишки у хворих з інфарктом міокарда і СД розвиваються більш ніж в 45% випадків, а ЖКК - у 15-20% хворих. І, нарешті, у 5,5-60% хворих, які приймають АСК, за даними різних авторів, розвивається резистентність до неї, а значне число пацієнтів, які тривалий час отримують терапію АСК, проте, залишаються схильними до ризику тромботичних подій. Серед причин резистентності до АСК обговорюються низька прихильність до лікування, неадекватна доза, погана абсорбція в кишечнику (наприклад, при синдромі мальабсорбції), взаємодія з іншими НПЗП, порушення функціонального стану тромбоцитів, поодинокі нуклеотидні поліморфізм, взаємодія тромбоцитів з іншими клітинами крові, а також інші причини : куріння, гіперхолестеринемія, фізичне навантаження або стрес. Крім того, препарати протонної помпи можуть зменшити ефективність низькою дози АСК за рахунок збільшеної її інактивації шлунково-кишковими естеразами.
Таким чином, в центрі системи профілактики ЖКК у хворих на ІХС, які тривалий час приймають АСК, сьогодні знаходиться прогнозування можливого ураження гастродуоденальної слизової за допомогою пошуку предикторів високого ризику кровотечі, а в разі їх виявлення - своєчасне призначення адекватної антисекреторних терапії на тлі корекції дефіциту заліза.
Однак у хворих на ІХС та ЗДА дослідження рівня сироваткового заліза лікарі проводять лише в 58,6% випадках. Інші ж більш специфічні показники обміну заліза (феритин, трансферин, загальна і латентна железосвязивающая здатність сироватки крові (ЛЖСС)) клініцисти досліджують лише в 9,4% випадках. Низька Виявлення анемії закономірно призводить до низької частоті призначення препаратів заліза, які в стаціонарі отримують близько 48,4% пацієнтів з ІХС і ЗДА, а в перші години ОКС в відділенні кардіореанімації - лише 23-24%.
Більш того, на ЗДА у хворих на ІХС лікарі звертають увагу в основному при значному зниженні рівня гемоглобіну, тому частота призначення препаратів заліза пацієнтам з легкої анемією вкрай мала (6,5%).
Тим часом анемія у судинного хворого часто асоціюється лікарями з високим ризиком кровотечі, що викликає настороженість щодо призначення адекватної антикоагулянтної і антитромбоцитарної терапії, життєво важливих для даної категорії пацієнтів. Згідно з нашими даними, частота призначення антикоагулянтів пацієнтам з ОКСБПST і хворим ОКСБПST з легкої гіпохромною анемією становить 97,1% і 93,1%, що достовірно вище, ніж пацієнтам з ГКС і анемією середньої тяжкості і тяжкої ЗДА (39,9% і 4 , 3% відповідно). Спектр призначення хворим ОКС і ЗДА антикоагулянтів і препаратів заліза представлений в табл. 3.
Як видно з таблиці, найбільшу перевагу в виборі антитромботичного препарату клініцисти віддають нефракціоновані гепарину (88,2%), в той час як низькомолекулярні гепарини використовують лише в 9,1% випадків. З тисяча чотиреста вісімдесят два хворих АСК була призначена 812 пацієнтам (69,2%), клопідогрель - 230 (19,6%), а їх поєднання - 131 (11,2%) хворому. Таким чином, в групі пацієнтів з ОКСБПST і зниженням рівня гемоглобіну, асоційованим з поганим прогнозом і великою ймовірністю розвитку несприятливих тромботичних подій найближчим часом, третина пацієнтів не отримує антикоагулянти, а кожен п'ятий - дезагреганти.
Если Говорити про корекцію дефіціту заліза, то в 92,3% віпадків ее проводять препаратами СОЛІ двовалентного заліза, среди якіх Ферретаб комп. (Lannacher), Сорбифер Дурулес (AstraZeneca), Феррофольгамма (Worwag Pharma) та інші. Препарати СОЛІ трівалентного заліза клініцісті прізначають Хворов Вкрай Рідко (7,7%). Однак в останні роки сформувалося і зміцнилася думка, згідно з яким саме тривалентне залізо є найкращим для пацієнта з ЗДА, т. К. Має низку переваг.
По-перше, препарати тривалентного заліза не володіють дратівливим ефектом на слизову оболонку верхніх відділів шлунково-кишкового тракту і, відповідно, не викликають її ерозивно-виразкового ураження, що згідно з проведеним нами дослідженням є досить актуальною проблемою для кардіологічних хворих похилого віку.
По-друге, тривалентне залізо не володіє оксидантним ефектом, а тому запобігає окисленню атерогенних фракцій ліпопротеїдів і утворення вільних радикалів, що також важливо для пацієнтів з багаторічним анамнезом ІХС та гіперхолестеринемією. Відсутність окисного потенціалу також профилактирует потемніння і пожовтіння емалі зубів і появу металевого присмаку в роті, які в разі прийому препаратів солі двовалентного заліза часто є причиною відмови пацієнтів з ЗДА від її терапії.
По-третє, в організмі людини в обміні заліза і його регуляції бере участь саме тривалентне залізо. При нормальному вмісті в організмі заліза значна частина його проходить через слизову оболонку кишки в потік крові, певна частина затримується в слизовій. При нестачі заліза в слизовій затримується значно менша його частина, основна частина виявляється в плазмі. При надлишку заліза в організмі основна частина заліза, який проник в слизову оболонку, в ній і затримується. Надалі епітеліальна клітка, наповнена залізом, просувається від заснування до кінця ворсинки, потім слущивается і втрачається з калом разом з невсосавшихся залізом. Цей фізіологічний механізм всмоктування включається в тих випадках, коли в просвіті кишки є звичайна міститься в нормальній їжі концентрація заліза. Прекрасно відомо, що тривалентне залізо краще всмоктується в кислому навколишньому середовищу, що забезпечує соляна кислота шлунка. Якщо ж у літнього пацієнта має місце ахілія або атрофічний гастрит, то Fe3 + перестає засвоюватися, а концентрація Fe2 + в кишці в десятки і сотні разів перевищує фізіологічні концентрації, що призводить до всмоктування іонного двовалентного заліза і його надлишку в організмі. Цей нюанс обов'язково слід враховувати при лікуванні коморбідних хворих старшої вікової групи солями двовалентного заліза [21]. При цьому доведено, що прийом великих доз препаратів Fe3 + при залізодефіцит не може привести до надлишку заліза, т. К. Його надлишки елементарно не засвоюються організмом. Будь-якому лікарю слід аксіоматично пам'ятати постулат: «Трехвалентное залізо помірно всмоктується в фізіологічних концентраціях і абсолютно не всмоктується в надлишкових» [22].
І, нарешті, по-четверте: залізо, що містить три валентні зв'язки, практично не взаємодіє з іншими лікарськими препаратами, які у великих кількостях приймає «судинний» хворий з інфарктом або інсультом в анамнезі, а дана полипрагмазия виправдана їх важким коморбидность статусом.
Лікування ЗДА у літніх коморбідних хворих - це дуже важливий аспект їх комплексної терапії. Один з головних висновків нашої роботи полягав в тому, що ризик розвитку інфаркту міокарда та смерті у «судинних» хворих прямо пропорційний ступеню зниження рівня гемоглобіну. Ми виявили, що частота розвитку інфаркту міокарда у пацієнтів з анемією становить 25,6%, а без анемії 10,7%, що на порядок нижче. Та ж тенденція була зафіксована щодо смертей хворих: летальність в групі хворих з дефіцитом заліза приблизно на 11% вище, ніж у пацієнтів без анемії. Таким чином, сьогодні кожен клініцист повинен приділяти максимально пильну увагу показниками обміну заліза пацієнтів з хворобами серця і судин, а також зобов'язаний за результатами обстеження намагатися призначати найсучасніші ефективні і безпечні препарати трехвалентной солі заліза, пам'ятаючи при цьому, що анемія є незалежним чинником несприятливого прогнозу хворих [24].
За даними О. В. Зайратьянца ЖКК сьогодні стали однією з основних причин розбіжності клінічного і патолого-анатомічного діагнозів, особливо в амбулаторній практиці, що зайвий раз підкреслює актуальність даної проблеми та необхідність її своєчасного виявлення і усунення [3]. Медикаментозне лікування пацієнтів з таким, що відбувся ЖКК поряд із заповненням об'єму втраченої крові також має включати в себе корекцію дефіциту заліза. Застосування Венофер з послідовним переходом на таблетований препарат тривалентного заліза Мальтофер у хворих з постгеморрагической анемією підвищує рівень гемоглобіну на 13,7 г / л за 6 днів і на 42 г / л за 30 днів. Крім того, близько 10 років тому доведено, що призначення тривалентного заліза після терапії еритропоетином, не дивлячись на серйозну крововтрату, не призводить до зниження рівня гемоглобіну нижче 95 г / л, а в подальшому сприяє зменшенню дози еритропоетину [25]. Таким чином, був вперше зроблено висновок, що Венофер не тільки відновлює концентрацію заліза і за рахунок свого особливого будови нормалізує його обмін, але і є стимулятором еритропоезу. Мальтофер також має низку властивостей, що дають йому переваги перед іншими таблетованими препаратами заліза. Це, перш за все, його структурна схожість з основним переносником заліза - ферритином, що забезпечує міцний зв'язок заліза і переносника в ході обміну заліза, а також гіпоалергенність в зв'язку з вмістом декстрину. В доказовій базі препарату Мальтофер одним з основоположних досліджень є робота, в якій автори показали, що при подібній ефективності таблетованих препаратів дво- і тривалентного заліза Мальтофер володіє незрівнянно високим рівнем безпеки, не викликаючи диспепсичних розладів, клініки передозування солями заліза, а також закономірно низьким відсотком відмови пацієнтів від проведеної медикаментозної корекції дефіциту заліза [26] (рис. 5).
Клінічні прояви передозування залізом включають в себе такі симптоми, як болі в епігастрії, нудота, кривава блювота, діарея, блідість шкірних покривів, ціаноз, судоми, кома, анурія, високий ризик смерті через 3-5 днів, а також некрози нирок і печінки. Таким чином, різноманітні причини розвитку анемії в клініці внутрішніх хвороб вимагають комплексного обстеження пацієнтів зі зниженим рівнем гемоглобіну та їх своєчасного лікування. Однак клінічні прояви синдрому анемії і сидеропенії не відрізняються особливою специфікою і в більшості випадків основними скаргами хворих є запаморочення, шум у вухах, блідість і сухість шкіри, серцебиття, мерехтіння "мушок" перед очима, задишка, ламкість нігтів і волосся і т. Д.
На закінчення слід ще раз згадати про безсумнівну, доведеною ролі низького рівня гемоглобіну у несприятливий прогноз хворих з діаметрально протилежною патологією (дослідження OPTIME-CHF, SOLVD, PRAISE, ARIC, RENAAL, CHOIR, TREATE, RED-HF, CHARM, TRIUMPH і т. д.). Таким чином, ЗДА є незалежним предиктором гіршого прогнозу пацієнтів з соматичною патологією та найбільш поширеним ускладненням антиагрегантної терапії, що диктує необхідність в комплексному обстеженні цієї категорії хворих і вимагає призначення їм своєчасної парентеральной і пероральної терапії препаратами солі тривалентного заліза.
література
- Верткин А. Л., Круглов В. А., Вовк Є.І., Чудаков С. Ю., Фролова Ю. В., Наумов А. В. Безпека антиагрегантної терапії // Лікар. 2007, № 3, с. 108-112.
- Маев І. В., Самсонов А. А., Вальцова Е. Д., Салова Л. М. Діагностика основних синдромів та захворювань шлунково-кишкового тракту, печінки, жовчовивідних шляхів. М., 2007..
- Зайратьянц О. В., Полянко Н. І. Підсумки роботи патологоанатомічної служби дорослої мережі лікувально-профілактичних установ департаменту охорони здоров'я міста Москви за 2000-2010 роки. М., 2011 року.
- Al-Mallah M., Bazari RN, Jankowski M., Hudson MP Predictors and outcomes associated with gastrointestinal bleeding in patients with acute coronary syndromes // J Thromb Thrombolysis. 2007, Feb; 23 (1): 51-55.
- Taylor DW, Barnett HJM, Haynes RB, Ferguson GG, Sackett DL, Thorpe KE Low-dose and high-dose acetylsalicylic acid for patients undergoing carotid endarterectomy: a randomised controlled trial // Lancet. 1999; 353: 2179-2184.
- Колобов С. В., Зайратьянц О. В., Попутчікова Е. А. Морфологічні особливості гострих ерозій і виразок шлунка у хворих на інфаркт міокарда // Морфологічні відомості, 2002; 3 (4): 80-82.
- Berger PB, Ellis SG, Holmes DR Jr., Granger CB, Criger DA, Betriu A., Topol EJ, Califf RM Relationship between delay in performing direct coronary angioplasty and early clinical outcome in patients with acute myocardial infarction : results from the global use of strategies to open occluded arteries in Acute Coronary Syndromes (GUSTO-IIb) trial // Circulation. 1999 року, Jul 6; 100 (1): 14-20.
- Sinnaeve PR, Huang Y., Bogaerts K., Vahanian A., Adgey J., Armstrong PW, Wallentin L., Van de Werf FJ, Granger CB Age, outcomes, and treatment effects of fibrinolytic and antithrombotic combinations: findings from Assessment of the Safety and Efficacy of a New Thrombolytic (ASSENT) -3 and ASSENT-3 PLUS // Am Heart J, 2006, Oct; 152 (4): 684.e1-9.
- CAPRIE Steering Committee A randomised, blinded, trial of clopidogrel versus aspirin in patients at risk of ischaemic events (CAPRIE) // Lancet. 1996 року, Nov 16; 348 (9038): 1329-1339.
- Mehta SR, Yusuf S., Granger CB, Wallentin L., Peters RJ, Bassand JP, Budaj A., Joyner C., Chrolavicius S., Fox KA Design and rationale of the MICHELANGELO Organization to Assess Strategies in Acute Ischemic Syndromes (OASIS ) -5 trial program evaluating fondaparinux, a synthetic factor Xa inhibitor, in patients with non-ST-segment elevation acute coronary syndromes // Am Heart J. 2005, Dec; 150 (6): 1107 Отримати.
- Heyland DK, Cook DJ, Schoenfeld PS, Frietag A., Varon J., Wood G. The effect of acidified enteral feeds on gastric colonization in critically ill patients : results of a multicenter randomized trial. Canadian Critical Care Trials Group // Crit Care Med. 1999 року, Nov; 27 (11): 2399-2406.
- Meneveau N., Schiele F., Seronde MF, Descotes-Genon V., Oettinger J., Chopard R. Ecarnot F., Bassand JP Anemia for risk assessment of patients with acute coronary syndromes // Am J Cardiol. 2009 Feb 15; 103 (4): 442-447.
- Всеросійське наукове товариство кардіологів. Рекомендації з лікування гострого коронарного синдрому без стійкого підйому сегмента ST на ЕКГ // Кардіологія, 2004, № 4 (додаток: 1-28).
- Antman EM ACC / AHA 2007 guidelines for the management of patients with unstable angina / non-ST-elevation myocardial infarction // J Am Coll Cardiol. 2007; 50: e1-e157.
- Bassand JP, Hamm CW, Ardissino D. Task Force for Diagnosis and Treatment of Non -ST-Segment Elevation Acute Coronary Syndromes of European Society of Cardiology . Guidelines for the diagnosis and treatment of non-ST-segment elevation acute coronary syndromes // Eur Heart J. 2007; 28: 1598-1660.
- Wiviott SD, Braunwald E., McCabe CH TRITON-TIMI 38 Investigators. Prasugrel versus clopidogrel in patients with acute coronary syndromes // N Engl J Med. 2007; 357: 2001-2015.
- Wu WC, Rathore SS, Wang Y., Radford MJ, Krumholz HM Blood transfusion in elderly patients with acute myocardial infarction // N Engl J Med. 2001; 345: 1230-1236.
- Rao SV, Jollis JG, Harrington RA, Granger CB, Newby LK, Armstrong PW, Moliterno DJ, Lindblad L., Topol EJ, Stamler JS, Califf RM Relationship of Blood Transfusion and Clinical Outcomes in Patients With Acute Coronary Syndromes // JAMA. 2004, 292: 1555-1562.
- Jolicoeur EM, O'Neill WW, Hellkamp A. APEX-AMI Investigators. Transfusion and mortality in patients with ST-segment elevation myocardial infarction treated with primary percutaneous coronary intervention // Eur Heart J. 2009 року; 30: 2575-2583.
- Theroux P., Willerson JT, Armstrong PW Progress in the treatment of acute coronary syndromes : a 50? Year perspective // Circulation. 2000; 102: IV2-IV13.
- Дворецький Л. І. Залізодефіцитні анемії. М., 1998. ..
- Smith P. Significance of urinary vanillic acid // Nature. 1958 Dec 20; 182 (4651): 1741-1742.
- Кобалава Ж. Д., Дмитрова Т. Б. Кардіоренальний синдром // Російський мед. журнал. 2003 т. 11, № 12, с. 699-702.
- Верткин А. Л., Вілковискій Ф. А., Скотников А. С. Особливості клінічного перебігу, лікування та прогнозу ОКСБПST у пацієнтів із залізодефіцитною анемією // Медична рада. 2010, № 11-12, с. 25-33.
- Шалина Р. І., Бреусенко Л. Є., Кутакова Ю. Ю., Левіна А. А. Оцінка ефективності застосування парентерального препарату заліза «Венофер» при залізодефіцитних станах після акушерських кровотеч // Російський мед. журнал. 2003 т. 11, № 1, с. 21-27.
- Jacobs P., Wood I., Bird AR // Hematology, 2000., vol. 5, p. 77-83.
А. Л. Верткин, доктор медичних наук, професор
А. С. Скотников, кандидат медичних наук
МДМСУ, Москва
Контактна інформація про авторів для листування: [email protected]
Купити номер з цією статтей в pdf