Остеохондропатия. Хвороба Кеніга. +

Також додатковий матеріал по посиланню -

http://www.radiomed.ru/publications/niekroz-ostieokhondropatii#comment-53740

Часткові клиновидні остеохондропатии суглобових поверхонь (розтинає остеохондроз, osteochondritis dissecans), (хвороба Кеніга)

Розсікають остеохондрити суглобових поверхонь - це остеохондропатии з єдиним ЕТІОПАТОГЕНЕЗ і різної анатомічної локалізацією. В основі захворювання лежить порушення кровообігу в обмеженій ділянці епіфіза. В результаті формується крайової асептичний некроз невеликої ділянки субхондральну розташованої губчастої кістки, форма якого нагадує сочевицю, двоопуклу або плосковипуклой лінзу. Надалі відбувається повне відділення цього кісткового фрагмента, покритого гіалінових хрящем, в порожнину суглоба і перетворення його в «суглобову миша», що блокує руху в суглобі.

Захворювання вперше описано Монроє в 1726 р і Кеніг в 1888 р За даними Центрального НДІ травматології та ортопедії, серед ортопедичних хворих становить 0,8%, а у пацієнтів із захворюваннями колінного суглоба - 2%. Зустрічається у віці 11-60 років, однак, переважно спостерігається у молодих чоловіків від 20 до 40 років.

У 90-93% випадків захворювання вражає колінний суглоб, в основному внутрішній мищелок стегна. Патологічний осередок може також локалізуватися в області голівки стегна, головки плеча, дистального епіфіза плечової кістки - хвороба дріб (1929), головки променя, ліктьового відростка, тіла таранної кістки - хвороба Діаза (1928), тіла хребця, головки I плеснової кістки.

Етіологія захворювання остаточно не з'ясована. Найбільше визнання отримала судинна теорія, згідно з якою аваскулярний некроз виникає внаслідок рефлекторного спазму або емболії кінцевих судин, що живлять обмежену ділянку епіфіза. Висловлюються припущення про вплив

диспластических, нервово-судинних, травматичних і ендокринних чинників.

Клініка. У розвитку патологічного процесу виділяють 3 стадії (З.С. Миронова, І.А. Баднін, 1976).

Клінічна картина в I стадії захворювання бідна симптомами. Біль в колінному суглобі різної інтенсивності, має невизначений перемежовується характер, виникають явища помірного синовіту з невеликою припухлістю суглоба.

З прогресуванням захворювання (II стадія) біль приймає більш постійний характер, посилюється при ходьбі. Хворі відчувають почуття тугорухливості в суглобі, знижується опорна функція кінцівки, з'являється кульгавість.

Після відділення в порожнину суглоба некротизований кістково-хрящового фрагмента (III стадія), іноді вдається промацати вільно переміщається внутрішньосуглобове тіло. Величина його може бути від великої сочевиці до квасолі середніх розмірів, при обмеженні «суглобової миші» між суглобовими поверхнями виникає різкий біль і раптове обмеження рухів - блокада суглоба. Згодом розвивається гіпотрофія чотириголового м'яза стегна і виникають явища остеоартрозу.

Рентгенологічно в I стадії в субхондральній зоні опуклою суглобової поверхні виростка стегна виявляється обмежену ділянку ущільнення кістки. Зазвичай він двоопуклий, досягає розмірів 1,0 × 1,5 см і обмежений вузьким обідком просвітління. Потім (в II стадії) відбувається відмежування ущільненого кістково-хрящового фрагмента від материнського ложа: розширюється зона просвітління навколо нього, фрагмент починає виступати в порожнину суглоба (рис. 10). У III стадії визначається ніша в області суглобової поверхні виростка стегнової кістки, а внутрішньосуглобове тіло виявляється в будь-якій частині колінного суглоба (зазвичай, в одному з заворотом, а при блокаді суглоба - між суглобовими поверхнями).

Аналогічні зміни можуть спостерігатися і при часткових остеохондропатій суглобових поверхонь головки стегнової, плечової і променевої кістки, головчатого піднесення плеча, ліктьового відростка, блокутаранною кістки і деяких інших кісток.