Гормони в організмі жінки. Значення гормонів для здоров'я кісток і суглобів

1. Регулятори кальцієвого обміну
2. Значення інсуліну для кісткової і хрящової тканин
3. Гормон росту кісток
4. гормони глюкокортикоїди
5. Вплив тироксину на стан кісток і суглобів
6. Естрогени в організмі жінки
7. Вплив гестагенів на жіночий скелет
8. Гормони андрогени у жінок
9. «Остеомед» для здоров'я кісток і суглобів

Протягом усього життя людини кісткова і хрящові тканини його організму постійно оновлюються: руйнуються і відновлюються. Баланс цих процесів підтримують особливі гормони. Вже після 40-45 років вироблення цих речовин в організмі жінки поступово знижується. Це негайно позначається на здоров'я кісток і суглобів . знижується мінеральна щільність кісткової тканини (Медики називають це остеопорозом ), Деформується і руйнується хрящова тканина . результат - переломи , Неможливість скелета в повній мірі виконувати свої функції. За статистикою, жінки страждають від остеопорозу в 6 разів частіше, ніж чоловіки. Згідно з даними Всесвітньої організації охорони здоров'я захворювання діагностується у кожної третьої представниці прекрасної статі у віці 60-70 років і у 2/3 дам, які переступили 80-річний рубіж. Тільки в Росії кожні 5 хвилин діагностується перелом в області верхнього відділу стегна, нерідко закінчується інвалідністю і летальним результатом. У чому причина такого стану речей? Які гормони в організмі жінки впливають на стан опорно-рухового апарату? Як попередити розвиток смертельно небезпечних захворювань? У нашій статті ми постараємося дати відповіді на ці питання.

Регулятори кальцієвого обміну

Кальцій - найважливіший макроелемент в організмі людини, головна складова частина опорно-рухового апарату, необхідний компонент для здійснення багатьох внутрішніх біологічних процесів життєзабезпечення. Для нормального самопочуття важливо, щоб концентрація цього елемента в крові підтримувалася на постійному рівні - 2,12-2,6 ммоль / л. Відповідальна роль регуляторів кальцієвого обміну, покликаних підтримувати баланс між кількістю засвоєного кальцію і кількістю виведеного з організму мінералу, належить гормону паращитовидних залоз (правильніше називати їх околощітовіднимі) - паратиреоїдного гормону (паратгормону, parathyroid hormone). Також дуже важливі гормони щитовидної залози - кальцитонін, катакальцін і біологічно активні продукти перетворення вітаміну D - кальцитріол, гідроксихолекальциферол і дігідроксіхолекальціферол.

Паратиреоїдний гормон складається із залишків безлічі амінокислот . Речовини, що мають подібну будову, називають поліпептидами (від грец .: poly - багато, peptos - зварений, переварений, eidos - вид). Основне завдання цього гормону - підвищувати рівень вільно циркулює в крові кальцію, не пов'язаного з білками (іонізованого). Поверхня клітин паращитовидних залоз забезпечена особливими рецепторами (закінченнями нервових волокон), здатними оцінювати кількість містяться в крові іонів кальцію. Якщо концентрація останніх з яких-небудь причин знизилася, клітини околощітовідной залози починають посилено виробляти паратгормон. Регулятор кальцієвого обміну, в свою чергу, включає механізми надходження кальцію в кров. Всього їх три.

1. Активізація діяльності остеокластів - клітин, що руйнують кісткову тканину. Остеокласти, подібно бульдозерів і екскаваторів, ламає старий будинок, починають посилено розбирати кістки і викидати при цьому звільнений кальцій в кров. Концентрація мінералу в крові збільшується, а мінеральна щільність кісткової тканини, відповідно, знижується. Виникає ризик переломів.

2. Посилення зворотного всмоктування іонів кальцію з первинної сечі в ниркових канальцях. Ту сечу, яку пацієнти здають в баночках на аналіз, фахівці називають вторинною. Існує ще й первинна сеча. Вона утворюється в нирковому клубочку, що складається з великої кількості капілярів. Проходячи під високим тиском через ці капіляри, кров фільтрується. Залишається рідина, позбавлена ​​клітин крові і молекул складних білків, але містить, крім води, вітаміни , Молекули глюкози, жирів, амінокислот, іони мікро- і макроелементів та інші корисні речовини. Жодне з них не виводиться, а знову надходить у кров через стінки ниркових канальців. Це і є зворотне всмоктування. Все, що залишається і видаляється з організму - вторинна сеча.

3. Посилення всмоктування кальцію в кишечнику (тобто надходження макроелементи в кров з їжі) шляхом стимуляції синтезу кальцитріолу в нирках.

Коли концентрація кальцію в крові підвищується до необхідного, виділення паратгормона припиняється.

Прямо протилежним дією володіють гормони білкової природи - кальцитонін (тирокальцитонін) і катакальцін. Вони починають вироблятися у відповідь на підвищення концентрації іонізованого кальцію в крові. Їх мета полягає в зниженні рівня мінералу. Діють гормони наступними способами.

1.Торможеніе діяльності остеокластів.

2. Придушення зворотного всмоктування іонів кальцію з первинної сечі в ниркових канальцях.

3. Пригнічення руйнівної дії продуктів перетворення вітаміну D на кісткову тканину.

В результаті діяльності кальцитонина і катакальціна посилюється мінералізація кісткової тканини. У жінок спочатку виробляється менше кальцитонина, ніж у чоловіків. А в постменопаузальному віці синтез гормону знижується ще більше. Це є однією з причин розвитку клімактеричного остеопорозу.

Дія паратиреоїдного гормону, спрямоване на підвищення концентрації кальцію в крові, посилюють біологічно активні продукти перетворення (метаболіти) вітаміну D - кальцитріол, гідроксихолекальциферол і дігідроксіхолекальціферол. Їх називають ще гормонально-активними формами вітаміну D. Вони утворюються з цього широко відомого вітаміну при нестачі кальцію в крові. Метаболіти стимулюють процеси всмоктування іонів кальцію в кишечнику, зворотного всмоктування мінералу в нирках, підсилюють захоплення іонів макроелементи кістковою тканиною шляхом стимуляції роботи остеобластів (молодих клітин кісткової тканини, які виробляють її міжклітинний речовина з високою концентрацією солей кальцію) і руйнування кісткової тканини. При надлишку кальцію в крові вітамін D перетвориться в гормонально-неактивну форму - 24,25-дигідроксивітамін D 3, дія якої спрямована на стримування вироблення паратгормона.

Значення інсуліну для кісткової і хрящової тканин

Значення інсуліну для підтримки здорового стану кісткової і хрящової тканин дуже велике. Це ще один поліпептид, який виробляють клітини підшлункової залози. Він впливає на диференціацію остеобластів, збільшує кількість колаген продукують клітин і тим самим надає стимулюючий вплив на синтез компонентів міжклітинної речовини кісткової тканини і утворення хряща. Інсулін вкрай необхідний для нормальної кісткової мінералізації.

Доведено, що у хворих на цукровий діабет , Що характеризується недостатнім виробленням інсуліну, знижується синтез остеокластів колагену (особливого білка, що забезпечує міцність кісткової тканини) і лужної фосфатази (ферменту, що грає ключову роль каталізатора і активатора в фосфорно-кальцієвий обмін). Ці речовини необхідні організму для освіти міжклітинної речовини кісткової тканини і його мінералізації (кальцифікації). Крім того, при дефіциті інсуліну знижується стимуляція остеобластів, освіту гормонально-активних форм вітаміну D. Це тягне за собою погіршення всмоктування кальцію в кишечнику і посилення синтезу і активності паратгормону. Результат - дисбаланс кальцію в організмі і посилення руйнівних процесів в кістковій тканині. Чим нижче рівень інсуліну в крові, тим нижче мінеральна щільність кісткової тканини (Ломова А. В. «Стан кісткової тканини у жінок з цукровим діабетом 2 типу в пре- і постменопаузі» Дисертація на здобуття наукового ступеня кандидата медичних наук).

В постменопаузальному періоді у жінок відбувається зниження утворення інсуліну в підшлунковій залозі. Це стає ще однією причиною розвитку постменопаузального остеопорозу.

Гормон росту кісток

Для остеогенеза також необхідний соматотропний гормон. Він виробляється передньою долею гіпофіза. Цей поліпептид відповідає за скелетний ріст і нормальний розвиток організму, тому його нерідко називають гормоном росту кісток. Він особливо важливий в період від народження до статевого дозрівання. Завдяки дії цього гормону збільшується виробництво білка в кістках, хрящах та інших органах, відбувається зростання основних клітин хрящової тканини - хондроцитов і клітин-будівельників кісткової тканини - остеобластів, розвивається епіфізарний хрящ, а кістки ростуть у довжину.

Поверхня остеобластів забезпечена рецепторами, чутливими до соматотропного гормону. Прямий вплив гормону росту на кістку обмежена дуже низькою щільністю цих рецепторів. Втім, механізм впливу поліпептиду на кістку до кінця не вивчений. Вчені припускають, що гормон росту кісток збільшує доступність кальцію і фосфатів, підсилює засвоєння цих необхідних для кісток мінералів в кишечнику. Яким способом? Дуже простим: він збільшує вироблення гормонально-активної форми вітаміну D - кальцитріолу, що впливає на ці процеси. Крім того, соматотропний гормон підсилює зворотне всмоктування фосфатів у нирках.

Після 45 років синтез гормону росту кісток скорочується на 1-1,5% на рік. У жінок за кілька років до початку клімактеричних процесів вироблення поліпептиду знижується більш ніж удвічі.

Доктор Емілі Кранц з колегами зі шведської лікарні Södra Älvsborgs в Borås спробували використовувати соматотропний гормон для лікування постменопаузального остеопорозу. В експерименті взяли участь 80 жінок у віці від 50 до 70 років з встановленим діагнозом остеопороз. Одним з них, що входять в експериментальну групу, протягом 3 років щодня робили ін'єкції 1-2,5 одиниць гормону росту кісток. Іншим (контрольна група) протягом 1,5 років вводили нешкідливу речовину-пустушку або плацебо. Наступні 7 (для експериментальної групи) і 10 років (для контрольної групи) дослідження були присвячені систематичного всебічного спостереження за пацієнтками. Проводилися регулярні обстеження щільності кісткової тканини, відстежувалася кількість переломів, велося спостереження за якістю життя піддослідних. Було проведено порівняння щільності кісток і частоти переломів у учасниць експерименту з даними 120 здорових жінок без остеопорозу. Результати дослідження були опубліковані в журналі «клінічна ендокринологія та метаболізм». Вчені зробили такі висновки:

- у жінок, які отримували високі дози соматотропного гормону, мінеральна щільність кісткової тканини була значно вище, ніж у тих, кому призначалися низькі дози або плацебо;

- частота переломів у жінок, хворих на остеопороз і лікувалися гормоном росту, знизилася майже в 2 рази;

- в контрольній групі частота переломів виросла в 4 рази;

- підвищена щільність кісткової тканини і низький ризик переломів зберігалися протягом тривалого часу після припинення лікування.

Однак більш пізні дослідження дозволили виявити і «зворотний бік» лікування гормоном росту кісток. З'ясувалося, що тривала замісна терапія соматотропний гормон викликає розвиток гіпертонії, цукрового діабету, акромегалії (фізичних аномалій, пов'язаних з порушенням роботи передньої долі гіпофіза), сприяє появі злоякісних новоутворень.

гормони глюкокортикоїди

Гормони глюкокортикоїди виробляються корою наднирників і здійснюють прямий вплив на кісткову тканину. На поверхні остеобластів є закінчення нервових волокон, чутливі до гормонів надниркових залоз. Залежно від концентрації в крові глюкокортикоїди здатні як стимулювати процеси руйнування кісткової тканини, так і пригнічувати ці процеси.

Низькі концентрації гормонів і короткий період їх впливу стимулюють ріст клітин і синтез колагену.

Надлишок глюкокортикоїдів в крові і тривалий вплив знижує секрецію гормонів росту, пригнічує засвоєння кальцію в кишечнику, підвищує виведення кісткового мінералу з сечею, викликає деградацію колагену, уповільнює перетворення остеогенних клітин-попередників в остеобласти, пригнічує формування хрящової і кісткової тканин і тим самим провокує розвиток остеопорозу .

Глюкокортікоїдний остеопороз знаходиться на другому місці серед всіх форм остеопорозу після постменопаузального. Найчастіше він пов'язаний з прийомом синтетичних аналогів гормонів, що виробляються залозами. Такі препарати широко використовуються в ревматології, ендокринології, дерматології, онкології, трансплантології та інших областях медицини.

У 2009 році було проведено глобальне багатоцентрове міжнародне популяційне проспективне наглядове дослідження остеопорозу у жінок (Global Longitudinal Study of Osteoporosis in Women). У ньому взяли участь 60 393 представниці прекрасної половини людства постменопаузального віку, які страждають на остеопороз. З'ясувалося, що 4,6% з них лікувалися синтетичними глюкокортикоїдами. Був зроблений висновок: тривалий прийом гормонів надниркових залоз є фактором ризику розвитку постменопаузального остеопорозу.

Вплив тироксину на стан кісток і суглобів

Тироксин - це ще один гормон щитовидної залози, що має велике значення для підтримки здорового стану кісток і суглобів. Він грає важливу роль в зростанні кісток в довжину, робить прямий вплив на освіту хряща, прискорюючи диференціювання основних клітин хрящової тканини (хондроцитів) і пригнічуючи ростові процеси в хрящах. Вплив тироксину на активацію кісткового обміну здійснюється шляхом стимуляції діяльності клітин кісткової тканини (остеокластів і остеобластів). Гормон щитовидної залози активізує процеси руйнування кісток, а вивільнилися в результаті кальцій надходить в кров. Помічено, що у жінок менопаузального віку, які приймають синтетичні аналоги тироксину, мінеральна щільність кісткової тканини стрімко знижується, а концентрація кальцію в крові підвищується.

Естрогени в організмі жінки

Статеві гормони - естрогени в організмі жінки виконують безліч найважливіших функцій. Серед інших - підтримка міцності наявної кісткової тканини, запобігання її руйнування і стимуляція утворення нової. Постачальниками естрогенових гормонів (естрадіол, естріол, естрон) виступають відразу кілька органів: яєчники, плацента, кора надниркових залоз. Рецептори, чутливі до цих гормонів, виявлені на всіх типах кісткових клітин: остеокластах, остеобластів, остеоцитах.

Дія естрогенів полягає в наступному:

- пригнічують активність остеокластів (клітин-руйнівників кісткової тканини);

- сприяють збільшенню вироблення остеобластами фактора, що пригнічує діяльність остеокластів;

- беруть участь у дозріванні кісток, формуванні їх статевих відмінностей, наборі кісткової маси;

- допомагають підтримувати мінеральне сталість і кістковий баланс;

- захищають кісткову тканину від руйнівної дії паратгормону, знижуючи його секрецію;

- збільшують виробництво кальцитонина;

- знижують руйнівну дію кальцитріолу.

З віком вироблення естрогену в яєчниках поступово знижується і повністю припиняється. Це стає ще одним фактором, що провокує розвиток остеопорозу і збільшує ризик переломів. Потрібно відзначити, що повні жінки мають в цій ситуації деяку перевагу перед худими: в їх організмі зберігається і стає основним одне з джерел поповнення естрогенів - жирова тканина. У зв'язку з цим повні дами менш схильні до остеопорозу.

Вплив гестагенів на жіночий скелет

Гестагени (прогестини, прогестагени) - статеві гормони, які продукуються жовтим тілом - залозою, що утворюється в яєчниках після овуляції. Невелику частину цих гормонів виробляють також надниркові залози. Серед прогестинів виділяють прегнан, норпрегнани, естрани і гону. Вплив гестагенів на жіночий скелет вивчено мало. Експериментальні, клінічні і епідеміологічні дані, що доводять важливу роль прогестинів в підтримці балансу процесів руйнування і творення кісткової тканини, були отримані в 1990 році. (Prior JC Progesterone as bone-trophic hormone // Endocr Rev. 1990, 11: 386-398).

Стало відомо, что смороду здатні надаваті як пряме, так и опосередкованих Вплив на кістку. Внутрішньоклітінні прогестеронові рецептори (внутрішньоклітінні структури, здатні спрійматі гормони) віявлені як в остеокластах, так и в остеобластів. Прогестини актівізують розмноження остеобластів, їх спеціфічні рецептори, стімулюючі тім самим Утворення кісткової тканини. З Іншого боку, смороду захіщають кісткі від руйнівної Дії глюкокортікоїдів, блокуючі рецептори до ціх гормонів и зніжуючі їх гальмуючій ефект на зрощеній кісток после переломів. Спільний Вплив на кісткові кліткі естрадіолу и прогестерону підсілює ЕФЕКТ последнего. Пояснюється це тим, що естрадіол робить міцнішими зв'язок прогестерону з його внутрішньоклітинними рецепторами (Eriksen EF, Colvard DS, Berg NJ, Graham ML, Mann KG, Spelsberg TC, Riggs BL Evidence of estrogen receptors in normal human osteoblast-like cells // Science. 1988, 241: 84-86).

Гестагени є першими гормонами, чий рівень починає знижуватися з віком, коли овуляція відбувається все рідше і рідше, і жовте тіло утворюється нерегулярно. Деякі жінки відчувають цей дефіцит вже з 30 років. Вироблення ж естрогенів ще якийсь час зберігається на колишньому рівні. Спостерігається гормональний дисбаланс - ще один важливий фактор у розвитку остеопорозу.

Гормони андрогени у жінок

Андрогени прийнято вважати чоловічими статевими гормонами. І не випадково: в жіночому організмі їх виробляється в 10-20 разів менше. Так, продукція тестостерону у здорових жінок репродуктивного віку становить близько 300 мкг на добу. Це всього лише 5% від такої у чоловіків. Поряд з тестостероном, головним гормоном андрогеном у жінок є дигідротестостерон. Разом вони виконують близько 200 найважливіших функцій. Рецептори до андрогенів є в більшості органів і тканин жіночого організму, в тому числі в клітинах кісткової тканини - остеобластів, в освічених з них зрілих клітинах остеоцитах, в деяких клітинах кісткового мозку , В хондроцитах - основних зрілих клітинах хрящової тканини.

Чоловічі гормони в жіночому організмі сприяють утриманню кальцію в скелеті, стимулюють розмноження клітин кістки і зростання міжклітинної речовини кісткової тканини, спільно з естрогенами регулюють баланс процесів її руйнування і відновлення, запобігають втрати кісткової маси, підсилюють синтез колагену III типу (це дуже молодий колаген, присутній в порожніх органах). Крім того, з'явилися дані, що естроген виробляється саме з тестостерону.

Дуже важливий андроген і для суглобів жінки. Гормон впливає на кількість суглобової мастила (синовіальної рідини), стимулює біосинтетичні процеси в хрящах, регулює роботу хондрогенних клітин хрящової тканини. Завдяки андрогену останні перетворюються в хондробласти - молоді клітини будівельники, а хондробласти - в хондроцити. В цілому, гормон сприяє відновленню хрящової тканини. Шведські дослідники з госпіталю Скейн при Лундському університеті на чолі з мирта Піквер довели, що недолік тестостерону в молодості збільшує ризик розвитку захворювань суглобів в літньому віці.

Дія тестостерону підсилюють естрогени, які активізують рецептори до андрогенів.

В постменопаузальному віці вироблення андрогенів різко скорочується. Якщо прийняти кількість загального і вільного тестостерону у молодих жінок за 100%, то у 60-річних жінок цей показник складе 30%, а у 70-річних - 10%. Низький рівень чоловічого гормону - ще одна причина зниження мінеральної щільності кісток, розвитку остеопорозу і захворювань суглобів, підвищення ризику переломів.

«Остеомед» для здоров'я кісток і суглобів

У світовій практиці лікування захворювань кісток і суглобів широко застосовуються найрізноманітніші лікарські засоби: кальцій препарати , Синтетичні гормони, бісфосфонати та інші. Численні дослідження повідомляють про велику кількість важких (аж до розвитку онкологічних захворювань) побічні ефекти їх використання. Мало того, подібні препарати не завжди ефективні. У цьому криється причина крайньої актуальності пошуку нових безпечних засобів для відновлення здоров'я кісток і суглобів.

Новим словом в рішенні даного питання стала ідея використання природного речовини - трутневого розплоду як донатору статевих гормонів: естрадіолу, прогестерону і тестостерону. Відомо, що названий апипродукт надзвичайно багатий вітамінами і мінералами. Але на цьому його корисні властивості не закінчуються. Головне достоїнство трутневого молочка - в тому, що, не будучи гормонозаменітелем, він стимулює вироблення організмом власних статевих гормонів, активізує центральні механізми, які відповідають за регуляцію інтенсивності секреції андрогенів.

Російські вчені під керівництвом д. М. Н., Професора Віллорія Івановича Струкова , Використовували це якість бджолиного продукту для створення унікального біокомплексу «Остеомед», що дозволяє в короткі терміни (9-10 міс.) Не тільки підвищити мінеральну щільність кісткової тканини, але і закрити порожнинні освіти в кістках, викликані остеопорозом. Ефективність біодобавки підтвердили дослідження, організовані в 2009-2012 рр. на базі Центру остеопорозу Пензенського інституту удосконалення лікарів. У 75% жінок, які взяли в них участь, було відзначено значне поліпшення стану. У 25% зменшилися розміри порожнинних утворень, у 50% порожнини закрилися зовсім. Що особливо важливо: «Остеомед» практично не має протипоказань і не робить на організм шкідливого впливу. Не рекомендується застосовувати його лише особам з індивідуальною непереносимістю продуктів бджільництва.

Винахід російських вчених на сьогоднішній день вже двічі було відзначено високими нагородами:

- статус «Перспективне винахід» на конкурсі «100 кращих винаходів Росії»;

- перемога в номінації «Кращий інноваційний проект Росії» на всеросійському форумі «Бізнес-успіх-2012».