67 гостей
діабетичні коми
Діабетичні коми - коматозний стан характеризується повною втратою свідомості на тлі пригнічення всіх життєво важливих функцій організму - дихання, кровообігу і обміну речовин.
Клінічно це проявляється повною неразбудімостью, низьким або нульовим артеріальним тиском, млявими сухожильних рефлексами, патологічним диханням, або навіть повним його відсутністю.
Кома нерідко спостерігається при важких травмах, мозкових інсультах, отруєннях, багатьох важко протікають захворюваннях, серед яких і цукровий діабет. 
Характерно, що при цукровому діабеті патогенез (механізм розвитку) коми може бути різним. Все залежить від глікемії (рівня глюкози в плазмі крові) і від типу порушення утилізації глюкози.
У зв'язку з цим кома при діабеті може бути гіпоглікемічна (з низьким рівнем глюкози в плазмі крові) і гіперглікемічна (з високим рівнем глюкози). Причому гіперглікемічні коми бувають Кетоацидотичної, гіперосмолярними і лактацідеміческімі.
кетоацидотическая кома
Це найбільш часто зустрічається вид діабетичних ком. Патогенез її полягає в наступному. Через недостатній секреції підшлунковою залозою гормону інсуліну порушується транспорт глюкози з плазми крові в клітину. У крові накопичується велика кількість глюкози. Але клітина, для якої глюкоза життєво важлива, її не отримує.
Запускається патологічний механізм гликонеогенеза - синтезу глюкози з НЕ вуглеводних сполук, білків і жирів. Але це не вирішує проблему, а навпаки, посилює її. Адже глюкози в крові стає ще більше.
Надлишок глюкози в ході біохімічних реакцій трансформується в кетонові тіла - ацетон, ацетоуксусную і бета-оксимасляную кислоти.
Ці сполуки мають кислу реакцію, звідси і назва - кетоацидоз (кето - кетонові тіла, Ацідум - по-лат. Кислота). Кетонові тіла надають на організм загальнотоксичну дію. Співвідношення між кислотами і підставами в організмі зміщується в кислу сторону.
Страждають всі органи і тканини, і в першу чергу - головний мозок. Надлишок кетонових тіл організм намагається вивести через нирки і легені. Тому в сечі у таких пацієнтів виявляється ацетон, і при диханні теж чути характерний запах ацетону.
Відмінною рисою кетоацідотіческойкоми є її поступовий розвиток протягом декількох годин, а іноді і днів. Коматозного стану передує т.зв. діабетична прекома - загальмованість, сонливість, млявість.
Через токсичної дії ацетону пацієнти скаржаться на спрагу, нудоту, постійну блювоту, не що полегшення. Шкіра стає червоною, сухий. Пригнічення свідомості поєднується з дихальними розладами. При цьому наголошується т.зв. велике дихання Куссмауля - рідкісні глибокі дихальні рухи.
Кетоацидоз часто виникає в осіб, які страждають 1-м інсулінозалежний типом цукрового діабету. Серед ймовірних причин цього стану - несвоєчасне або неправильне введення інсуліну, похибки в дієті, зловживання алкоголем пацієнтами, що страждають даним захворюванням. У багатьох дітей і юнаків недіагностованою цукровий діабет вперше заявляє про себе саме кетоацидозом і подальшої комою.
Гіперосмолярна кома
Це теж гіперглікемічна кома, але патогенез її інший, і в основі його лежить зневоднення. Порушення кислотно-основного стану в даному випадку не відзначається.
Але через скупчення НЕ утилізованої глюкози зростає концентрація (або осмолярність) плазми крові. Звідси і назва - гіперосмолярна (від слова гіпер - багато). При цьому відбувається посилене виділення глюкози з сечею.
Розвивається поліурія - підвищене сечовиділення. Разом з глюкозою втрачається дорогоцінна рідина, а також деякі іони. Порушується баланс змісту в організмі найважливіших елементів - натрію, хлору, калію, що може бути причиною судом. Для гиперосмолярной коми також характерно поступовий розвиток - кілька днів, а іноді і тижнів.
У прекомі пацієнтів турбує спрага, поліурія, загальна слабкість, сонливість. Через втрату рідини шкіра стає сухою, напруга (тургор) її знижений. Риси обличчя загострюються, очні яблука западають і стають м'якими. В подальшому падає артеріальний тиск, пульс частішає, дихання стає рідкісним (але не по типу Куссмауля, і без запаху ацетону).
Гіперосмолярна кома спостерігається набагато рідше, ніж кетоацидотическая. Як правило, вона зустрічається в похилому віці, в осіб, які страждають на інсуліннезалежний цукровий діабет 2-го типу, які тривалий час приймають таблетовані цукрознижуючі препарати. Гіперосмолярна кома у цих пацієнтів свідчить на користь переходу на лікування інсуліном.
Лактацідеміческая кома
Найбільш рідкісна, але, тим не менше, сама важко протікає з усіх гіперглікемічних діабетичних ком, з максимальною летальністю. В основі лактатацидоза теж лежить гіперглікемія.
Через зрив регуляції всіх біохімічних процесів не утилізована глюкоза частково перетворюється в лактат - молочну кислоту. Лактат теж має кислу реакцію, і тому розвивається ацидоз.
Лактацідеміческой комі властиво більш швидкий розвиток в порівнянні з іншими гипергликемической комами - кілька годин. Сухість і почервоніння шкіри ще не встигає розвинутися.
Протягом короткого проміжку часу, що передує комі, пацієнти скаржаться на загальну слабкість, біль у м'язах, біль у животі, нудоту, блювоту. Тиск падає, пульс частішає. Дихання по типу Куссмауля, але без запаху ацетону.
Нерідкі паралічі в певних групах м'язів внаслідок порушення мозкового кровообігу. Не останню роль в цьому відіграє порушення згортання крові, що призводить до внутрисосудистому тромбоутворення.
Лактацідеміческая кома, як правило, розвивається у осіб із супутніми захворюваннями серця, печінки, поек. А цукровий діабет ще більше обтяжує перебіг цих захворювань.
гіпоглікемічна кома
При цукровому діабеті можлива не тільки гіпер, але і гіпоглікемія. І причина цього стану не стільки в самій хворобі, скільки в людині, точніше - в неправильних його діях.
В основі гіпоглікемії при цукровому діабеті лежить перевищення дозування інсуліну, неправильне його введення або не дотримання належного режиму.
Виявляється, невірне введення інсуліну для людини більш небезпечно, ніж повне го ігнорування.
Адже клінічна картина при цьому розвивається швидко, а іноді - блискавично, буквально в лічені секунди, «на кінці голки». Пацієнти можуть поскаржитися (якщо встигають) на почуття голоду, загальну слабкість.
При цьому шкіра блідне, покривається холодним липким потом. Падає артеріальний тиск, частішає пульс, дихання стає поверхневим і частим.
Коматозний стан розвивається швидко, і вимагає внутрішньовенного введення глюкози. З цього випливає, що гіпоглікемічна кома є найбільш важко протікає, що вимагає екстрених заходів.
А що стосується інсуліну, то при діабеті страшний не стільки «недобір», скільки «перебір». Крім передозування типовими помилками є неправильне введення, голод і фізичні навантаження.
Більш глибоке (НЕ підшкірне, а внутрішньом'язове) введення підсилює ефект навіть стандартних доз інсуліну. При голод в крові кількість цукру не велике, а після ін'єкції інсуліну гіпоглікемія приймає загрозливий характер.
Тому перед введенням потрібен невеликий перекус (каша, шматочок хліба, склянку солодкого чаю). При фізичних навантаженнях посилюється утилізація глюкози, і тому вони також не бажані після уколу інсуліну.
висновок
Кожному типу діабетичних кому властиві певні симптоми. Проте, клінічні прояви не можуть служити критеріями для диференціювання типів ком. Оцінка цих проявів завжди суб'єктивна. І тому велика ймовірність помилок, за які можна заплатити чималою ціною.
Тільки на снованіі лабораторних показників (глікемія, осмолярність, рівень лактату і кетонових тіл) можна судити про характер діабетичної коми, і відповідно, призначати ефективне лікування.
На початок статті
