Пароксизмальні суправентрикулярні тахікардії: діагностика та лікування

1. Механізми розвитку пароксизмальних аритмій і критерії діагностики
2. лікування аритмій
3. Визначення тактики лікування аритмій
4. Невідкладна терапія тахікардії з вузькими комплексами QRS
5. Лікування тахікардії з широкими комплексами QRS
6. Катетерная абляція у хворих з синдромом WPW

Пароксизмальні порушення серцевого ритму - одна з найбільш гострих проблем сучасної кардіології. За даними Американської асоціації кардіологів, ці порушення щорічно стають причиною смерті 300-600 тис. Чоловік - тобто однієї смерті кожну хвилину, і що найсумніше, більшість цих хворих - особи працездатного віку.

А.І. Фролов, к.м.н., Інститут кардіології ім. Н.Д. Стражеска АМН України, м Київ

В останні десятиліття відбулися значні зміни в розумінні клініцистами того факту, що аритмія може служити передвісником раптової серцевої смерті (РСС). У той же час симптоми аритмії, яка є жізнеугрожающімі, негативно впливають на якість життя пацієнта, а в ряді випадків аритмія може впливати на найближчий і віддалений прогнози. Як правило, до фатального результату у вигляді зупинки кровообігу призводять шлуночкова фібриляція (75% випадків), асистолія (20%) і електромеханічна дисоціація (5%), причому відсоток тих, що вижили пацієнтів, які перенесли хоча б один епізод перерахованих вище ситуацій, становить 19%. C іншого боку, щодо сприятливий перебіг пароксизмальних порушень серцевого ритму може ускладнювати безліч захворювань. Електрофізіологічні механізми тахиаритмий є результатом складних взаємовідносин аритмогенного субстрату і динамічних модулирующих або пускових чинників, таких як зміни гуморальної регуляції, електролітні порушення, коливання об'єму циркулюючої крові, ішемія, механічне розтягнення міокарда, вплив лікарських препаратів. Як аритмогенного субстрат, так і пусковий фактор знаходяться під безпосереднім впливом вегетативної нервової регуляції. Для розуміння механізмів виникнення і підтримки тахиаритмии необхідно враховувати взаємодію всіх зазначених трьох факторів. Існує думка про більш сприятливому клінічному перебіг і результати надшлуночкових тахікардій в порівнянні з шлуночковими. Суправентрикулярні тахікардії (СВТ) рідше асоціюються з органічними захворюваннями серця і дисфункцією лівого шлуночка, однак висока симптоматичність, яка веде до інвалідності пацієнта, наявність таких небезпечних клінічних проявів, як пресінкопе і синкопе, раптова аритмическая смерть (2-5%) дозволяють розглядати СВТ, як потенційно жізнеугрожающіе.

Пароксизмальні СВТ мають наступні електрофізіологічні характеристики:

• раптові початок і закінчення нападу;
• зазвичай регулярний ритм з невеликими коливаннями частоти;
• частота скорочень серця від 100 до 250 уд / хв (зазвичай 140-220 уд / хв);
• частота скорочень шлуночків відповідає частоті скорочень передсердь або менше при наявності АВ-блокади;
• комплекси QRS, як правило, вузькі, але при абберантних проведенні можуть розширюватися.

Механізми розвитку пароксизмальних аритмій і критерії діагностики

Основні механізми розвитку пароксизмальних аритмій включають ри-ентр (re-entry), ектопічний автоматизм і триггерную активність.

Рі-ентр, або «повторний вхід» хвилі збудження - найбільш частий механізм виникнення пароксизмальних порушень серцевого ритму, який обумовлений круговим рухом хвилі збудження в міокарді і волокнах провідної системи серця. Для розвитку ри-ентр необхідні чотири умови: наявність, як мінімум, двох шляхів проведення, односторонньої блокади в одному з них, уповільнення проведення іншим шляхом і ретроградний повернення збудження по раніше блокованому шляху до точки деполяризації. Коло ри-ентр може виникати як при наявності анатомічної основи (додаткові шляхи проведення, АВ-дисоціація - Макрорі-ентр), так і функціональної гетерогенності міокарда (мікрор-ентр).

Ектопічний автоматизм - це нормальна властивість клітин спеціалізованої провідної системи серця. Таку здатність здійснювати під час діастоли спонтанну деполяризацію мають клітини синусового вузла (СУ), що визначає максимальну частоту генеруючих їм імпульсів, внаслідок чого цей вузол виконує роль домінуючого водія ритму серця. Пароксизмальні надшлуночкові аритмії можуть бути обумовлені посиленням діастолічної деполяризації в ектопічних фокусах, розташованих в скорочувальної міокарді передсердь або в волокнах його провідної системи, а також в межах АВ-з'єднання. Ектопічна фокусна тахікардія стає нерідко причиною непароксізмальная надшлуночкової тахікардії, одна з ознак якої полягає в тому, що її початок не залежить від затримки проведення, і вона може початися в будь-який момент предсердного діастолічного циклу, а морфологія зубця Р змінюється в залежності від місця знаходження вогнища збудження в передсердях.

При певних патологічних станах, які сприяють зменшенню потенціалу спокою, клітини провідної системи серця і міокарда також набувають здатність до автоматичної активності, обумовленої іншим механізмом - так званими слідові потенціалами, які призводять до однократному або повторюваного порушення клітини у відповідь на попередню деполяризацию. Такий вид активності називають критичною. Вона може проявлятися в різних відділах провідної системи серця і служити механізмом виникнення пароксизмальних надшлуночкових аритмій. Тригерна активність відрізняється від ектопічного автоматизму тим, що спонтанна фаза деполяризації відсутня, і вогнище автоматизму починає функціонувати тільки після передчасного скорочення. Передбачається, що деякі види аритмій, що виникають при передозуванні глікозидів, - результат саме критичної активності. Постпотенціали можуть бути посилені після введення катехоламінів або частої стимуляції міокарда. Солі калію, зменшуючи амплітуду слідів потенціалів, надають терапевтичний вплив.

В кардіологічній практиці найбільш часто зустрічаються наступні клінічні форми пароксизмальних суправентрикулярних тахіаритмій:

• синоатріальна тахікардія;
• передсердна тахікардія;
• атриовентрикулярная вузлова тахікардія;
• атриовентрикулярная реципрокні тахікардії за участю додаткових шляхів проведення (при синдромі передчасного збудження шлуночка).

У перераховані форми не включена синусова тахікардія, оскільки вона, будучи і фізіологічною, і в багатьох випадках проявом патологій (тиреотоксикоз, анемія, серцева недостатність та ін.), Ніколи не носить характеру пароксизмальної.

Синоатріальна (СА) тахікардія розвивається за механізмом ри-ентр з циркуляцією хвилі збудження в синоатріальної зоні (синусовий вузол, міокард правого передсердя).

Критеріями СА тахікардії є:

• раптовий початок і припинення;
• правильний ритм з ЧСС 100-200 уд / хв;
• зубець Р на ЕКГ практично не відрізняється від синусового Р.

Передсердна тахікардія - це порушення ритму, що виникає за механізмом ектопічеського автоматизму. До ЕКГ-критеріїв відносять:

• правильний ритм з частотою скорочення передсердь 150-250 уд / хв;
• зубці Р по конфігурації відрізняються від синусових;
• початок тахікардії характеризується в ряді випадків поступовим почастішанням ритму, найбільше клінічне значення мають АВ-вузлові реципрокні тахікардії.

Електрофізіологічне основою пароксизмальної АВ-вузлової тахікардії є наявність усередині вузла двох шляхів проведення, що володіють різними функціональними властивостями. Один з цих шляхів (швидкий) проводить імпульси від передсердь до шлуночків з більшою швидкістю і має велику тривалість ефективного рефрактерного періоду. Інший шлях (повільний) проводить імпульс з меншою швидкістю і має меншу тривалість ефективного рефрактерного періоду. Ці два шляхи замикають кільце циркуляції хвилі збудження. При нормальному синусовому ритмі імпульс зазвичай проводиться через швидкий шлях, тому функціонування повільного шляху АВ-вузла на ЕКГ не проявляється. При виникненні пароксизмальної АВ-вузлової тахікардії імпульс проводиться по повільному шляху до шлуночків і повертається до передсердь по швидкому шляху. У зв'язку з тим, що порушення шлуночків і передсердь під час пароксизму тахікардії настає майже одночасно, на ЕКГ рідко вдається зареєструвати зубці Р. Вони, як правило, зливаються з шлуночковими комплексами. Якщо зубці Р все ж вдається визначити, то вони негативні в II, III і aVF відведеннях, що вказує на ретроградний збудження передсердь.

Пароксизмальна АВ-реципрокні тахікардії за участю додаткових шляхів проведення (ДПП) виникає на тлі синдромів преекситації і розглядається в аритмології як класична природна модель тахікардії, що протікає по електрофізіологічних механізмів ри-ентр. Синдром преекситації полягає в тому, що під час одного серцевого циклу шлуночки збуджуються як імпульсом, проведеним з передсердь по додатковому (аномальному) шляху, так і по нормально функціонуючої провідній системі, причому при проведенні імпульсу по ДПП частина міокарда або весь шлуночок збуджується раніше, то є передчасно. ЕКГ-прояви синдрому преекситації на тлі синусового ритму широко варіюють, що залежить від ступеня преекситації і сталості проведення по ДПП. Можливі наступні варіанти:

• на ЕКГ постійно наявні ознаки преекситації (маніфестний синдром преекситації);
• на ЕКГ ознаки преекситації мають тимчасовий характер (інтермітуючий або тимчасовий синдроми преекситації);
• ЕКГ в звичайних умовах нормальна, ознаки преекситації з'являються тільки в період пароксизму або при провокаційних пробах - навантаженні, вагусних або медикаментозних пробах, електрофізіологічне дослідження (прихований синдром преекситації).

ЕКГ-реєстрація пароксизму тахікардії є одним з найважливіших умов верифікації синдрому преекситації і правильного вибору лікування. У той же час кардіологів нерідко доводиться стикатися з клінічними випадками захворювання, коли ЕКГ-реєстрація пароксизму тахікардії утруднена з тих чи інших причин. У такій ситуації об'єктивну інформацію можна отримати за допомогою електрофізіологічного дослідження (ЕФД) як неінвазивного (чреспищеводная електрокардіостимуляція - ЧПЕКС), так і інвазивного (ендокавітарное ЕФД).

Особливо часто зустрічається варіант АВ-реципрокною тахікардії, при якій хвиля збудження поширюється антероградно через АВ-вузол в систему Гіса-Пуркіньє, ретроградно - через ДПП до передсердя. Таку тахікардію називають ортодромной. Значно рідше спостерігається варіант АВ-реципрокною тахікардії, при якому хвиля збудження робить круговий рух по тій же петлі: антероградно через ДПП, ретроградно через систему Гіса-Пуркіньє і АВ-вузол до передсердя. Ця тахікардія отримала назву антідромной.

Пароксизм ортодромной СВТ характеризується частими (140-250 уд / хв), позбавленими ознак преекситації нормальними (вузькими) комплексами QRS. У ряді випадків після комплексу QRS спостерігаються інвертовані зубці Р, що вказує на ретроградну активацію передсердь.

Антідромной СВТ проявляється на ЕКГ частих регулярним ритмом (150-200 уд / хв), шлуночковими комплексами по типу максимально вираженою преекситації (QRS> 0,1 с), після яких іноді виявляються інвертовані зубці Р.

Для уточнення діагнозу пароксизмальної АВ-вузлової тахікардії, як правило, потрібно клінічне електрофізіологічне дослідження. Пароксизмальна надшлуночкова тахікардія при прихованому синдромі WPW має певну схожість з АВ-вузлової тахікардією, але відрізняється структурою ланцюга ри-ентр, тому диференціальна діагностика між ними будується на ознаках, які виявлятимуть участь різних структур в ланцюзі ри-ентр.

Найбільш корисна інформація при диференціації АВ-вузлової і реципрокною тахікардії за участю ДПП може бути отримана на чреспищеводной електрограмі при пароксизмі тахікардії. Величина інтервалу VА, за даними стравохідного відведення менше 100 мс, в 90% випадків вказує на АВ-вузлову тахікардію. При цьому зубець Р на зовнішньої ЕКГ непомітний, так як він накладається на комплекс QRS або початок сегмента ST.

Сьогодні існує Європейський стандарт для діагностики та лікування аритмій. При підозрі на аритмію лікар повинен встановити факт порушень ритму, визначити аритмію, її причину, функціональний або патологічний характер і вирішити питання про застосування антиаритмічної терапії. Для цих цілей використовують фізикальні дослідження, ЕКГ, добовий ЕКГ-моніторинг (по Холтеру), пищеводную електрокардіографію.

З огляду на складності діагностики пароксизмальних порушень ритму згідно з міжнародними рекомендаціями все тахиаритмии поділяються на два типи.

• Тахікардія з вузьким комплексом QRS (антеградное проведення через AV-вузол); найбільш часто - це суправентрикулярная пароксизмальнатахікардія; її купируют обережно, внутрішньовенно вводять верапаміл, пропранолол або дігоксин.
• Тахікардія з широким комплексом QRS (антеградное проведення через додатковий шлях) часто поєднується з фібриляцією передсердь і дуже високою (> 250 уд / хв) частотою скорочень шлуночків; при нестабільних гемодинамічних показниках показана негайна кардіоверсія; медикаментозне лікування проводять лідокаїном або прокаїнамідом внутрішньовенно.

Аритмії з вузьким комплексом QRS:

• синусова тахікардія - ЧСС 100-160 (уд / хв) при нормальному зубці Р;
• пароксизмальна суправентрикулярна тахікардія - при ЧСС 140-250 (уд / хв), зубець Р загострений або інвертований у відведеннях II, III, aVF;
• тріпотіння передсердь - ЧСС 250-350 (уд / хв), хвилі тріпотіння у вигляді «зуба пилки», з блокадою проведення на шлуночки 2: 1, 4: 1;
• фібриляція передсердь - ЧСС> 350 (уд / хв), зубець Р невиразний, проміжки QRS нерегулярні;
• багатофокусного передсердна тахікардія - при ЧСС 100-220 (уд / хв), більш ніж три диференційовані форми зубця Р з різними інтервалами Р-Р.

Аритмії з широким комплексом QRS:

• шлуночковатахікардія - помірно виражена нерегулярність при ЧСС 100-250 (уд / хв);
• шлуночковатахікардія типу «пірует»;
• фібриляція шлуночків;
• суправентрикулярні тахікардії з аберрантной вентрикулярной провідністю - широкий комплекс QRS з типовим для суправентрикулярного ритму зубцем Р.

При широких комплексах QRS (більше 120 мс) важливо диференціювати надшлуночкові тахікардії від шлуночкової тахікардії (ЖT). Якщо діагноз НЖТ неможливо підтвердити або встановити, то тахиаритмию слід розцінювати як ЖT і відповідно лікувати. Тахікардія з широкими комплексами QRS може бути розділена на три групи:

• СВТ з блокадою ніжок пучка Гіса;
• СВТ c проведенням по додатковому передсердно-желудочковому з'єднанню (ДПЖС);
• шлуночковатахікардія.

Суправентрикулярна тахікардія з блокадою ніжок пучка Гіса. Блокада ніжок пучка Гіса (БНПГ) може виявлятися початково або виникати тільки під час тахікардії, коли одна з гілок пучка Гіса знаходиться в рефрактерном періоді через частого ритму. Виникнення більшості БНПГ залежить не тільки від частоти ритму, але також від послідовності інтервалів RR - «довгий-короткий». Блокада ніжок пучка Гіса може виникнути при будь-НЖТ. Якщо під час ортодромной АВРТ розвивається БНПГ, то частота тахікардії може зменшитися, якщо блокована ніжка пучка Гіса розташована на тій же стороні (Ипсилатеральная блокада), що і ДПЖС.

Суправентрикулярна тахікардія з проведенням по ДПЖС. СПТ за участю ДПЖС виникає під час ПТ, тріпотіння передсердь, ФП, АВУРТ ​​або антідромной АВРТ. Остання розвивається при антероградному проведенні по ДПЖС і ретроградним проведенні по атріовентрикулярному вузлу або другого ДПЖС. Широкий комплекс QRS з морфологією блокади лівої ніжки пучка Гіса (БЛНПГ) спостерігається при антероградному проведенні по іншим видам додаткових шляхів, таким як атріофасцікулярний, нодофасцікулярний або нодовентрікулярний.

лікування аритмій

Лікування аритмій серця - один з найбільш суперечливих питань кардіології. Відомо, що багато розлади серцевого ритму роблять серйозний негативний вплив на якість життя, мають несприятливе прогностичне значення і тому вимагають лікування. З іншого боку, в ряді рандомізованих багатоцентрових досліджень (Coplen, CAST-1, CAST-11 і ін.) Показано, що тривалий прийом антиаритмічних препаратів, що відносяться до 1 класу за класифікацією Vaughan Williams, може несприятливо впливати на життєвий прогноз. У зв'язку з цим представляється очевидним, що метою антиаритмічної терапії повинно бути не тільки і не стільки усунення самої аритмії, скільки поліпшення якості життя хворого з гарантією безпеки цього лікування.

Визначення тактики лікування аритмій

При обстеженні пацієнта з будь-яким порушенням серцевого ритму або провідності необхідно в першу чергу розібратися в характері аритмії, визначити її клінічне значення і встановити, чи потребує хворий в спеціальній антиаритмічної терапії. При виявленні безпечної аритмії під час відсутності органічного захворювання серця лікаря не слід фіксувати увагу пацієнта на виявлених змінах. Потрібно пояснити, що аритмія нічим йому не загрожує і не вимагає спеціального лікування. У деяких випадках хворого, який дуже стурбований наявністю у нього аритмій, переконати в цьому не вдається. Тоді доводиться призначати симптоматичну терапію (седативні, метаболічні, загальнозміцнюючі препарати).

Визначаючи тактику лікування аритмій, слід в першу чергу спробувати встановити їх етіологію, тобто захворювання, що лежить в їх основі. Іноді етіологічна терапія сама по собі є достатнім для усунення аритмії без використання спеціальних антиаритмічних засобів, застосування яких без впливу на основне захворювання нерідко є малоефективним. Це стосується, зокрема, порушень ритму у хворих на тиреотоксикоз, ревмокардитом, міокардиту різної етіології, гострими формами ІХС та деякими іншими захворюваннями. При хронічних захворюваннях серця етіологічна терапія у багатьох випадках неможлива або неефективна. Однак при уважному обстеженні хворого можна виявити патогенетичні чинники та умови, що сприяють розвитку аритмії: психоемоційні реакції, симпатичні або парасимпатичні впливу, аритмогенное дію медикаментозних препаратів, порушення електролітного балансу, метаболічний ацидоз і інші. Їх усунення і терапевтичний вплив грають важливу роль в успішному лікуванні хворих. Після оцінки етіологічних і патогенетичних чинників легше вибирати серед численних засобів і методів антиаритмічної терапії ті, які показані даному пацієнтові.

Вибір антиаритмічного препарату в значній мірі залежить від форми аритмій, так як багато антиаритмічні засоби впливають вибірково або переважно на конкретні форми розладу ритму.

Необхідно також враховувати індивідуальну чутливість хворого до того чи іншого препарату. При расспросе пацієнта слід звернути особливу увагу на ефективність раніше вживаних антиаритмічних засобів і їх переносимість, врахувати психологічну налаштованість хворого на прийом того чи іншого засобу, віру в його ефективність або, навпаки, негативне до нього відношення. Якщо хворий раніше не отримував препарату, який лікар припускає йому призначити, але є підстави побоюватися побічних дій, доцільно почати лікування з невеликих пробних доз і, лише переконавшись у гарній переносимості, застосовувати терапевтичні дози.

Призначаючи медикаментозну антиаритмическую терапію, дуже важливо правильно підібрати дозу препарату, причому бажано мінімальні ефективні дози. При відсутності ефекту препарату, що призначається в середніх терапевтичних дозах, краще не нарощувати їх до максимальних (це значно підвищить ймовірність побічних дій), а підібрати інший препарат або комбінацію препаратів.

Комбінування антиаритмічнихпрепаратів - ще недостатньо вивчений аспект проблеми лікування аритмій. Відомо, що при поєднанні деяких антиаритмічних препаратів відбувається взаімопотенцірованіе терапевтичної дії. Доцільніше поєднувати препарати з різними механізмами дії, що відносяться до різних класів, зокрема - препарати I і II класів, β-адреноблокатори з аміодароном або препаратів наперстянки.

Особливе місце займає соталол - єдиний препарат, який об'єднує властивості антиаритмічних засобів II і III класів (поєднує властивості β-адреноблокатора і блокатора калієвих каналів). Він володіє хорошим фармакологічним профілем (початок дії настає через 1 годину після перорального прийому, не змінює фармакодинамики інших препаратів при комбінованої терапії, не кумулює в тканинах організму), характірізуются низьким рівнем побічних ефектів, а також є препаратом вибору для лікування пацієнтів з порушеннями серцевого ритму в поєднанні з АГ і ІХС. Клінічний досвід застосування соталолу налічує понад півтори тисячі досліджень.

Недоцільно комбінувати препарати, взаимоусиливающего небажані дії, наприклад препарати дигіталісу з хінідином, аміодароном і верапамілом, так як при цих поєднаннях підвищується концентрація дигіталісу в крові. Застосування β-адреноблокаторів в поєднанні з верапамілом може привести до різкого пригнічення синусового автоматизму і порушення атріовентрикулярної провідності, а також до зниження скоротливості міокарда. Небезпечно поєднання препаратів класів IА і III через ризик розвитку синдрому подовженого QT, нераціонально комбінування препаратів класу IC через небезпеку порушення провідності і аритмогенного дії.

Індивідуальний підбір ефективних антиаритмічних препаратів (ААП) слід проводити в гострій пробі під час ЕФД (серійне тестування ААП). Відзначається висока кореляція між результатами гострого тестування і ефективністю ААП при їх подальшому тривалому прийомі. Вибір оптимального ААП залежить від механізму тахіаритмії, супутніх захворювань, що провокують чинників, електрофізіологічних властивостей провідної системи серця і ДПП. Спосіб купірування пароксизму тахікардії визначається в залежності від його тяжкості, яка пов'язана з частотою серцевих скорочень, станом гемодинаміки і тривалістю нападу.

Невідкладна терапія тахікардії з вузькими комплексами QRS

Для купірування тахікардії з вузькими комплексами QRS слід починати з вагусних прийомів (проба Вальсальви, масаж каротидного синуса, занурення особи в холодну воду і т. Д.), Що впливають на АВ-провідність. При відсутності позитивного ефекту пацієнтам зі стабільною гемодинамікою починають внутрішньовенне введення протиаритмічних препаратів. Препаратами вибору є аденозин (АТФ) або антагоністи кальцієвих каналів негідропірідінового ряду. Переваги аденозину, в порівнянні з блокаторами кальцієвих каналів або β-адреноблокаторами при внутрішньовенному введенні, полягає в швидкому початку дії і короткому періоді напіввиведення, тому найчастіше перевагу віддають внутрішньовенному введенні аденозину, за винятком пацієнтів з тяжкою формою бронхіальної астми. Препарати тривалої дії (блокатори кальцієвих каналів або β-адреноблокатори) використовують у пацієнтів з частими передсердними або шлуночкова екстрасистолія, які стають пусковим механізмом непароксізмальная НЖТ. Аденозин або електроімпульсна терапія (кардіоверсія) є методом вибору у осіб з гемодинамічно значущою НЖТ. Аденозин провокує фібриляцію передсердь в 1-15% випадків, яка зазвичай носить тимчасовий характер, але може бути жізнеугрожающих у пацієнтів з синдромом предвозбужденія шлуночків. Необхідно дотримуватися крайню обережність при одночасному внутрішньовенному призначенні блокаторів кальцієвих каналів і β-адреноблокаторів, оскільки існує небезпека виникнення гіпотензії і / або брадикардії. Під час виконання вагусних прийомів або введення препаратів доцільна реєстрація ЕКГ, оскільки реакція на них може допомогти в діагностиці, навіть якщо аритмія не припинилася. Купірування тахікардії з зубцем Р, розташованим після комплексу QRS, передбачає діагноз АВРТ або АВУРТ. Передсердна тахікардія часто нечутлива до аденозину. Трансформація в тахікардію з АВ-блокадою фактично вказує на ПТ або тріпотіння передсердь (в залежності від інтервалу PP або FF), виключає AВРT і робить AВУРT малоймовірною.

Лікування тахікардії з широкими комплексами QRS

Екстрена електроімпульсна терапія показана при гемодинамічно значущих тахікардіях. Якщо тахікардія не призводить до гемодинамічним порушень і є наджелудочковой, то лікування її таке ж, що і тахікардії з вузькими комплексами QRS. Для купірування тахікардії з широкими QRS комплексами за відсутності порушень гемодинаміки можна використовувати парентеральні форми прокаїнаміду і / або соталолу (рекомендації були направлені на підставі нечисленних рандомізованих досліджень). Також може бути використаний аміодарон, йому віддають перевагу, в порівнянні з прокаїнамідом і соталолом, при лікуванні пацієнтів зі зниженою фракцією викиду лівого шлуночка або з ознаками серцевої недостатності. В окремих випадках потрібно альтернативна терапія, наприклад, при тахікардії з предвозбужденія шлуночків і шлуночкової тахікардії при дигиталисной інтоксикації. Для купірування неритмічної тахікардії з широким комплексом QRS (фібриляція передсердь з проведенням по ДПЖС) рекомендується електроімпульсна терапія. Якщо у пацієнта немає гемодинамічних порушень, можна вдатися до фармакологічної кардіоверсії з в / в введенням ибутилида або флекаинида.

Після успішного купірування тахікардії з широкими комплексами QRS невідомої етіології пацієнтам слід звернутися до аритмолога. Пацієнтам з гемодінамічесчкі незначною тахікардією з вузькими комплексами QRS, збереженою функцією лівого шлуночка і нормальної ЕКГ під час синусового ритму (відсутність синдрому предвозбужденія шлуночків) специфічна терапія може не знадобитися. Консультація лікаря-фахівця показана і тим пацієнтам, які резистентні до лікарської терапії або погано її переносять, а також особам, які не бажають постійно приймати антиаритмічні препарати. При необхідності лікування повинен бути зроблений вибір: катетерная абляція або лікарська терапія. У зв'язку з ризиком летального результату всім хворим з синдромом WPW (синдром предвозбужденія шлуночків в поєднанні з аритмією) показано подальше обстеження.

Послідовність введення антиаритмічних препаратів при різних видах СВТ викладена в таблиці .

Лікування синусової тахікардії полягає в терапії основного захворювання. При вегетативної дисфункції показані фізичні тренування, особливо вправи циклічного характеру: ходьба, легкий біг, плавання, лижі, велосипед. З медикаментозних засобів зазвичай використовують β-блокатори, під впливом яких нерідко зменшуються і супутні вегетативні симптоми (пітливість, тремор, слабкість і запаморочення).

Для надання невідкладної допомоги хворому з приступом надшлуночкової тахікардії точного визначення її механізму не потрібно, перш за все необхідно заспокоїти хворого. Купірування пароксизму, як правило, починають із застосування вагусних проб. Самостійно хворі можуть використовувати пробу Вальсальви (сильне напруженні протягом 10-15 с після глибокого вдиху), провокувати блювотний рефлекс шляхом подразнення кореня язика або задньої стінки глотки. Лікар зазвичай вдається до масажу каротидного синуса (нижче рівня кута нижньої щелепи і вище щитовидного хряща протягом 5-10 с). Цю процедуру проводять хворому, що знаходиться в положенні лежачи. Більш ефективний масаж правого каротидного синуса, масажувати його з двох сторін одночасно не можна. Протипоказанням до застосування цієї процедури є перенесене в минулому порушення мозкового кровообігу. Іноді напади купіруються при глибокому вдиху, за допомогою кашлю. Купируются ефект вагусних впливів досягає 70-80%. При неефективності цих заходів переходять до медикаментозного лікування ( таблиця ).

Необхідно підкреслити, що купірування антідромной тахікардії, фібриляції передсердь на тлі синдромів преекситації і тахікардій з широкими комплексами QRS має певні особливості. Зокрема, не слід застосовувати серцеві глікозиди і верапаміл, дилтіазем, β-блокатори (пропранолол, атенолол, надолол, метопролол, соталол) через можливість поліпшення проведення по додатковому шляху і виникнення тріпотіння або фібриляції шлуночків.

Якщо тахікардію не вдається купірувати за допомогою лікарських препаратів і розвиваються порушення гемодинаміки, проводять електроімпульсну терапію. Синусовий ритм зазвичай відновлюється при використанні електричного розряду невисокої потужності.

Профілактичну терапію для хворих з частими нападами тахікардії (частіше ніж один раз на тиждень) підбирають, послідовно призначаючи препарати: припинення пароксизмів служить критерієм ефективності препарату. У хворих з рідкісними неважкими добре переносяться нападами немає необхідності в постійному прийомі антиаритмічних препаратів, їм доцільно підібрати препарат для самостійного купірування нападів.

При рефрактерних до медикаментозної терапії важких приступах, особливо у хворих з синдромом WPW, використовують хірургічні методи лікування.

Фібріляція передсердь є жізнеугрожающіх у пацієнтів з WPW-синдромом. Если додатковий шлях має короткий антероградний рефракторний период, то проведення імпульсів на шлуночка з скроню частотою во время фібріляції передсердь может прізвесті до фібріляції шлуночків. Примерно у третина пацієнтів з синдромом WPW є ФП. ДПЖС Грають патофизиологическую роль у розвитку ФП у даної категорії Хворов, більшість з них особини молодого віку, Які НЕ ма ють структурної патології серця. АВРТ з скроню частотою ритму может мати певне значення в індукції ФП. Хірургічні методи лікування або катетерная абляція Додатковий Шляхів здатні усунуті ФП, такоже як и АВРТ. Частота віпадків раптової смерти среди пацієнтів з синдромом WPW варіює від 0,15 до 0,39% в течение дінамічного спостереження від 3 до10 років. Зупинка серця Рідко є дерло проявити синдрому WPW. У тій годину як при аналізі зупинок серця, почти в половіні віпадків їх причиною є WPW-синдромом. З Огляду на потенційну можлівість у таких пацієнтів розвитку ФП и ризики раптової смерти в результате ФП, непріпустіма даже низька частота щорічніх віпадків раптової смерти среди пацієнтів з синдромом WPW, має значення необходимость проведення катетерной абляції. Дослідження пацієнтів з WPW-синдромом, які перенесли зупинку серця, ретроспективно визначило ряд критеріїв, за допомогою яких можна виявити пацієнтів з підвищеним ризиком раптової смерті. До них відносяться:

• укорочений RR (менш 250 мс при предвозбужденія шлуночків під час спонтанної або індукованої ФП);
• анамнез симптоматичною тахікардії;
• множинні додаткові шляхи;
• аномалія Ебштейна.

Повідомлялося про високу частоту раптової смерті при сімейному синдромі WPW, хоча така форма вкрай рідкісна. Пропонувалося провести ряд неінвазивних і інвазивних досліджень, які допомагають стратифікована ризик раптової смерті. Виявлення интермиттирующего синдрому предвозбужденія шлуночків, що характеризується раптовим зникненням дельта-хвилі і нормалізацією комплексу QRS, свідчить про те, що додатковий шлях має відносно довгий період рефрактора, і виникнення ФЖ малоймовірно. Зникнення предвозбужденія після введення протиаритмічного препарату прокаїнаміду також використовувалося для того, щоб визначити підгрупу низького ризику. Вважається, що неінвазивні методи дослідження поступаються інвазивної електрофізіологічне оцінці ризику раптової смерті, тому в даний час неінвазивні методи не грають великої ролі при дослідженні пацієнтів.

Катетерная абляція у хворих з синдромом WPW

Перед катетерной абляцией ДПЖС виконують ЕФД, мета якого підтвердження наявності додаткового шляху, визначення його електрофізіологічних характеристик і ролі в формуванні тахиаритмии. Після визначення локалізації додаткового шляху виконують радіочастотну абляцию (Мірча) ДПЖС з використанням керованого абляціонного катетера. На жаль, проспективних рандомізованих клінічних досліджень, в яких оцінювались безпеку і ефективність катетерной абляції ДПЖС, не проводилося, хоча про результати катетерной абляції додаткових шляхів повідомлялося в великій кількості одноцентровую досліджень, одному багатоцентровому дослідженні і декількох проспективних спостереженнях. У більшості спостережень первинна ефективність катетерной абляції ДПЖС становила приблизно 95%. Ефективність при катетерной абляції ДПЖС, локалізованих в боковій стінці лівого шлуночка, трохи вище, ніж при катетерной абляції додаткових шляхів іншої локалізації. Рецидиви проведення по ДАВС виникають приблизно в 5% випадків, що пов'язано зі зменшенням набряку та запальних змін, обумовлених шкідливою дією радіочастотного випромінювання. Повторна Мірча, як правило, повністю усуває проведення по ДПЖС.

Ускладнення при проведенні ендо- ЕФД і Мірча додаткових шляхів можна розділити на чотири групи:

• обумовлені променевим навантаженням;
• пов'язані з пункцією і катетеризацією судин (гематома, тромбоз глибоких вен, перфорація артерій, артеріовенозна фістула, пневмоторакс);
• при катетерних маніпуляціях

Читайте також