Вплив модульованого біоструктури електромагнітного випромінювання на перебіг аллоксановим цукрового діабету у щурів

ВПЛИВ модулювати біоструктури ЕЛЕКТРОМАГНІТНОГО ВИПРОМІНЮВАННЯ НА ПЕРЕБІГ аллоксановим цукрового діабету У ЩУРІВ

П.П.Гаряев, А.А.Кокая *, І.В.Мухіна *, Е.А.Леонова-Гаряева, Н.Г.Кокая *

Коментарі - в кінці статті.

Для можливості популяризації деякий пояснення тексту статті.

Коротко кажучи, автор давав щурам отрута, що викликає смерть (аллоксан, в використаних дозах приводить до летальної недостатності інсуліну). У контрольній групі щурів просто опромінювали світлом лазера, і вони здихали як годиться. В іншій групі щурів опромінювали крізь препарат, і в результаті цього світло надавав цілющу дію - щури не здихали. Тобто виходив лікувальний світло, по теор ії автора несе в собі якусь "інформацію", відчутно допомагає відновне вплив.

Як, у вигляді чого може світло нести подібну інформацію, а тканини сприймати її - сакраментальна основа теор ії автора.

* Інкомнаука, Москва.

** Центральна науково-дослідна лабораторія Нижегородської державної медичної академії, Нижній Новгород.

Ключові слова: аллоксановим діабет, лазерне випромінювання, широкосмугове електромагнітне випромінювання.

____________________________________________________________________________

Метою цього дослідження було вивчення впливу модульованого підшлунковою залозою і селезінкою широкосмугового електромагнітного випромінювання, генерованого гелій-неоновим лазером, на перебіг експериментального цукрового діабету у щурів, викликаного внутрішньоочеревинному введенням аллоксана. Продемонстровано, що вплив даного випромінювання на тварин є інформаційним, феноменологическим, призводить до збільшення тривалості життя тварин, нормалізації рівня глюкози в крові, регенерації підшлункової залози.

Об'єктом нашого дослідження було вивчення впливу модульованого біоструктури широкосмугового електромагнітного випромінювання (ШЕІ) на перебіг експериментального цукрового діабету у щурів лінії Wistar. Діабет моделювали внутрішньоочеревинному введенням аллоксана в дозі 200-300 мг / кг маси тіла тварини.

Для отримання модульованого біоструктури широкосмугового електромагнітного випромінювання (ШЕІ) застосовували раніше розроблену нами біотехнологію роботи з використанням гелій-неонового лазера. Гелій-неоновий лазер потужністю 2 мВт і довжиною хвилі 632.8 нм, має дві суміщені, ортогонально лінійно поляризовані моди випромінювання, одночастотні в кожній з них. Лазерний промінь проходить через біоструктури, тобто через свежевиделенние препарати підшлункової залози або селезінки новонародженої щури тієї ж лінії Wistar. Препарат наносили на предметне скло і поміщали на оптичної осі лазерний промінь-препарат. Юстирування предметного скла з препаратом виробляли таким чином, щоб забезпечити часткове зворотне відображення променя в резонатор лазера. Такий багатопрохідний режим дозволяє препарату виступати в ролі оптичного коррелятора [1] і впливати на розподіл вторинних мод випромінювання лазера. Для реєстрації сигналу кореляції використовували дві просторово рознесені моди з перпендикулярної поляризацією. Оптичні сигнали реєструються і надходять на електронну схему, яка управляє режимом генерації лазера, при якому інтенсивності мод найбільш компенсовані. В цьому режимі роботи лазер генерує ШЕІ, залежне від зондіруемой біопрепарату. Відстань від препарату до активного елементу лазера 11см. Фотони променя лазера на зустрічних пучках модулюються препаратом, в тому числі по двох пов'язаних ортогонально поляризованим компонентів випромінювання.

В експериментах використовували статевозрілих самців щурів лінії Wistar віком 5-6 місяців, середньою масою 180-220 грам. Експериментальний цукровий діабет викликали шляхом внутрішньочеревно введення 1,0 ± 0,2 мл розчину аллоксана (від 200 до 300 мг / кг ваги тварин) після 24 годинного голодування на тлі нормальних показників рівня глюкози в крові тварин. Тварини були розділені на 3 групи по 10 тварин у кожній: 1-а група - контроль без впливу ШЕІ, 2-а і 3-я групи - досвід, піддаються впливу ШЕІ. У 1-ій і 2-ий групах аллоксан вводили в дозі 200 мг / кг, в 3-й групі - 300 мг / кг. 2-ї групи тварин мали на відстані 70 см від лазера як джерела ШЕІ, 3-ю - на відстані 20 м від джерела ШЕІ в частково екранованому (підвальному) приміщенні лабораторії.

Контроль (10 щурів) на немодульоване ШЕІ. Використовували чисте предметне скло без препарату підшлункової залози, тобто лазерний промінь зондував скло без препарату.

Опромінення 2-ї групи щурів починали на 3-у добу з моменту введення аллоксана. 3-ї групи починали опромінювати в день ін'єкції аллоксана. Вплив випромінюванням проводили по 30 хвилин щодня, протягом 4-х днів за схемою: 10 хвилин вплив ШЕІ, отриманим в результаті проходження лазерного променя через препарат з тканиною підшлункової залози; 10 хвилин вплив ШЕІ, отриманим в результаті проходження лазерного променя через препарат з тканиною селезінки; 10 хвилин вплив ШЕІ, отриманим в результаті проходження лазерного променя через препарат з тканиною підшлункової залози.

Під час експерименту оцінювали загальний стан тварин, фіксували день загибелі тварин з моменту введення аллоксана у всіх спостережуваних групах. Тварин в дослідних групах спостерігали протягом 1,5 місяців c моменту введення аллоксана. У 5 щурів з максимальний підйом рівня глюкози в крові після введення аллоксана оцінювали репродуктивну функцію (3 щури з 2-ої групи і 2 щури з 3-ї групи).

Реєстрацію рівня глюкози в крові здійснювали глюкометром Ascensia Entrust фірми Bayer. Діапазон вимірюваного рівня глюкози від 2,0 ммоль / л до 30,6 ммоль / л. Значення рівня глюкози в крові вище 30,6 ммоль / л позначалися як> 30,6 ммоль / л (HI).

Вилучення тканин серця, легень, печінки, нирок, селезінки і підшлункової залози для макроскопічного опису і гістологічного дослідження проводили: в контрольній групі на 3-ие добу з моменту введення аллоксана, що відповідало дню максимальної загибелі тварин; у 2-й і 3-й групах через добу після останнього дня дії ШЕІ, що відповідало 7-ї доби з моменту введення аллоксана у 2-й групі і 4-ї доби в 3-й групі, а також на 42-ту добу експерименту у тих, що вижили тварин. Для гістологічних досліджень тканини фіксували в 10% нейтральному формаліні, зневоднювали в спиртах висхідної концентрації та заливали в парафін. Парафінові зрізи товщиною 5-7 мкм отримували на мікротому Leica SM 2000 R, фарбували гематоксиліном і еозином і аналізували за допомогою мікроскопа Leica DMLS. Відеозображення отримували на відеосистеми з допомогою CCD-камери.

РЕЗУЛЬТАТИ ДОСЛІДЖЕННЯ

Застосування субтоксических доз аллоксана в контрольній групі сприяє розвитку цукрового діабету, ускладненого токсичним пошкодженням ряду життєво важливих органів і систем, що призводить до високої летальності (70%) вже на 3 добу (Рис.2). Гинуть тварин в термінальному стані піддавали евтаназії, органи вилучали для патоморфологічного дослідження. У контрольній серії відсутнє мимовільне зниження рівня глюкози в крові за період спостереження. В контролі на дію немодулированного ШЕІ все щури загинули на 4-й день.

Застосування ШЕІ чітко впливає на перебіг експериментального аллоксановим діабету у 2-й групі (Рис. 1). Відзначено, що у 80% тварин після впливу ШЕІ відбувається достовірне зниження показників рівня глюкози в крові (Рис. 1, табл. 1). 20% тварин померли на тлі вираженої гіперглікемії на 6-7-ту добу після введення аллоксана, що відрізняється від контрольної групи (Рис. 2). Через добу після останнього впливу ШЕІ, тобто на 7-му добу експерименту, провели евтаназію 3-х тварин, у яких вилучили тканини для патоморфологічного дослідження. Рівень глюкози в крові у щурів перед евтаназією був в межах фізіологічної норми (5,56 ± 0,12 ммоль / л).

П'ять вижили щурів спостерігали протягом 1,5 місяців. У 3-х з них оцінили репродуктивну функцію. Одна щур не дала потомства і померла на 40-ту добу після введення аллоксана, що має велике значення відрізняється від контрольної групи (Рис.2). Дві інші щури дали повноцінне потомство 14 і 11 щурят. Через 1,5 місяця після введення аллоксана у залишилися в живих 4-х щурів були вилучені тканини для патоморфологічного дослідження. Рівень глюкози в крові у цих тварин склав менше 10 ммоль / л.

Вплив ШЕІ вплинуло на перебіг експериментального аллоксановим діабету в 3-й групі, де вводили аллоксан в дозі 300 мг / кг. У цій групі відзначений високий рівень летальності, однак її показники відмінні від 2-ий і контрольної груп. (Рис.2). Незважаючи на велику дозу введеного аллоксана для цієї групи тварин характерно збільшення тривалості життя в порівнянні з контролем. Смертність в цій групі на 4-у добу з моменту введення аллоксана становила 50% в порівнянні з контролем 100%. У двох щурів 3-ї групи протягом тривалого періоду спостереження (1,5 місяця) було відзначено коливання рівня глюкози в крові від нормальних до максимальних значень (> 30,6 ммоль / л). Аналогічну картину спостерігали у однієї щури у 2-й групі. Незважаючи на явну гипергликемию протягом усього періоду спостереження, загальний стан цих тварин розцінювали як задовільний, вони були активні і прожили 40 діб з моменту введення аллоксана. Через добу після останнього впливу ШЕІ, тобто на 4-у добу, провели евтаназію 2-х тварин і вилучили тканини для патоморфологічного дослідження. За рештою тваринами (3 щури) спостерігали 1,5 місяця. У 2-х з них оцінювали репродуктивну функцію, яка була знижена.

Під час гістологічного дослідження препаратів підшлункової залози в зазначених групах виявлено ряд особливостей (Рис.3). На відміну від інтактних щурів (Рис.6 (а)) під час гістологічного дослідження підшлункової залози тварин з аллоксановим діабетом (контрольна група) виявлено виражені дегенеративні зміни острівців Лангерганса (Рис. 3 (b)). Число і розмір острівців зменшені, форма їх неправильна. Кількість β-клітин в острівцях різко знижений, в більшості з них відзначалася вакуолизация цитоплазми, зменшення розмірів ядер, конденсація хроматину, в деяких клітинах - кариопикноз. Виявлено наявність лімфоцитарного інфільтрату навколо і всередині частини острівців. Гістологічна картина препаратів підшлункової залози 2-ї групи на 7-у добу з моменту введення аллоксана відрізнялася ознаками функціонального напруги роботи острівця на відміну від препаратів контрольної групи. Істотною відмінністю було те, що ядра в основному були не пошкоджені (Рис. 3 (с)). Наявність великої кількості дрібних острівців правильної форми, нормальної гістологічної структури поблизу кровоносних синусів і проток, через 1,5 місяця з моменту введення аллоксана, можливо говорить про активацію регенераційних процесів в підшлунковій залозі (Рис. 3 (d)).

Обговорення результатів

Отримані результати зачіпають фундаментальну проблему зберігання і передачі керуючої генетичної інформації в ході ембріонального і постембріонального розвитку. В рамках даних експериментів ми повинні були переконатися у принциповій можливості стимулювати регенерацію підшлункової залози у щурів in situ за допомогою ШЕІ, модульованого (через фотони) препаратом підшлункової залози щурів тієї ж лінії. Результати підтвердили наші очікування. Постає питання, чи є така регенерація наслідком управління за допомогою ШЕІ, що містить штучно привнесену в нього генетичну інформацію? Припустимо, наслідком впливу на стовбурові клітини крові або стовбурові клітини залишкових структур зруйнованої алоксаном підшлункової залози? Або: чи є регенерація результатом пускового (триггерного) впливу ШЕІ такого роду? Поки ми не можемо дати однозначні відповіді. Є деякі припущення, засновані на більш ранніх наших роботах переважно теор етіческого характеру. Ймовірно, в даному акті регенерації працюють принципи квантової нелокальності (сплутаність (entanglement)) морфогенетичної інформації, пов'язаної з поляризационной (спінової) модуляцією фотонів лазерного променя і з подальшим перетворенням фотонів в ШЕІ [2-4]. Певною мірою це підтверджується нещодавніми результатами по успішному «введенню інформації» (властивостей) різних речовин безпосередньо в головний мозок випробовуваних людей за допомогою довгих спінових станів [5]. Для цього автори використовували імпульсне магнітне поле, фотоспалах, СВЧ-випромінювання і червоний лазерний світло для того, щоб створити «сплутані стану» між спинами ядер атомів діючих речовин (морфій, хлороформ, дейтерохлороформ, діетиловий ефір, нікотин, кофеїн і ін.) І спинами ядер речовини головного мозку.

література

1. А.І. Мазур, В.М. Грачов Електрохімічні індикатори. - М .: Радио и связь, 1985.

2. Gariaev PP, Birshtein BI, Iarochenko AM, Marcer PJ, Tertishny GG, Leonova KA, Kaempf U., The DNA-wave biocomputer. "CASYS" - International Journal of Computing Anticipatory Systems (ed. DMDubois), Liege, Belgium, v.10, pp.290-310 (2001);

3. Gariaev P., Tertishniy G. The quantum nonlocality of genomes as a main factor of the morphogenesis of biosystems. // 3th Scientific and medical network continental members meeting. Potsdam, Germany, may 6-9, 1999. p.37-39.

4. І.В.Прангішвілі, П.П.Гаряев, Г.Г.Тертишний, В.В.Максіменко, А.В.Мологін, Е.А.Леонова, Е.Р.Мулдашев, 2000., Спектроскопія радіохвильових випромінювань локалізованих фотонів: вихід на квантово-нелокальних біоінформаційні процеси. Датчики і Системи, №9 (18), с.2-13.

5. Huping Hu and Maoxin Wu. Nonlocal Effects of Chemical Substances on the Brain Produced through Quantum Entanglement. PROGRESS IN PHYSICS, V.3, pp. 20-26, July 2006.

Мал. 1. Динаміка зміни рівня глюкози в крові і протягом аллоксановим діабету у щурів 2-ї групи. Тваринам введений аллоксан в дозі 200 мг / кг і вироблено вплив ШЕІ від тканини підшлункової залози і селезінки новонародженого щурика. Вплив здійснювалося протягом 4-х днів з експозицією 30 хвилин. Відстань від джерела випромінювання 70 см. Режим впливу ШЕІ: 10 хвилин з використанням тканини підшлункової залози, 10 хвилин з використанням тканини селезінки і 10 хвилин з використанням тканини підшлункової залози. Вихідний день відповідає дню введення аллоксана. Дні впливу ШЕІ - 3, 4, 5 і 6 добу з моменту введення аллоксана.

Мал. 2. Вплив ШЕІ на летальність тварин (%) при моделюванні аллоксановим діабету

Мал. 3. Структура тканини підшлункової залози, острівці Лангерганса: a - інтактні щури ,; b - контроль, після введення аллоксана в дозі 200 мг / кг; c - щури 2-ї групи на 7-у добу з моменту введення аллоксана в дозі 200 мг / кг і через добу після впливу ШЕІ; d - у 2-й групі через 1,5 місяці після введення аллоксана і впливу ШЕІ.

Ув 1х400, забарвлення гематоксиліном і еозином.

Мал. 1.

Мал. 2.

a

c

d

Мал. 3.

Таблиця 1.

Середні показники рівня глюкози в крові у щурів 2-ї групи до і після впливу ШЕІ, що знаходилася на відстані 70 см від джерела випромінювання

Середнє значення

n = 10

Рівень глюкози в крові, моль / л

1-й день, вихідний

3-е добу,

початок дії ШЕІ

7-у добу,

після впливу ШЕІ

M ± m

5,70 ± 0,30

* 25,21 ± 1,03

** 6,75 ± 0,6

* - р <0.05 у порівнянні з вихідним рівнем глюкози в крові

** - р <0.05 при порівнянні показників рівня глюкози в крові до впливу і після нього.

Гаряев П. П.

Кокая А.А.

Мухіна І.В.

Леонова-Гаряева Е.А.

Кокая Н.Г.

Гаряев Петро Петрович. 123056, Москва, р.т. 363 10 10, доб 2400; д.т.н. 253 21 70;

сот. 8 916 231 29 60

gariaev @ mail. ru

Текст статті настільки заплутаний (важко уявити, що не має наміру), що довелося самому зробити якусь вибірку, розплутуючи все так, щоб була ясна картина. Ось наочно згруповані дані:

1-я група (контроль)

аллоксан вводили в дозі 200 мг / кг

Використовували чисте предметне скло без препарату підшлункової залози, тобто лазерний промінь зондував скло без препарату. З якої відстані ?? адже у нього теж можливий вплив.

Вилучення тканин - на 3-ие добу з моменту введення аллоксана

2-я група

аллоксан вводили в дозі 200 мг / кг

відстань від лазера 70 см

Опромінення починали на 3-у добу з моменту введення аллоксана

Вилучення тканин - 7-м добу з моменту введення аллоксана

3-тя група

аллоксан вводили в дозі 300 мг / кг

відстань від лазера 20 м в частково екранованому (підвальному) приміщенні

Опромінення починали в день ін'єкції аллоксана

Вилучення тканин - 7-м добу з моменту введення аллоксана

Дані по резистентності до летальних доз аллоксана, представлені у вигляді графіка (рис.2), досить наочні.

Інші результати не став розплутувати-розшифровувати (я не мазохіст). Висновки.

Якщо перша група опромінювалася з 70 см, то тільки її можна дійсно вважати контрольної (3-тя строго не контролюється через відмінності в дозуванні аллоксана), вилучення же тканин в різний час взагалі не порівнянними результати на картинках зі структурою тканин (тут взагалі не зрозуміло: вилучення у щойно померлих в даний термін або у будь-яких).

З Усього заплутаність (з навмісною недбалістю?) Тексту залежність смертності від опромінення - єдіно вражаюча. Хоча не зрозуміло, третя група дохне швидше з більшою віддаленості або більшою дозування аллоксана ?? Тому просто не звертаємо увагу на цю явно не вписується нікуди 3-ї групи.

Сама вражаюча нестиковка зараз вам буде надано.
Опромінення щурів 2-ї групи починали на 3-ю добу з моменту введення аллоксана, щурів 3-ї групи - в день ін'єкції аллоксана.
20% тварин (2-ої групи) померли на тлі вираженої гіперглікемії на 6-7-ту добу після введення аллоксана, що відрізняється від контрольної групи.
20% тварин (контрольної групи) померли на тлі вираженої гіперглікемії на 2-у добу після введення аллоксана, що відрізняється від контрольної групи.
Результат проілюстрований діаграмою:

видно, що 70% померли на 3-ю добу тобто тоді, коли другу групу тільки почали опромінювати.
Але ж до 3-го дня контрольна група НІЧИМ не відрізнялася від 2-ої групи тому, що "Навчання щурів 2-ї групи починали на 3-ю добу з моменту введення аллоксана". І на діаграмі аж до 3-х діб смертність 2-1 групи повинна була бути такою ж як контрольної. Але її немає. От і все.

Можна було взагалі не плутатися в усьому цьому, а просто стверджувати, що при отриманні летальних доз опромінені через препарати щури фактично перестають вмирати (тільки чомусь здихають на 10-40-е добу). І це настільки чудовий результат, що все біологи просто зобов'язані б кинутися перевіряти і вивчати це явище.

Але ніхто не може повторити дослідження просто тому, що в методиці відсутня найголовніше: не описано як саме реалізується "Оптичні сигнали реєструються і надходять на електронну схему, яка управляє режимом генерації лазера, при якому інтенсивності мод найбільш компенсовані.". Тобто не ясно що конкретно потрібно проробляти з випромінюванням для отримання заявленого ефекту. Не кажучи вже про таємниче-недомовленостей: "Юстировку предметного скла з препаратом виробляли таким чином, щоб забезпечити часткове зворотне відображення променя в резонатор лазера." Наскільки "частково зворотне"? Ну і т.п.

Моє особисте враження: стаття на рідкість недбала як в плані методолог ії, так і взагалі в плані подання інформації. 99% інтуїтивно відчувається ймовірності некоректності проведення дослідів і проведення статистики (можливо, відбраковувалися "нехороші" дані і т.п.). Коробить неграмотне уявлення про можливості модуляції самих фотонів. Вони можуть перєїзлучать, вже іншими, але ніколи ніякої фотон не може ніяк змінитися, залишаючись у своїй фотонної стезі (на саме поле ніщо не впливає, тільки воно може впливати на речовину або утворювати речовина). Це більш дико звучить, ніж якщо сказати про те, що в транзисторі модулюються окремі електрони, а не їх потік.

Найбільше текст статті нагадує опис чарівної палички Г. Грабового, яку він запатентував в РОСПАТЕНТ: http://www.scorcher.ru/art/mist/grabovoy/grabovoy8.php а стиль опису - Грабового ж теор ію: http://www.scorcher.ru/art/mist/grabovoy/grabovoy9.php написаної в тій же заплутаною формі, зовсім не розрахованої на те, що це буде можливо розплутати і осягнути.

Припустимо, що П.П.Гаряев просто не навчився ясно висловлювати думки і ненавмисно все заплутує з якихось причин (поганому танцюристу все заважає, як відомо).

Але він - геній, якого все ще не можуть зрозуміти невдячні колеги і відкрив Явище, і навіть привів Досвід, його наочно доводить. (Не буду питати, а чому такий якийсь непоказний і не ефектний, адже вже давно він на відстані впливає на організми, обіцяючи недругам псування, а собі омолодження). Але, з огляду на настільки революційно заперечували нафіг результат, просто необхідно, відповідно до наукової методолог ией, поставитися до нього з максимальним недовірою і з максимальною ретельністю. А це передбачає відтворення результатів іншими зацікавленими дослідника не пов'язаних один з одним груп. Ось після всебічного підтвердження і можна бити у фанфари і зверхньо подивитися на всяких жалюгідних мосьок, усміхнені гавкати на великого.

Крім цього, було надіслано таке зауваження з приводу фрази: "У експериментах використовували статевозрілих самців щурів лінії Wistar віком 5-6 місяців, середньою масою 180-220 грам."
Що це за дистрофіків у віці 6 місяців вага такої? а автори взагалі-то щурів зважували і знають яка нормальна вага відповідає віку?
Справді так, цього віку зазвичай відповідає вага близько 250-300г, а верхня межа у Гаряева - куди нижче нижньої в нормі. Щось тут дуже неправильно.