ПАТОФІЗІОЛОГІЯ легеневе серце ПРИ хронічних обструктивних захворювань ЛЕГЕНЬ

СТРУКТУРА І ФУНКЦІЯ НОРМАЛЬНОГО легеневих КРОВООБІГУ
функція

Для розподілу серцевого викиду по судинах легенів у спокої необхідно середній артеріальний тиск тільки в 10 мм рт.ст. Це низький тиск попереджає пропотеваніе рідини в альвеоли з інтерстицію і дозволяє правому шлуночку функціонувати в умовах низької енергетичної потреби. Нормальне судинне легеневе опір приблизно в 10 разів нижче, ніж загальний периферичний опір. Початковий легеневий вазомоторний тонус також низький, оскільки вазодилататори, які знижують системний судинний опір, практично не надають дії на нормальний тиск в легеневій артерії в спокої. Для того, щоб збільшити тиск в легеневій артерії, у здорових людей серцевий викид повинен вирости в 2,5 рази. Це пояснюється тим, що при помірному збільшенні серцевого викиду в нормі відкриваються раніше функціонуючі легеневі капіляри, особливо в I зоні по West.
Отже, під час фізичного навантаження у здорових людей середній тиск в легеневій артерії може зростати з 3 до 4 мм рт. ст., при цьому систолічний тиск збільшується, а діастолічний може і не змінюватися. Після фізичного навантаження середній тиск в легеневій артерії швидко падає. Легеневе судинне опір або залишається незмінним або під час фізичного навантаження падає, в результаті пасивного розширення капілярів.
Фактори, що впливають на легеневе судинне опір, дуже різноманітні. Більшість досліджень легеневої гемодинаміки визначили опір, як зниження тиску в сегменті легеневих судин, розділене на кровотік через цю посудину. Розрахунок легеневого судинного опору був ще більш спрощений: для отримання його значення середній тиск в легеневій артерії необхідно розділити на серцевий викид. Однак, при такому розрахунку не береться до уваги тиск в лівому передсерді або тиск заклинювання легеневих капілярів. Це не проблема, коли тиск заклинювання легеневих капілярів низька, як у здорових людей, однак у хворих повинно прийматися до уваги. Більш того, у хворих з ХОЗЛ тиск заклинювання не завжди точно відображає тиск в лівому передсерді. Отже, це спрощення може дати тільки дуже обмежене уявлення про легеневу гемодинаміці, і може привести до помилкової інтерпретації. До того ж, як тиск, так і потік в легеневому кровообігу є пульсуючими, і тому ці показники значно залежать від часу.
Трансмуральне тиск судин легенів залежить від альвеолярного тиску. Це частково вірно для легеневих капілярів, які проходять через стінки альвеол. Зміна площі поверхні легеневих капілярів може виникати внаслідок зміни діаметра судин, або внаслідок змін кількості паралельних шунтів, які раніше не функціонували. Практична демонстрація цього ефекту можлива при прямих вимірах відносини між тиском і потоком в судинах легенів, які вперше були здійснені на початку 1950 років, в цих дослідженнях перед катетеризацією порожнин серця виконувалася балонна оклюзія легеневої артерії, зазвичай правої. У цих умовах, коли кровотік дублюється через ліве легке, відношення між тиском і потоком є ​​лінійним (у здорової людини в положенні на спині) і легеневе судинне опір залишається незмінним. Однак, в положенні на правому боці, коли більшість легеневих судин спадаются і не можуть реагувати на збільшення потоку, відбувається зменшення легеневого судинного опору.
Отже, зміни легеневого судинного опору не обов'язково є показником активної змін калібру судин легенів, якщо брати до уваги пасивні механізми. Це призвело до використання кривих тиску в легеневій артерії / потік і кривої тиск в легеневій артерії / потік для того, щоб виявляти активні зміни в калібрі легеневих судин, так, щоб при змінах як у потоці, так і в тиску враховувалося їх вплив на опір.