67 гостей
Лабораторна діагностика невідкладних метаболічних ускладнень цукрового діабету - Практична медицина - Практична медицина. Журнал для практикуючих лікарів і фахівців
У статті представлені сучасні погляди на механізми розвитку метаболічних ускладнень цукрового діабету - прояви гіперглікемії з розвитком гипергликемического гіперосмолярного синдрому і декомпенсованих форм метаболічного кетоацидозу. Описано клінічні особливості цих станів і можливості лабораторної діагностики.
Laboratory diagnosis of urgent metabolic diabetes complications
The article presents the modern views on the mechanisms of development of metabolic complications of diabetes mellitus - manifestations of hyperglycemia with the development of hyperglycemiс hyperosmotic syndrome and decompensated forms of metabolic ketoacidosis. Author describe the clinical features of these states and the possibility of laboratory diagnosis .
Цукровий діабет (ЦД) є хронічним захворюванням з тяжкими порушеннями всіх видів обміну (вуглеводного, ліпідного і білкового), в основі яких лежить абсолютний або відносний дефіцит інсуліну. Як відомо, абсолютна недостатність інсуліну внаслідок первинного ураження β-клітин острівковогоапарату підшлункової залози призводить до розвитку СД 1 типу з швидко прогресуючими порушеннями обміну речовин. Часто гостро виникають ускладнення є основою для первинної діагностики захворювання.
Відносний дефіцит інсуліну (інсулінова резистентність) характеризується більш підступними, поступово розвиваються ускладненнями, пов'язаними зі зниженням ефекту дії навіть збільшених концентрацій інсуліну на клітинному рівні. Особливості порушень обміну при цьому формують інший тип захворювання - ЦД 2 типу. Таким чином, клінічна і лабораторна картина тяжкості захворювання і його ускладнень безпосередньо пов'язані зі ступенем порушень окремих видів обміну речовин і їх наслідків (рис.1).
Порушення вуглеводного обміну. Класично встановленим фактом порушення вуглеводного обміну у хворих на ЦД є розвиток на тлі дефіциту інсуліну двох провідних лабораторних показників - гіперглікемії і глюкозурії. Ступінь їх вираженості залежить від рівнів придушення тканинної утилізації глюкози і активації процесів глікогенолізу і освіти глюкози печінкою за рахунок процесів глюконеогенезу. Відразу необхідно зазначити, що дані фактори несуть не тільки діагностичну, але і патогенетичну навантаження. Парадоксально, але неможливість надходження глюкози в тканини спостерігається на тлі вираженої гіперглікемії. Наслідком цього є дефіцит оптимального шляху накопичення клітинами енергетично ємних молекул АТФ. Важкий енергетичний голод тканин, буквально купаються в надлишку глюкози, супроводжується компенсаторною в своїй основі реакцією активації контрінсулярнихгормонів: глюкагону, катехоламінів, глюкокортикоїдів та гормону росту. Останні додатково стимулюють утворення глюкози за рахунок активації процесів глікогенолізу і глюконеогенезу клітинами печінки, що додатково збільшує вираженість гіперглікемії і дезорганізує ліпідний обмін. Вони є важливою причиною подальшого приєднання зрушень, що викликають серйозні порушення в водно-осмотическом гомеостазі.
Чи не обговорюючи проблем глюкотоксічності, слід зупинитися на тому, що глюкоза є з'єднанням, що володіє високою осмотичності з яскравими проявами тонічності. У лабораторних умовах вираженість порушень осмоляльністю гомеостазу доцільно розраховувати за формулою ефективної сироваткової осмоляльности (мОсм / кг), яка дорівнює 2 [Na +] ммоль / л + [глюкоза] ммоль / л. Збільшення концентрації глюкози в периферичної крові не тільки збільшує показники ефективної осмоляльности останньої, але і викликає супутні порушення водного обміну - виражений потік рідини з тканин в кров з розвитком важких форм тканинної дегідратації. Дуже важливо, що вільна вода не збільшує об'єм циркулюючої крові, а навпаки, швидко покидає судинне русло, виділяючись з сечею. При цьому діабетичну полиурию підтримує глюкозурія за рахунок формування осмотичного діурезу.
Порушення ліпідного обміну. Абсолютний дефіцит інсуліну порушує обмін ліпідів на рівні адипоцитів і клітин печінки. Фізіологічний процес метаболізму глюкози зі стимуляцією утворення жирової тканини у хворих на ЦД 1 типу змінюється вираженим ліполізом. Потужними активаторами ліполізу є контрінсулярних гормони (особливо катехоламіни). Розщеплення тригліцеридів формує великий обсяг вільних жирних кислот, розщеплення яких доходить до рівня ацетил-СоА. На цьому етапі зворотний хід метаболізму зупиняється, і за рахунок додаткового ацетилювання починається формування кетонових тіл, що включають кетокислот і ацетон. З одного боку, це ще одна реакція компенсації, оскільки кетонові тіла можуть використовуватися багатьма тканинами, крім клітин центральної нервової системи, для малоефективного освіти молекул АТФ. Кетонові тіла як замінники глюкози не тільки малоефективні, але і небезпечні при напрацюванні їх у великих кількостях. На нейтралізацію їх кислотних властивостей використовується велика кількість бікарбонатів як лужних резервів організму, що при достатньому ступені вираженості супроводжується розвитком прогресуючого метаболічного ацидозу, включенням гіпервентиляції легких з виведенням великого обсягу СО2 як фактора компенсації зсуву рН в кислу сторону. Ниркова затримка бікарбонатів і гіпервентиляція зі зниженням рСО2 якийсь час забезпечують компенсацію і зберігають рівень рН крові вище 7.2. Однак прогресування основного захворювання призводить до зриву компенсації і формування декомпенсованого метаболічного ацидозу.
Порушення білкового обміну. Як відомо, інсулін стимулює синтез нуклеїнових кислот, а двонаправлений процес синтез-катаболізмбілка направляє по шляху переважного збільшення синтезу останнього. Фізіологічний процес стимуляції синтезу білкових молекул необхідний для росту тканин і формування м'язової маси. Дефіцит інсуліну повертає процес обміну білка в протилежну сторону, в сторону катаболізму. Це призводить до деградації білків, збільшення пулу вільних амінокислот і як наслідок до аминоацидурии. При цьому в вигляді піровиноградної кислоти з'являється субстрат для утворення глюкози шляхом глюконеогенезу. Стимуляція процесів дезамінування супроводжується збільшенням освіти і концентрації сечовини в периферичної крові. Клінічно цей процес проявляється втратою ваги, слабкістю в м'язах і безсиллям.
Основні типи невідкладних метаболічних ускладнень у хворих на цукровий діабет.
Співвідношення і ступінь вираженості порушення окремих видів обміну у різних хворих на ЦД становить досить гетерогенний набір. Тому лабораторний моніторинг стану хворого і ефективності лікування є важливою складовою частиною профілактики надмірної виразності порушень окремих компонентів гомеостазу хворого. Однак в залежності від типу ЦД існують переважні тенденції в характері найбільш типових проявів порушень обміну речовин. З них найбільш небезпечними для здоров'я пацієнтів є надмірні прояви гіперглікемії з розвитком гипергликемического гіперосмолярного синдрому (ГГС) і декомпенсованих форм метаболічного кетоацидозу (діабетичного кетоацидозу - ДКА) (табл.1). При можливості їх паралельного розвитку в різних умовах на перше місце виходить одне з них.
Найбільш частими провокуючими факторами при розвитку ДКА і ГГС є інфекції, споживання алкоголю, панкреатити, інсульти, травми, хірургічні маніпуляції і емоційно-стресові реакції. ДКА може з'явитися ускладненням своєчасно недіагносцірованние захворювання або невиправдано перерваного або неадекватного лікування ЦД 1 типу. У літніх індивідів, особливо обтяжених хронічними захворюваннями, метаболічні зрушення при ЦД 2 типу частіше призводять до розвитку ГГС.
А. Діабетичний кетоацидоз.
Декомпенсований кетоацидоз є найбільш грізним ускладненням у молодих пацієнтів з СД 1 типу. При цьому смертність в стані діабетичної кетоацідотіческойкоми перевищує 16%. Ризик летального результату підвищується в разі розвитку ДКА на тлі важкого интеркуррентного захворювання. Досить часто, як вказувалося, клініко-лабораторні ознаки кетоацидозу маніфестують початок СД 1 типу.
Хоча ДКА частіше розвивається у хворих на ЦД 1 типу, проте він здатний також ускладнювати перебіг ЦД 2 типу. Еволюція за часом ДКА досить короткострокова. Хоча симптоматика погано контрольованого діабету може виявлятися протягом декількох днів, метаболічні зміни, типові для ДКА, проявляються протягом короткого часу, часто на терміни коротше 24 годин. Іноді клінічна картина розгортається за більш короткий період часу і навіть без попередньої симптоматики.
Природа змін лабораторних показників. Дефіцит інсуліну, як зазначалося вище, супроводжується зниженням рівня тканинного споживання глюкози і стимулюванням її освіти за рахунок процесів глікогенолізу і глюконеогенезу. Наслідком цього є швидко наростаючий рівень гіперглікемії як основного патогенетичного фактора обважнення стану у хворих на цукровий діабет. Концентрація глюкози швидко перевищує рівень ниркового порогу для глюкози (менше 10 ммоль / л), після чого остання з'являється в сечі. Ступінь глюкозурии зазвичай перевищує 1-2% і безпосередньо пов'язана з підвищенням питомої ваги сечі.
Великі втрати води у таких хворих, пов'язані з розвитком осмотичного діурезу і поліурії, перевищують рівень її надходження в кров з внутрішньоклітинних просторів. Результатом цього є швидко прогресуючий процес дегідратації організму. Виразність втрати рідини може досягати катастрофічних розмірів - до 100 мл / кг ваги тіла у дорослих і до 100-150 мл / кг - у дітей. Як наслідок процесу важкоїдегідратації формується порушення реологічних властивостей крові зі збільшенням в'язкості і системного підвищення здатності згортання крові. При досить вираженої дегідратації може сформуватися периферична циркуляторная недостатність. Лабораторним ознакою дегідратації є згущення крові зі вторинним збільшенням гематокриту, підвищенням рівня гемоглобіну і числа еритроцитів в одиниці об'єму крові.
Одним з найбільш важливих патогенетичних чинників розвитку ДКА є виражені процеси ліполізу з утворенням великої кількості вільних жирних кислот з неконтрольованим їх окисленням в печінці до кетонових тіл (β-гідроксимасляної і ацетоуксусной кислот і ацетону), які формують діагностично значимий рівень кетонемії. Більшість хворих з гипергликемической станами мали лейкоцитоз пропорційний концентрації кетонів.
Збільшення рівня недоокислених продуктів супроводжується споживанням бікарбонату, одного з компонентів буферних систем крові, зниженням сироваткової його концентрації і розвитком метаболічного ацидозу зі зрушенням рН крові часто далеко за рівень компенсованих змін. Заміна бикарбонатного аниона аніонами органічних кислот супроводжується наростанням величини «анионного провалу» (АП), що розраховується за формулою: АП = Na • - (HCO3- + Cl-). Збільшення АП знаходиться в прямій залежності від ступеня вираженості кетоацидозу у хворих на цукровий діабет. Кетонові тіла досить легко фільтруються через нирковий мембранний фільтр і з'являються в сечі, приводячи до розвитку кетонурии. Ацетон також дифундує в альвеолярні простору, наслідком чого є запах ацетону з рота хворих.
Метаболічний ацидоз при ДКА фізіологічно компенсується респіраторним алкалозом з виведенням СО2 і зниженням рСО2 в периферичної крові за рахунок глибокого і прискореного дихання (явища гіпервентиляції). Компенсація метаболічного ацидозу має свій рівень обмеження і при зниженні рН менше 7,2 відключається. Після чого ацидоз стає декомпенсованим, а стан хворого швидко утяжеляется
Що стосується змін лабораторних показників електролітного обміну, то результати тут неоднозначні. Однак є загальновизнаним, що на тлі дефіциту тотального рівня калію в організмі хворого з діабетичним кетоацидозом лікар до початку лікування часто зустрічається з нормальними або навіть підвищеними концентраціями сироваткового калію. Зазначене протиріччя легко можна пояснити виходом великої кількості іонів калію з клітин за рахунок розвитку ацидозу, що призводить до гіперкаліємії з наступною частковою втратою калію з сечею на тлі високого діурезу. Сироваткова концентрація натрію зазвичай знижується в зв'язку з осмотичним струмом рідини з клітин в екстраклеточной простір. Рідше гіпонатріємія може бути помилковою при вираженій гіпертригліцеридемії.
Прямим наслідком дегідратації є прогресуюче зниження ниркової перфузії, результатом чого є порушення виділення і вторинне збільшення сироваткових рівнів сечовини і креатиніну. Тому високий рівень сечовини в сироватці хворого з кетоацидозом без вихідних важких поразок серцево-судинної системи і нирок також свідчить про тяжкість перебігу ускладнення.
Оцінка рівня Hb A1c необхідна для з'ясування питання чи є цей гострий процес кульмінацією тривалого раніше недіагносцірованние захворювання або ж це дійсно гострий епізод у випадках добре контрольованого захворювання.
Клінічна картина. Коматозний стан у хворого з діабетичним кетоацидозом рідко виникає раптово, зазвичай хворий проходить кілька етапів обважнення кетоацидозу. На початковому етапі розвитку легкий кетоацидоз викликає почуття розбитості з головними болями різного ступеня вираженості, почуттям наростаючою спраги, поліурії, появою запаху ацетону з рота хворого. Ускладнення картини супроводжується появою ознак загальмованості, появою блювоти, іноді з кров'ю, наростанням дегідратації з падінням артеріального тиску і зниженням тонусу м'язів.
При важкому кетоацидозе розвивається сопорозное стан. При цьому шкірні покриви і слизові сухі, різко знижений тургор шкіри, знижений тонус очних яблук, різкий запах ацетону з рота. Пульс частий і аритмічний, артеріальний тиск знижений, тони серця помірно приглушені. Дихання глибоке, рідке. Досить частим є ураження шлунково-кишкового тракту з явищами хворобливості в області живота, іноді нагадують гостру хірургічну патологію.
При комі хворий втрачає свідомість, дихання поглиблюється, стає «гучним» з частотою 8-12 в хвилину. Рефлекси пригнічені, запалі очні яблука, сухість шкіри, різке зниження її тургору, гіпотонія м'язів, падіння температури тіла. Аритмія набуває загрозливих життя форми. Іноді на стадії коми переважної стає картина гострої серцево-судинної недостатності. Знаходження хворого в несвідомому стані протягом 3-6 годин робить повернення до життя важко здійснюваним.
Кетоацидоз без діабету. Слід мати на увазі, що прояви кетоацидозу можуть мати місце не тільки у хворих на цукровий діабет. Наявність кетоацидозу не завжди свідчить про ДКА. Кетоз від голодування і алкогольний кетоацидоз (АКА) відрізняються по анамнестическим даними і по концентрації глюкози в плазмі, яка коливається від помірного збільшення (завжди нижче 13 ммоль / л) до гіпоглікемії. Крім того, хоча АКА може поєднуватися з вираженими рівнями ацидозу, сироваткова концентрація бікарбонату не падає нижче 18 ммоль / л.
ДКА необхідно також відрізняти від інших метаболічних ацидозів з високим аніонним провалом, включаючи лактатацидоз, споживання високих доз саліцилатів, отруєння метанолом, етиленгліколь, паральдегід і розвитком хронічної ниркової недостатності (хоча ацидоз в останньому випадку швидше гіперхлоремічний з нормальними рівнями АП). Кетоацидоз розвивається також у вагітних жінок і матерів-годувальниць, які тривалий час з якихось причин позбавлені калорійного харчування. Кетоацидоз відображає задоволення енергетичних потреб у таких людей переважно за рахунок ліполізу. При цьому голодний кетоацидоз, на відміну від діабетичного, легко компенсується введенням глюкози.
Б. Діабетична гіперосмолярна гіперглікемія.
Діабетічна гіперосмолярна гіперглікемія, яка получила Загальну Назву «гіперглікемічній гіперосмолярній синдром» (ГГС), є важка, особливо при переході в кому, что загрожують життю хворого ускладненням. Синдром характерізується Важко гіперглікемією, значний збільшенням сіроваткової осмоляльности и клінічнімі ознака дегідратації без вираженість явіщ кетоацидозу. Інфекційна патологія у хворих на ЦД 2 типу є основою розвитку ГГС, однак температура при цьому не підвищується, а наявність гіпотермії як слідства периферичної вазодилатації є поганим прогностичним ознакою.
Можливість досягнення високих рівнів гіперглікемії без супутнього освіти кетонових тіл можна пояснити наявністю в сироватці хворих з ГГС більш високих рівнів інсуліну, ніж у хворих з ДКА. А оскільки антіліполітіческому ефект інсуліну багаторазово перевищує його глюкозотропний ефект, то при ГГС цілком допустимо розвиток стану з переважним наростанням в сироватці концентрацій глюкози без виражених зрушень в бік метаболічного кетоацидозу. Іншим фактором переважного розвитку гіперглікемії є часто виявляється у таких хворих підвищення ниркового порогу для глюкози.
У зв'язку з відсутністю дії на організм хворих з ГГС кетогенная ацидозу процес прекоматозного стану має розтягнуте протягом, а сам синдром триває часто більше тижня. Хворі ж звертаються за допомогою в період досягнення важких порушень обміну. Тому при відносно невисокій частоті розвитку даного ускладнення летальність при ньому досягає 40%.
Не дивно, що одним з провідних лабораторних ознак ГГС є швидко прогресуюча гіперглікемія, при цьому рівень сироваткової глюкози часто перевищує 50 ммоль / л. У прямому зв'язку з рівнем гіперглікемії знаходиться ступінь наростання осмоляльности. Гіперосмоляльність відноситься до наступного лабораторного показником, що характеризує ГГС. При досягненні рівня сироваткової осмоляльности більше 340 мОсм / кг настає реальна загроза життю пацієнта.
Як зазначалося раніше, виражена глюкозурія у хворих ГГС супроводжується виділенням великої кількості рідини і подальшим розвитком важкої дегідратації. Ступінь дегідратації іноді настільки велика, що призводить до зниження ниркової перфузії, що досягає ступеня олигурии і анурії. Наслідком цього є затримка в організмі додаткових кількостей глюкози, а також сечовини. Рівень сироваткової сечовини досягає максимальних значень, перевищуючи 40 ммоль / л. Вміст електролітів у сироватці хворих вариабельно, але завжди необхідно пам'ятати про заниження реальних концентрацій іона натрію при гіперглікемії. Справжня концентрація дорівнює виміряної з додаванням 1,6 ммоль / л на кожні 5,5 ммоль / л сироваткової глюкози.
Клінічні прояви ГГС відображають ступінь провідних порушень обміну речовин, сам же синдром розвивається переважно у літніх пацієнтів. На відміну від ДКА, у хворих відсутні клінічні ознаки декомпенсированного ацидозу у вигляді глибокого дихання з різким запахом ацетону. Ведучими ж стають ознаки дегідратації організму у вигляді посилюється полиурии, спраги, зниження тургору шкіри, тонусу очних яблук з прогресуючою гіпотонією. Досить рано проявляються ознаки ураження нервової системи (від слабкості і сонливості, а також змін з боку периферичної нервової системи) до двостороннього ністагму, гіпертонусу м'язів, розвитку патологічних рефлексів і переходу процесу в кому. Для хворих на ЦД 2 типу особливо небезпечним стає стан без можливості спожити необхідну кількість води, що стає додатковою причиною обважнення ГГС.
Гіперглікемія у хворих без діабету. Розвиток вираженої гіперглікемії можливо також у пацієнтів без ознак діабету. Основними причинами її появи вважаються важкі інфекції, тромбоемболії різної локалізації, важкі стресові реакції при травмах, діаліз, а також застосування високих доз діуретиків, кортикостероїдів і β-блокаторів. У всіх зазначених випадках причиною гіперглікемії є переважне зниження тканинного споживання глюкози на тлі надлишку контрінсулярних гормонів.
В. Ускладнення як наслідок неадекватної терапії.
Набряк головного мозку. Загроза розвитку набряку мозку існує особливо на початку лікування хворих з діабетичними ускладненнями, що мають в основі високий рівень сироваткових глюкози. До них відносяться пацієнти як з кетоацидотический, так і некетотіческой формами гіперглікемії. Процес пов'язаний з тим, що при будь-якій формі внутрішньосудинної гиперосмолярности молекули води залишають внутрішньоклітинного простору, переходячи в сектори з більш високим осмотичним тиском. При цьому у клітин, а особливо у клітин головного мозку, є фактор запобігання від масивних водних втрат за рахунок вироблення власних осмопротектівних молекул ряду амінокислот. Ці сполуки дозволяють клітинам зберегти свою відносну незалежність на тлі прогресуючої гиперосмолярности сироватки. При стандартній початковій терапії таких хворих з введенням гіпотонічних розчинів внутрішньоклітинного простору клітин мозку швидко стає гіперосмолярним по відношенню до сироватки. Наслідком цього є швидка ізольована водна дифузія в клітини з розвитком набряку мозку. У зв'язку з цим, при лікуванні таких хворих потрібен постійний моніторинг ознак розвивається набряку мозку.
Гострий гіпоглікемічний синдром. Тяжка гіпоглікемія є досить частим гострим ускладненням цукрового діабету в разі надлишку використання інсуліну або пероральних цукрознижувальних препаратів. Факторами ризику даного ускладнення зазвичай є погане харчування, порушена ниркова функція, вік старше 60 років і множинна терапія.
Найбільш ранні симптоми гіпоглікемії пов'язані з порушенням функцій коркових структур, що проявляється у формі дратівливості, запаморочення, головного болю та апатії. Зазначена симптоматика повинна насторожувати лікаря, оскільки при неадекватній її оцінці швидко приєднується картина вторинної активації адренергічної системи у вигляді почуття голоду, невмотивованої гневливости, ознобу, блідості, пітливості, посиленого серцебиття і тремору. При відсутності лікування стану хворого прогресивно погіршується, настає помутніння свідомості, розвиваються судоми і кома.
Слід пам'ятати, що клінічні маски гострої гіпоглікемії можуть бути настільки різноманітними, що вимагають диференціальної діагностики з гострою психопатологією, епілепсію, динамічними порушеннями мозкового кровообігу і навіть інсультами. З іншого боку, гостра гіпоглікемія вимагає максимально швидкої діагностики і прийняття екстрених лікувальних заходів.
Велика кількість клінічних проявів гіпоглікемії вимагає проведення вимірювання ряду лабораторних показників. Провідним серед них є визначення сироваткової концентрації глюкози. Ранні клінічні ознаки можуть проявлятися при рівні глюкози нижче 3 ммоль / л, повна ж клінічна картина зазвичай розгортається при зниженні концентрації глюкози нижче 2,5 ммоль / л.
Необхідно також відзначити існування форм гіпоглікемічного синдрому, що не мають відношення до цукрового діабету. До них відносяться гіпоглікемія при ураженнях підшлункової залози з посиленим виділенням інсуліну, гіпоглікемія на тлі ендокринних захворювань з розвитком гипокортицизма, гіпопітуїтаризму або гіпотиреозу. Окремі форми гіпоглікемії пов'язані з токсичними впливами на тлі недостатності печінки або хронічної ниркової недостатності.
Малюнок 1. Схема метаболізму глюкози
Гл - 6 - Ф - глюкозо-6-фосфат
СЖК - вільні жирні кислоти
ТГ - тригліцериди
ЦТКК - цикл трикарбонових кислот
Таблиця 1
Діагностичні критерії ДКА і ГГС
лабораторні показники
норма
ДКА
ГГС
помірний
важкий
А. Кров
1. Глюкоза натще (ммоль / л)
3.3-5.5
> 13.0
> 16.5
> 33.0
2. Ефективна осмоляльность (мОсм / кг)
280-295
290-320
290-320
> 320
3. рН
7.36-7.43
7.20-7.30
<7.20
> 7.30
4. НСО3 - (ммоль / л)
22-26
12-18
4-12
15-26
5. рСО2 (мм.рт.ст.)
36-44
22-30
28-36
32-40
6. Калій (ммоль / л)
3.5-4.5
4.0-5.0
4.0-6.5
вариабельно
7. Натрій (ммоль / л)
137-145
<140
<140
вариабельно
8.АП (аніонний провал) (ммоль / л)
<10
10-15
> 15
<12
9. Сечовина (ммоль / л)
2.5-8.3
5-14
10-21
16-50
10.Кетоновие тіла (ммоль / л)
<0.5 (отрицат.)
позитивна
позитивна
слабка реакція
11. Гематокрит (м / ж)%
40-48 / 36-42
Збільшення (+)
Збільшення (++)
Збільшення (+++)
Б. Сеча
1. Глюкозурія (%)
немає
1-2
2-4
3-6
2. Кетонурія
немає
позитивна
позитивна
слабка реакція
3. Питома вага (усереднений)
1012-1020
1015-1020
1018-1026
1026-1030
4. Олигурия
немає
немає
Може бути
часто
А.П. Цибулькин
Цибулькин Анатолій Павлович - доктор медичних наук, професор, завідувач кафедри клінічної лабораторної діагностики
література:
1. Цибулькин А.П., Анчікова Л.І. Диференціальна діагностика невідкладних станів у хворих на цукровий діабет, Каз. мед. ж. 1995; 2: 112-115.
2. Hanley М. Diabetic Emergencies., Postgrad. Med. 1990; 88: 3: 90-99.
3. Демидова І.Ю., Кетоацидоз і кетоацидотическая кома. Клин. лабор. діагностика 1997; 9: 25-32
4. Dunger DB and Edge JA, Predicting cerebral Edema during Diabetic Ketoacidosis., N.Eugl. J. Med. 2001; 344: 4: 302-303.
5. Position Statement. Hyperglycemic Crises in Patients with Diabetes Mellitus. Clin. Diabetes 2001; 19: 2: 82-90.
