Захворювання щитовидної залози. Гормони щитовидної залози

Гормони щитовидної залози контролюють метаболічну діяльність всіх тканин шляхом регуляції генів, білкові продукти яких впливають на клітинне дихання. Багато тканини відповідають на гормональну і паракринного стимуляцію активацією клітинного метаболізму. Наприклад, скелетні м'язи відповідають на безперервну стимуляцію активацією міозин-АТФази і подальшим збільшенням рівня глюкози і підтриманням скорочення м'язів.

Незалежно від типу тканин і функціонально-орієнтованої регуляції клітинного метаболізму гормони щитовидної залози регулюють клітинний метаболізм і синтез білка. Ці процеси зазвичай визначають як обмін речовин. Гормони щитовидної залози надають множинні ефекти, які є проявом процесу регулювання загального рівня метаболізму і енерговитрат клітин тіла.

Такі фактори, як голодування чи важка хвороба, скорочують активність гормонів щитовидної залози і консервують енерговитрати в багатьох тканинах, і навпаки, в умовах порушення ЦНС , Наприклад стані страху або занепокоєння, гіпоталамо-гіпофізарно-щитовидна система стимулюється. Гормони щитовидної залози в цілому не є компонентами гормональної реакції на стрес через сповільненості їх дії, однак вони є додатковим фактором при тривалій стресовій ситуації.

Синтез, вивільнення і дію гормонів щитовидної залози на органи-мішені - багатоступінчастий процес, деякі з цих ступенів - місця дії ліків. Активний гормон щитовидної залози трийодтиронін (Т3) і його попередник тироксин, або тетрайодтіронін (Т4), формуються на додаток до анионам I на двох ароматичних кільцях залишків тирозину на великому пептиді в щитовидній залозі. Для йодування тирозину і об'єднання двох йодтірозінових молекул при утворенні тіроніна в епітеліальних клітинах щитовидної залози необхідні три фактори:

• здатність накопичувати високі міжклітинні концентрації I-активним транспортом;
• дія окисляє ензиму, трійодпероксідази, що каталізує зв'язування гіпойодата (IO-) з тирозинового кільцем, і зв'язування двох йодованих молекул тирозину;
• наявність великого поліпептидного тиреоглобуліну з множинними тирозинового залишками, придатними для йодування. Иодированная тіроніна зберігається в позаклітинних тиреоїдних фолікулах. Він вивільняється в кров як гормон щитовидної залози після ендоцитозу фолікулярними клітинами щитовидної залози. У тиреоїдних фолікулах зберігається тиреоїдний прегормони, зазвичай в достатніх кількостях, щоб підтримувати вивільнення Т4 протягом приблизно 6 тижнів.

Т3 має в 10 разів більшу спорідненість до тиреоїдних рецептора, ніж Т4, тому Т3 вважають активну форму гормону. Хоча деяку кількість Т3 вивільняється з щитовидної залози, основна його частина формується шляхом дейодування Т4 ензимів дейодінази. Ізоформи ензимів дейодінази в гіпофізі (тип II) і на периферії (тип I) регулюються диференційовано. При системному захворюванні або голодуванні активність ізоформ типу I скорочується, в той час як тип II зберігається.
Цей механізм призводить до скорочення периферичних метаболічних потреб, запобігаючи компенсаторне збільшення вивільнення TSH.

- Також рекомендуємо " Гіпотиреоз. синтетичний левотироксин "

Зміст теми "Терапія хвороб ендокринної системи":
1. Причини кровотечі. Концентрати факторів згортання і десмопрессин
2. Вітамін К. Амінокапронова кислота
3. Апротинін. Місцеві абсорбуючі гемостатики - тромбін
4. Абсорбуючий желатин і окислена целюлоза. Гіпоталамо-гіпофізарна система
5. Захворювання ендокринної системи. Захворювання гіпофіза - гіпофункція гіпофіза
6. Гіперфункція гіпофіза. Надлишок гормону росту - акромегалія
7. Дефіцит гормону росту. Людський гормон росту (hGH)
8. Захворювання щитовидної залози. Гормони щитовидної залози
9. Гіпотиреоз. синтетичний левотироксин
10. Гіпертиреоз. Метімазол, пропилтиоурацил, йодид