Клінічні прояви цукрового діабету

Симптоматика цукрового діабету у хворих варіює. Найчастіше вони звертаються до лікаря з приводу порушень, пов'язаних з гіперглікемією (поліурія, полідипсія, поліфагія), але першим сигналом може бути і гостра декомпенсація метаболізму, що призводить до діабетичної коми. Іноді спочатку проявляються дегенеративні ускладнення, такі як нейропатія, а симптоми гіперглікемії відсутні. Порушення метаболізму обумовлені відносною або абсолютною недостатністю інсуліну і відносним або абсолютним надлишком глюкагону. Зазвичай до декомпенсації метаболізму призводить саме підвищення молярного відношення глюкагон / інсулін. Це відношення може змінюватися внаслідок як зниження рівня інсуліну, так і зростання концентрації глюкагону окремо або разом. Теоретично той же ефект мало б давати зміна біологічної реакції на будь-який з цих гормонів. Так, інсулінорезистентність могла б викликати метаболічні ефекти, властиві зростанню відносини глюкагон / інсулін, хоча б це відношення, розраховане за результатами радиоиммунологического визначення обох гормонів в плазмі, і не було б значно змінено або навіть виявлялося б зниженим (якщо глюкагон біологічно активний, а інсулін щодо неактивний). Зв'язок між метаболічними порушеннями і дегенеративними ускладненнями обговорюється нижче. У типових випадках клінічні прояви ІЗСД і ИНЗСД різні (табл.327-3).

Інсулінозалежний діабет. Інсулінозалежний діабет виникає, як правило, у віці до 40 років. У США найбільш часто хворіють особи у віці близько 14 років. Хвороба протікає гостро. Жага, надмірне сечовиділення, підвищений апетит проявляються протягом декількох днів, різко знижується маса тіла. У деяких хворих спостерігається кетоацидоз, що виникає під час інтеркурентних захворювання або після хірургічної операції. Хворі на діабет I типу можуть мати нормальну масу тіла або бути виснаженими в залежності від інтервалу часу між появою симптомів і початком лікування (див. Табл.327-3). У характерних випадках рівень інсуліну в плазмі низький або взагалі не визначається. Рівень глюкагону підвищений, але під дією інсуліну знижується. Після появи симптомів необхідна терапія інсуліном. Іноді початковий епізод кетоацидозу змінюється безсимптомним періодом (період медового місяця), коли лікування не потрібно. Можливим поясненням цього феномена дано на ріс.327-2.

Ріс.327-2. Схематичні зображення періоду медового місяця.

На малюнку показана поступово знижується здатність до секреції інсуліну у людини, який незабаром захворіє на діабет. У віці близько 13,5 років інсуліну стало недостатньо, щоб утримувати рівень глюкози в плазмі крові в нормальних межах. У 12-річному віці виник епізод кетоацидозу, наприклад, у зв'язку з гострим апендицитом. Мабуть, викликаний стресом викид адреналіну блокував секрецію інсуліну і викликав цей синдром. У здорової людини запас інсуліну такий, що забезпечує адекватну секрецію інсуліну, незважаючи на стрес. Після того, як стресовий стан було ліквідовано, здатність секретувати інсулін повернулася до початкового рівня і залишалася на достатньому рівні ще протягом 1 року, що зображено заштрихованої областю. Це і є період медового місяця.

Інсулінозалежний діабет. Захворювання вражає зазвичай осіб середнього або похилого віку. У типовому випадку хворий страждає ожирінням. Симптоми розвиваються повільніше, ніж при ІЗСД, і діагноз часто ставлять за підвищеним рівнем глюкози, виявленому при лабораторному дослідженні, у особи, яка не пред'являє ніяких скарг.

Таблиця 327-3.Общая характеристика ІЗСД і ИНЗСД

характеристика

ІЗСД

ИНЗСД

генетичний локус

6-а хромосома

11-я хромосома (?)

Вік хворого на початку хвороби

Менше 40 років

Більше 40 років

Статура

Від нормального до виснаженого

ожиріння

Інсулін в плазмі

Від низького рівня до повної відсутності

Від нормального до високого

Глюкагон в плазмі

Високий рівень, придушений

Високий рівень, неподавляемий

гострі ускладнення

кетоацидоз

Гіперосмолярна кома

інсулінотерапія

ефективна

Ефективна або неефективна

Лікування препаратами сульфонілсечовини

неефективно

ефективно

На відміну від інсулінозалежного діабету рівень інсуліну в плазмі в абсолютних одиницях нормальний або підвищений, хоча і нижче того, якого слід було б очікувати, виходячи з концентрації глюкози в плазмі, т. Е. Є відносна інсулінова недостатність. Інакше кажучи, у здорових людей при підвищенні вмісту глюкози в плазмі до діабетичного рівня концентрація інсуліну повинна була б бути вище. Це свідчить про згаданий раніше дефекті секреції інсуліну при ИНЗСД. Метаболізм глюкагону при інсуліннезалежному діабеті підпорядковується складним закономірностям. Хоча його підвищена концентрація в плазмі натще і може знижуватися під впливом великих доз інсуліну, посилена реакція глюкагону на харчові речовини виявляється неподавляемой, т. Е. Функція a-клітин порушується. З невідомих причин у хворих на інсуліннезалежний діабет кетоацидоз не розвивається. При декомпенсації вони впадають в гіперосмолярну некетозную кому. Одна з гіпотез, що пояснюють відсутність кетоацидозу при стресі, полягає в тому, що печінка таких хворих резистентна до глюкагону і рівень Малоні-КоА залишається високим, пригнічуючи окислення жирних кислот за кетогенная шляху (див. Нижче). Якщо вдається знизити масу тіла, хворим не потрібно іншого лікування, крім дієтотерапії. Більшість хворих, яким дієтотерапії не досить, реагують на препарати сульфонілсечовини, але у багатьох з них гіперглікемія і в цьому випадку знижується в меншій мірі, ніж потрібно для компенсації діабету. Саме тому багато хворих з ИНЗСД отримують інсулін.

Читати далі: Лікування цукрового діабету