Rentgenogram | Стаття Ішемічний інфаркт

1. МРТ і КТ-діагностика ішемічного інсульту визначення
2. Загальна характеристика
3. Найгостріша стадія (перші 6 годин)
4. Гостра стадія (з 6 години до 2 діб)
5. Подострая стадія (3 добу - 2 тижні)
6. Хронічна стадія (більше 2-х тижнів)
7. Порівняльна характеристика КТ і МРТ (фази ішемічного інфаркту)
8. Повторний ішемічний інсульт

МРТ і КТ-діагностика ішемічного інсульту

визначення

Ішемічний інфаркт (інсульт) - органічне ураження ЦНС, викликане гострим порушенням мозкового кровообігу з розвитком ішемії нервової тканини і появою інфаркту, що супроводжується характерними морфологічними проявами на візуалізації (МРТ і КТ).

Загальна характеристика

рис.1

Дифузна область поразки, яка зачіпає білу речовину і кору, що порушує диференціювання, що згладжує кордону. На МРТ ішемічний інфаркт має підвищений МР-сигнал по Т2, Flair і знижений по Т1 (рис.1). Область ураження може володіти мас-ефектом, вираженим при великих ураженнях. На КТ область інсульту має знижену щільність щодо незмінного мозкової речовини (рис.2), але більшу, ніж ліквор (~ від 25 до 10HU).

рис.2

Рис.3 У лівій скроневій частці є область цитотоксического набряку, що має підвищений МР-сигнал на Flair, T2 і зона зниженої щільності на КТ в правій лобно-скроневої області (стрілки).

Рис.4 У лівій скроневій частці на ІП DWI (дифузійно-зважене зображення) відзначається виражене обмеження дифузії, що створює картину різко підвищеного МР-сіігнала (характерна ознака ішемічного інсульту). На Т1 від зазначеної області є слабо помітний знижений МР-сигнал і більш помітний підвищений МР-сигнал по Т2 на МРТ в корональної площині в лівій тім'яно-скроневої області.

Рис.5 На Час-пролітної ІП (TOF = time-of-fly) відзначається випадання МР-сигналу від правої внутрішньої сонної артерії, обумовлене відсутністю кровотоку через тромбоз даної артерії (стрілки). Є чітко диференційована знижена щільність на КТ від області інсульту в правій скронево-тім'яної області в мозковому вікні (стрілка).

Фази процесу:

• найгостріша фаза (перші 6 годин),
• гостра фаза (з 6 години по 2 доби),
• підгостра фаза (з 3 добу по 2 тижні),
• хронічна фаза (результат і віддалені наслідки - понад 2 тижнів)

Найгостріша стадія (перші 6 годин)

Найгостріша стадія - час від виникнення симптомів до 6-8 годин.

На МРТ в Т2, Flair, Т1 і звичайному скануванні на КТ змін може бути не видно (нормальна анатомічна картина). Однак можливо спостерігати перші ознаки на МРТ у вигляді ледь помітного підвищення МР-сигналу від області поразки на Т2 і Flair. При використанні імпульсної послідовності (ІП) DWI на МРТ з коефіцієнтом дифузії b = 1000 область ішемічного ураження у вигляді цитотоксического набряку може бути видна з 2,5 годин від початку розвитку симптомів. З 4-5 годин від клінічного маніфесту захворювання на DWI (дифузійно-зважені зображення) повинні бути виявлені упевнені ознаки ішемічного ураження, які складають так зване «ядро» інфаркту і область «ішемічної півтіні» (пенумбра). Через 6 годин ІП DWI впевнено повинна дати відповідь про наявність ішемічного інфаркту або його відсутності, проте в разі триваючої гіпотонії або гіпоглікемії симптоми можуть не регресувати, а ішемія розвинутися через добу від перших проявів. Семіотика інсульту на звичайних ІП (Т2, Т1 і Flair) в найгострішу фазу може бути відсутність кровотоку по артерії, яка виглядає як асиметричний МР-сигнал від магістральної артерії (наприклад, ВСА або СМА), що переконливо візуалізується з використанням ІП TOF (time- of-fly). Контрастне посилення на МРТ в найгострішу фазу не має істотного значення, проте в разі артеріального тромбозу виявляється відсутність контрасту в закупореній артерії. Використання перфузионной ІП на МРТ (в тому числі за технологією ASL) може виявляти зниження показників (rCBV, rCBF, MTT) в зоні ядра інфаркту і деяке зниження даних показників по його околицях (в Пенумбра).

На КТ в гостру фазу відзначається набір перших ознак: - зниження диференціювання сірої і білої речовини; - згладжена контурів борозен і звивин; - може бути виявлений гіперденсний тромб в артерії (найчастіше в СМА або ВСА); - не різко виражена асиметрія мозкових структур в базальних ядрах. З 4-5 годин можуть бути помітні ознаки зниження щільності, уражених мозкових структур, особливо помітні при зміні вікна перегляду в бінарний (чорно-білий) режим. З використанням контрастної речовини в болюсної інфузії може бути виявлено збіднений кровотік або оклюзія мозкової артерії, викликана тромбозм (контраст не надходить за межі тромбу). Так само використовуючи контраст і перфузійні протокол сканування можна отримати дані про гемодинаміці (rCBV, rCBF, MTT), що відображають зниження в мозковій речовині з диференціацією ядра інфаркту і пенумбри.

Рис.6 На ранніх стадіях ішемічного інсульту на КТ відзначається порушення виразною диференціювання структур базальних ядер, що є не специфічною ознакою, проте іноді спостерігається (стрілки). При цьому може бути визуализирован гіперденсний тромб в мозкової артерії (ділянка підвищеної щільності в середньої мозкової артерії - стрілка).

Рис.7 На МРТ в надгостре період ішемії звичайні імпульсні послідовності можуть мати непрямі ознаки або не мати їх взагалі (демонструвати нормальну анатомічну картину на Т2 і Flair при наявності симптомів), однак на DWI вже через 3 години з'являється підвищення МР-сигналу через обмеження дифузії, викликаному розбуханням нервових клітин (цитотоксичний набряк) і звуженням міжклітинних просторів.

Рис.8 На ранніх стадіях ішемічного інсульту, при відсутності анатомічних змін речовини мозку можуть бути виявлені порушення кровотоку при дослідженні МР-ангіографії (проте це можливо тільки при обструкції судини - при атеротромботическом або кардіоемболічним типі інфаркту!) У вигляді відсутності (або зниження) МР -сигнал від струму артеріальної крові (стрілка і пунктирна лінія). На картах вимірюваного коефіцієнта дифузії (ІКД) відзначається зниження МР-сигналу від області поразки в сверхострую і гостру фази ішемічного інсульту (стрілки).

Рис.9 На звичайних ІП МРТ (Т1 і Т2) можна так само побачити порушення кровотоку викликане тромбом або емболом у великій мозкової артерії у вигляді асиметрично зниженого (на Т1) або підвищеного (на Т2) МР-сигналу - що характерно для відсутності кровотоку по даної артерії (в наведеному випадку це внутрішня сонна артерія зліва - стрілки). Так само на градієнтному відлуння (GRE, він же Т2 * або T2-hemo) або на ІП SWI (він же SWAN) можна бачити різко знижений МР-сигнал від тромбу в артерії (стрілка).

Рис.10 На ВП Т1 є асиметрично змінений МР-сигнал від правої внутрішньої сонної артерії (яка не диференціюється - стрілка) на відміну від проівоположной ВСА, де відзначається нормальний артеріальний кровотік у вигляді випадання МР-сигналу (немає типового підвищення МР-сигналу на Т1 від здорової артерії, що обумовлено паралельним сканування щодо направлення кровотоку). На Т2 і Flair є підвищення МР-сигналу від тромбированной лівої внутрішньої сонної артерії (стрілки).

Гостра стадія (з 6 години до 2 діб)

У гостру фазу виявляються всі морфологічні ознаки ішемічного інсульту. У цю фазу виникає загибель нервових клітин в ядрі інфаркту та області ішемічної півтіні. Таким чином, тромболізис в цю фазу вже не ефективний. При розвитку цитотоксичного набряку на МРТ область інсульту виглядає як дифузна зона, підвищеного МР-сигналу по Т2, Flair і знижена по Т1. У окклюзированной артерії впевнено може бути виявлений тромбоз у вигляді підвищеного МР-сигналу від судини на Т2, Flair і зниженого на Т1 і T2 *. На DWI є рівномірно високий МР-сигнал від зони ураження, а так само є зниження МР-сигналу на картах вимірюваного коефіцієнта дифузії (ІКД або ADC). На КТ в гострій фазі так само добре диференціюється вся область ураження у вигляді ділянки з втратою диференціювання окремих мозкових структур з пониженням її щільності. Контрастування в гостру фазу не може виявити ніяких патологічних ділянок накопичення контрасту, за винятком відсутності контрастування тромбірованного судини в тому випадку якщо тромбоз зберігається, а в разі лізису згустку і реканалізації кровотоку - контраст симетрично заповнює раніше уражену судину.

Рис.11 На КТ в гостру фазу ішемічного інсульту відзначається чітко диференційована гіподенсная зона, яка зачіпає сіра і біла речовина, приводячи до відсутності відмінності окремих анатомічних структур мозку (стрілки). Так само помітно виділяється тромб в артерії (стрілка).

Рис.12 На МРТ в режимі Flair (Tirm) і Т2 відзначається зона підвищеного МР-сигналу в ділянці мозку, ураженому ішемічним інсультом (стрілки на рис.12). Крім того, є максимальна інтенсивність МР-сигналу на DWI від області поразки інсультом.

Рис.13 Ішемічний інсульт у лівій тім'яній ділянці - підвищений МР-сигнал по Flair, T2 і DWI.

Подострая стадія (3 добу - 2 тижні)

У підгострій фазі руйнується гематоенцефалічний бар'єр (ГЕБ) і відзначається поява вазогенний набряку, що призводить до розбухання області ішемічного інфаркту, може збільшити мас-ефект і в разі великого поразки викликати ускладнення у вигляді вклинения поясної звивини під фалькс (що призведе до здавлення ПМА і може послужити причиною розширення області інфаркту), вклинення мигдаликів мозочка у великий потиличний отвір (що може викликати гідроцефалію з внутрішньочерепної гіпертензією і пригнічення центрів довгастого мозку). При великих ішемічних інфарктах, коли виникає поразка всієї гемісфери великого мозку або всього мозочка можуть бути ефективні техніки паліативної нейрохірургії - велика кістково-резекційна трепанація з видаленням частини кісток склепіння черепа, що б розвивається вазогенний набряк НЕ викликав вклинение і ускладнення пов'язані з підвищенням внутрішньочерепного тиску ( ВЧД). Руйнування гематоенцефалічний бар'єр призводить до накопичення контрастного препарату в області ішемічного інсульту (контрастування по так званому «гіральному типу»).
У разі розвитку реканализации кровотоку по мозковим артеріях через зруйнованого гематоенцефалічний бар'єр можуть виникати ділянки геморагічного просочування і крововиливи ( «червоний компонент» ішемічного інфаркту), які на МРТ виглядають зниженим МР-сигналом на Т2, Т2 *, Flair і підвищеним по Т1, а на КТ у вигляді ретикулярних і вогнищевих змін підвищеної щільності. У пізні терміни підгострій фази відзначається зниження МР-сигналу на DWI, що в разі первинного (що раніше не проводилося дослідження) може створити труднощі в трактуванні (феномен «псевдонормалізація DWI»), але при цьому відзначається підвищення МР-сигналу на ADC.

Рис.14 Можуть з'являтися ділянки геморагічного просочування в ішемізірванной тканини, що відбувається при розчиненні тромбу або лізірованіе ембола і проявляється веретеновидними або облаковідние ділянками підвищеної щільності на ішемічну зоні на КТ (стрілки). Може спостерігатися приєднується вазогенний набряк, який призводить до збільшення ураженої області і може викликати вклинення (стрілка). У пізній період підгострій фази відзначається ослаблення МР-сигналу на DWI або повний його регрес.

Рис.15 На МРТ геморагічне просочування виражається в появі зниженого МР-сигналу, чітко виявляється на ІП GRE (T2 *, SWI, SWAN) - в базальних ядрах праворуч. При цьому на Т1 геморагічне просочування виглядає як область підвищеного МР-сигналу (стрілки). При контрастировании в дану фазу відзначається накопичення контрасту в ишемически загиблої нервової тканини в основному в області кори по "гіральному" типу (стрілки).

Рис.16 Області енцефаломаляції і формуються кістозно-гліозних змін, що мають підвищений МР-сигнал по Т2, Flair і зберігають високий МР-сигнал по DWI від периферії даних областей.

Хронічна стадія (більше 2-х тижнів)

У хронічну фазу відбуваються репаративні і проліферативні зміни, що супроводжуються регресом вазогенний набряку, відновленням гематоенцефалічний бар'єр (що відбивається по зниженню контрастування аж до повної відсутності накопичення контрасту в зоні ураження). Відбувається розвиток енцефаломаляції (розм'якшення і лізису загиблої тканини), на місці якої формується лікворна кіста (в разі невеликих інсультів або лакунарних інсультів) або великі кістозно-гліозні зміни. Відзначається ослаблення кровотоку або повний тромбоз артерії, в басейні якої виник інфаркт.
При ураженні в півовальні центрі або з ураженням частини кори може розвиватися загибель аксонів нейронів, що входять до складу пірамідного тракту - дегенерація Тюрка-Валлера, що простежується у вигляді витягнутої зони гліозу, що повторює хід пірамідного тракту. Високий МР-сигнал на DWI повністю регресує, хоча можуть зберігатися сліди підвищення МР-сигналу в областях мозку, що межують із зоною кістозно-гліозних змін. Область кістозно-гліозних змін може мати ефект, протилежним масі, тобто викликати тракцию (зміщення) мозкових структур в свою сторону, що проявляється зрушенням незмінених ділянок мозку (частіше протилежної сторони) за кордон середньої лінії і розширення порожнин шлуночкової системи, прилеглих до зони енцефаломаляції і гліозу (що називається гідроцефалією ex-vacuo).

Рис.17 Відзначається формування областей енцефаломаляції - області головного мозку зі зниженою щільністю (білі стрілки), прилеглі до зон кістозно-гліозних змін (ділянкам повного лізису мозкової тканини - жовті стрілки). Так само є розтягнення стінок бічних шлуночків, за рахунок зменшення мозкової речовини і глиозной тканціі (стрілки).

Рис.18 Кістозно-гліозні зміни (ділянки атрофії, лізису мозкової тканини і розвитку реактивного пролиферативного гліозу) в зоні раніше наявної загиблої ішемічної мозкової тканини, що має МР-сигнал як від не зміна цереброспинального ліквору і підвищений МР-сигнал по Т2, Flair від глиозной тканини.

Рис.19 Кістозно-гліозні зміни на Fiair в сагітальній площині. Тривале (майже довічне) час в області ішемії зберігаються сліди були крововиливів у вигляді залишком гемосидерина (чорна стрілка). Ділянка кістозно-глиозной трансформації з дилатацією бокового шлуночка в прилеглій області (чорні стрілки)

Порівняльна характеристика КТ і МРТ (фази ішемічного інфаркту)

Рис.20 Порівняльна морфологічна характеристика різних фаз ішемічного інфаркту на ІП МРТ і мозковому вікні на КТ.

Повторний ішемічний інсульт

Наявність ішемічного інсульту в 2-4 рази підвищує ризик виникнення нового інсульту в найближчі пів року. Ішемія може виникати поблизу раніше наявної зони ішемії (в тому ж судинному басейні - типова риса атеротромботичних інфарктів) або в іншій області (що характерно для інсультів на тлі цукрового діабету, гіпотонії або артеріальної гіпертонії).

Відкрити або завантажити це дослідження в DICOM

Рис.21 Відзначається наявність наслідків ішемічного інсульту у вигляді кістозно-гліозних змін в лівій лобовій частки (стрілки на рис.21). Дослідження виконано з приводу ГПМК з діагностованим інсультом в лівій гемісфери мозочка (зірочка на ріс.21b). На DWI відзначається відсутність змін МР-сигналу в лівій лобовій частці - в області кістозно-гліозних змін (ріс.21с), але так само є різко виражене обмеження дифузії в лівій гемісфери мозочка - гострий ішемічний інсульт (ріс.21d).

Відкрити або завантажити це дослідження в DICOM

Рис.22 Через 2 тижні у того ж пацієнта (що і на рис.21) відзначається поява набряку і набухання мозкової речовини в області кістозно-гліозних змін в лівій лобовій частці - повторний ішемічний інсульт на місці кістозно-гліозних змін (стрілки на рис. 22а), енцефаломаляція в лівій гемісфери мозочка - еволюція ішемічного інсульту (зірочка на ріс.22b). На DWI відзначається підвищення МР-сигналу в лівій лобовій частці - гострий ішемічний інсульт (ріс.22с), а так само є не різко виражене обмеження дифузії в лівій гемісфери мозочка - пізня фаза підгострого з результатом в хронічний ішемічний інсульт (ріс.22d).

Автор: лікар-рентгенолог, к.м.н. Власов Євген Олександрович

Повна або часткова передрук цієї статті, дозволяється при установці активного гіперпосилання на першоджерело

Схожі статті