АВ-вузлові екстрасистоли

ЕКГ імпульс виникає в атріовентрикулярному вузлі, який складається з трьох частин. § Якщо екстрасистола виходить з верхньої частини атріовентрикулярного вузла, то зубець Р - негативний, так як імпульс поширюється ретроградно від атріовентрикулярного вузла до синусовому. Інтервал Р - Q укорочений в зв'язку з близьким розташуванням імпульсу до шлуночків, комплекс QRST має звичайну суправентрикулярну форму. § У тих випадках, коли екстрасистола виникає з середньої частини атріовентрикулярного вузла, зубець Р відсутній, так як збудження доходить до шлуночків і передсердь майже одночасно і зубець Р зливається з шлуночкових комплексом, комплекс QRST не змінюється § При екстрасистолах з нижньої частини атріовентрикулярного вузла зубець Р негативний і розташовується після початкової частини шлуночкового комплексу QRS, так як збудження до шлуночків доходить швидше, ніж до передсердь. Інтервал Р - Q відсутній, комплекс QRS звичайної форми.

Екстрасистолія з AV з'єднання

Шлуночковіекстрасистоли. характеризуються виникненням імпульсів на рівні внутрижелудочковой провідної системи, тобто нижче атріовентрикулярного вузла.

Етіологія У практично здорових людей, хвилювання, страх, стрес. Куріння, алкоголь, міцну каву, чай та ін. Вегетативно-судинна дистонія: - по симпатическому типу, - по парасимпатическому типу, - за змішаним типом. Порушення електролітного балансу і кислотно-основного стану: - гіпокаліємія, - гіпомагніємія, - гіперкальціємія, - ацидоз. Різна патологія серця: - ІХС, в тому числі гострий інфаркт міокарда, безбольова ішемія міокарда та ін., - первинні і вторинні кардіоміопатії, - пролапс мітрального клапана, - вроджені та набуті вади серця, - міокардит, - перикардити і ін. Рефлекторні впливу при патології внутрішніх органів (вісцеро-кардіальний рефлекс): - патологія мозку, в тому числі контузія, - патологія каротидного синуса (гіперчутливість, пухлина та ін.), - патологія хребта, в тому числі спадковий і набутий кіфосколіоз, синдром ерніков-Гофмана та ін., - патологія легень, середостіння і ребер, - патологія шлунково-кишкового тракту і органів малого тазу: • грижа стравохідного отвору діафрагми, • дивертикули стравоходу, Дівер-тікуліт, • переповнення шлунка при швидкій і щедрою їжі, аерофагія , • високе стояння діафрагми, • гастро-та вісцероптоз, • виразкова хвороба шлунка та дванадцятипалої кишки, • здуття кишечника (метеоризм), запор, • синдром подразненої товстої кишки, • холецистит, перихолецистит, жовчнокам'яна хвороба, • перенесені операції на орга ах черевної порожнини, • сечокам'яна хвороба, • затримка сечовипускання, • вагітність, • оваріальна дисфункція, • патологія матки, придатків (особливо кістозні великі освіти). Гостре і хронічне легеневе серце. Гостра і хронічна інтоксикація, в тому числі наркотиками, сурогатами алкоголю, чадним газом, промисловими отрутами і т. Д. Лікарські препарати: - серцеві глікозиди, - антиаритмічні препарати, - симпатоміметики, - сечогінні препарати, - психотропні препарати: амітриптилін, анафранил і ін . Клініка Перебої, відчуття завмирання серця. Нерегулярний ритм серця або пульс. Хвилювання, поява страху смерті. Стомлене і тривожний вираз обличчя. Застигла поза, небажання рухатися. Слабкість. Запаморочення. Предобморочное і непритомний стан (внаслідок падіння серцевого викиду). Пароксизми задишки, поява або посилення задишки. Поява або посилення блідості особи і ціанозу губ. Симптоми, які виявляються під час огляду хворого, характерні для захворювання серця. Нерегулярний пульс з поодинокими, частими або груповими екстрасистолами. При аускультації серця чергування правильного синусового ритму з екстрасистолами, при яких змінюється гучність тонів. Зміни артеріального тиску (зниження і підвищення). ЕКГ Позачерговий, широкий (> 0,12 с):, комплекс QRST деформований, розширені, високої амплітуди. Сегмент ST і зубець T дискордантних комплексу QRS (тобто спрямований назад по відношенню до QRS), зубець Р відсутній, але може бути не пов'язаний з екстрасистолами (АВ-дисоціація) або бути негативним і слідувати за комплексом QRS (ретроградний зубець P). Компенсаторна пауза зазвичай повна (інтервал між перед-і постекстрасістоліческім зубцями P дорівнює подвоєному нормальному інтервалу PP). диференціювати пароксизмальна шлуночкова тахікардія

Розрізняють правошлуночкові і лівошлуночкові екстрасистоли. При правошлуночкової екстрасистолії V1 стандартному відведенні реєструється Екстрасистолічна комплекс з високим зубцем R, в III стандартному відведенні - з глибоким зубцем S. Для лівошлуночкової екстрасистоли характерний високий зубець R в третьому стандартному відведенні і глибокий зубець S в першому стандартному відведенні.

Профілактика і лікування при екстрасистолії проводяться за наступною схемою: уникати перевтоми, нервово-психічних напружень, вживання алкоголю, кави, міцного чаю. Лікування закрепів, метеоризму, вогнищ хронічної інфекції. Фізичні вправи, водолікування, загартовування ..

лікування:

Варіант клінічного перебігу Антиаритмічні препарати Супутні заходи На тлі захворювань серця Препарати 1-го ряду (ефективність - понад 70%): кордарон - по 0,2 г 3 рази на добу всередину протягом 5-21 дня; після зникнення екстрасистолії - поступове зниження дози до підтримуючої добової - 1 / 2-1 таблетка протягом 4-6 днів в тиждень, або пропафенон - по 150-300 мг 2-3 рази на добу всередину, або мексітіл - по 200 мг З рази на добу всередину, або аллапинин - по 25 мг 3 рази на добу всередину. Препарати 2-го ряду (ефективність - 50-70%): аймалин - по 50 мг 3-4 рази на добу всередину, або дизопірамід - по 0,1 -0,2 г 3 рази на добу всередину, або новокаїнамід - по 0 , 5-1 г 4-6 разів на добу всередину, або хінідин - по 0,2 г 3-4 рази на добу всередину. Препарати 3-го ряду (ефективність - менше 50%): дифенин - по 0,1 г 3 рази на добу всередину, або верапаміл * - по 40-80 мг 3 рази на добу всередину, або атенолол * - по 50-100 мг 1 -2 рази на добу всередину Седативні препарати На тлі синусової брадикардії, що виникає частіше в спокої, в горизонтальному положенні Дизопірамід-по 0,1-0,2 г 3 рази на добу всередину або дифенін по 0,1 мг 3 рази на добу всередину скасування препаратів, що роблять негативний хронотропное дію; лікування основного захворювання (ІХС, артеріальна гіпертонія та ін.); призначення седативних засобів Варіант клінічного перебігу Антиаритмічні препарати Супутні заходи На тлі лікування серцевими глікозидами Скасування серцевого глікозиду; панангин - по 20-40 мг внутрішньовенно протягом 10-20 хв або калій-глюкозо-ннсуліновая суміш, що містить не більше 1 г калію хлориду, внутрішньовенно крапельно протягом 1-1,5 год; при зникненні шлуночкової екстрасистолії: верошпирон - по 50-100 мг всередину 3 рази, при відсутності ефекту - лідокаїн - по 40-80 мг внутрішньовенно протягом 3-5 хв Бажано визначення концентрації електролітів і серцевихглікозидів в плазмі. Препарати калію призначають в перші 1-2 добу; на тлі лікування верошпироном їх не застосовують При недостатності кровообігу II - III стадії Каптоприл - по 12,5-50 мг 2-3 рази на добу всередину або / і верошпирон по 50-100 мг 3 рази на добу всередину. У перші 1-2 дні призначають: панангин - по 20-40 мг внутрішньовенно протягом 3 хв або калій-глюкозо-інсулінову суміш, яка містить не більше 1 г калію хлориду, внутрішньовенно крапельно протягом 1-1,5 год. Бажано визначення рівня електролітів плазми та еритроцитів; лікування основного захворювання (ІХС, артеріальна гіпертонія та ін.); Гостра строфантіновая проба **: строфантин 0,05% 0,3-0,5 мл в 20 мл розчину панангина протягом 5 хв або разом з калій-глюкозо-інсулінової сумішшю внутрішньовенно крапельно; при урежении шлуночкових екстрасистолій - продовження лікування строфантином, при учащении - скасування строфантину. Лідокаїн - по 40-80 мг внутрішньовенно протягом 2-5 хв, або діфеннн (0,1 мг всередину) Призначення седативних засобів

* Верапаміл і β-блокатори менш ефективні, ніж зазначені вище антиаритмічні засоби, але у хворих на ІХС або артеріальною гіпертонією вони надають протиішемічне і / або гіпотензивну дію, тому зменшують ризик раптової смерті.

** Результати гострої строфантіновой проби оцінюють наступним чином: при зникненні або урежении шлуночкових екстрасистолій після внутрішньовенного введення строфантину пробу вважають негативною, в разі почастішання шлуночкових екстрасистолій - позитивною: при цьому серцеві глікозиди відміняють.

Програма лікування шлуночкової екстрасистолії III-V ФК при інфаркті міокарда: Хворий молодше 70 років Хворий старше 70 років Відсутні хронічна серцева недостатність, захворювання печінки і нирок Є хронічна серцева недостатність, захворювання печінки і нирок Лідокаїн або тримекаин - 1 мг на 1 кг маси тіла внутрішньовенно без розведення протягом 3 - 4 хв; через 15 хв - повторно та ж доза Лідокаїн або тримекаин - 0,5 мг на 1 кг маси тіла внутрішньовенно без розведення протягом 3 - 4 хв; через 15 хв - повторно та ж доза Лідокаїн або тримекаин - 1 мг / кг внутрішньовенно крапельно зі швидкістю 1-2 мг / хв (17 крапель за 1 хв). Інфузії лідокаїну або тримекаина продовжують в перші 2-3 дні гострого інфаркту міокарда. При неефективності цих ліків або виникненні ускладнень антиаритмічні препарати замінюють в такій послідовності: новокаїнамід у вигляді 10% розчину по 5-10 мл в фізіологічному розчині; натрію хлориду до 20 мл внутрішньовенно протягом 5 хв; через 1,5-2 год після вливання новокаїнамід призначають всередину по 0,5 г 4-6 разів на добу; кордарон - 300-450 мг без розведення внутрішньовенно протягом 5 10 хв, через 30-60 хв - 800 1250 мг внутрішньовенно крапельно протягом 1-х діб або 200 мг всередину 3-4 рази на добу. З настанням ефекту протягом 7-14 днів добову дозу кордарона, що дає кумулятивний ефект і має тривалий період напіввиведення (від 12 до 38 діб), поступово знижують до 400-100 мг / добу; • дизопірамід - 2 мг / кг (до 100-150 мг) внутрішньовенно протягом 5 хв, потім крапельно зі швидкістю 20-40 мг / год або 200 мг всередину, через 4-6 год - 100-200 мг, через 6-8 ч - 100-200 мг; мексітіл в дозі 125-250 мг внутрішньовенно протягом 6 хв, потім крапельно 250 мг протягом 4 год у фізіологічному розчині натрію хлориду або 200-250 мг всередину кожні 6-8 год; пропафенон - 75 мг внутрішньовенно протягом 5 хв, потім всередину по 100-200 мг кожні 6-8 год; аймалин - 50-100 мг внутрішньовенно протягом 5 хв, потім всередину по 50-100 мг кожні 8 год; етацизин - 100-150 мг внутрішньовенно протягом 5 хв, потім 50 мг (рідко - 100 мг) кожні 8 год.

Пароксизмальнатахікардія характеризується раптово виникають почастішанням скорочень серця до 160 - 220 в хвилину і вище. Таке різке збільшення частоти серцевих скорочень відбувається за рахунок появи довгому ланцюгу екстрасистол. Це пояснюється тим, що при великій активності ектопічного (екстрасистолічного) вогнища він може на якийсь час стати водієм ритму, і тоді все імпульси автоматизму серця будуть виходити тільки з цього вогнища; Оскільки центр автоматичної діяльності переміщається в передсердя, атріовентрикулярний вузол або в шлуночки, розрізняють суправентрикулярна і шлуночкова форми пароксизмальної тахікардії.

Приступ пароксизмальної тахікардії може тривати від кількох секунд до кількох днів і обриватися також раптово, як і почався.

наджелудочковая Етіологія Вона спостерігається у осіб з підвищеною нервовою збудливістю при відсутності вираженого ураження серцевого м'яза (зазвичай у молодих людей в момент фізичного або нервово-психічного перенапруження). синдром передчасного збудження шлуночків, гіпоксія, гіпокаліємія, алкалоз, гликозидная інтоксикація, інтоксикація адреномиметическими засобами, синдром слабкості синусового вузла (Протипоказання). Політопна передсердна тахікардія спостерігається при захворюваннях легенів, інтоксикації катехоламинами і похідними метилксантину. При реципрокною НЖТ (АВ-вузлової тахікардії) імпульс циркулює всередині АВ-вузла. Є найбільш частою формою НЖТ. Найчастіше виникає при ІМ, глікозидної інтоксикації, після операцій на серці. Патогенез описані два механізми розвитку НВТ: 1) повторний вхід хвилі збудження (ріентрі); 2) підвищення автоматизму в ектопічному вогнищі. Клініка Різке погіршення самопочуття, серцебиття, задишка, запаморочення, ангінозний синдром, відчуття раптового поштовху в груди на початку нападу, що переходить в серцебиття, загальна слабкість, потовиділення, м'язове тремтіння, шум у вухах, нудота, позиви до сечовипускання з поліурією і гіпостенурією, збудження , відчуття страху, непритомність, афазія, геміпарез, застійна СН, артеріальна гіпотонія, гостра коронарна недостатність, ІМ. Пульс частий, правильний, малого наповнення, маятнікообразний ритм, (ембріокардія), I тон посилений, шийні вени набряклі, зменшується УО (40%), порушується регіонарний кровотік. Набухання і пульсація яремних вен пов'язані з тим, що при учащении ритму до 180 - 200 ударів в хвилину скорочення передсердь починається раніше, ніж закінчується систола шлуночків. При цьому кров з передсердь виганяється назад у вени, викликаючи пульсацію яремних вен. ЕКГ частий правельний ритм (160 - 200 ударів за хвилину і вище), зубець Р може реєструватися або ховатися в комплексі QRS, інтервали RR сильно вкорочені, але рівні, форма шлуночкового комплексу не змінюється.

пароксизмальна передсердна тахікардія

пароксизмальна AV тахікардія диференціювати синусова тахікардія; тріпотіння передсердь 2: 1; пароксизмальної миготливої аритмії; Лікування При нападах показаний постільний режим. При надшлуночкової формі - вагусні проби (глибоке дихання, каротидний масаж, проба Вальсальви і ін.). Так, з метою підвищення тонусу блукаючого нерва виробляють натиснення на правий кародітний синус або на очні яблука (обережно). Хворий при цьому повинен лежати. Крім того, слід запропонувати хворому зробити глибокий вдих, а потім сильно напружитися з закритим ротом і затиснутим носом або ж викликати блювоту. Слід пам'ятати, при шлуночкової формі аритмії вагусні проби зовсім не ефективні, а при інфаркті міокарда навіть небезпечні. При відсутність WPW в анамнезі - кошти уповільнюють AV проведення: АТФ (перериває коло re-entri) 1% 1-2мл в / в струменево за 5-10с, при відсутність ефекту ч / з 2-3хв ще 2,0 (20мг), при відсутності ефекту ч / з 2-3хв + Верапаміл 0,25% 2,0 (5 мг) на 20 мл 0,9% NaCL або 5% глюкози в / в струменево за 2 хв (літнім за 3-4 хв). При САД менше 100 мм.рт.ст попередньо ввести кальцію хлорид 10% 5-10 мл (500-1000 мг); при відсутності ефекту ще 2-4 мл 0,25% верапамілу в / в струменево + по 80 мг per os кожні 8 годин. Не можна вводити Верапаміл, якщо протягом 2 останніх годин призначали В-блокатори. При відсутність ефекту ч / з 20 хв: Новокаинамид 10% 10,0 (1г) на 10 мл 0,9% NaCL в / в струменево, повільно за 5-8 хв під контролем АТ, ЧСС і ЕКГ, при артеріальній гіпотонії в одному шприці з 1% 0,25-0,5 мл мезатону або 0,1-0,2 мл 0,2% норадреналіну. При відсутність ефекту ч / з 30 хв: пропранолол (обзидан) 20-40 мг сублінгвально або в / в 0,25% 5-10 мг (1 ампула - 2,5 мг) зі швидкістю 1 мг / хв. У хворих з попереднім органічним захворюванням серця препарати вибору - серцеві глікозиди: Дигоксин 0,025% 1 мл (0,25 мг) в / в крапельно (або 0,5 мл 0,05% - 0,25 мг строфантину) на 5% глюкозі. Можливо дуже повільне їх в / в введення струминне на 5% глюкозі 10,0 + панангин 10,0. При шлуночкової формі і ГІМ для профілактики фібриляції шлуночків в / в введення лідокаїну 1% (1 ампула - 10 мл) 80 мг в / в струменево, потім 2% (2 і 10 мл в 1 ампулі) 60 мл (6 ампул) на 0 , 9% NaCL 60 мл (до 1200 мл). Вводять також 80 мг в / в струменево і одночасно в / м 400мг (4 мл 10%), потім ч / з кожні 3 години в / м по 200-400 мг (2-4 мл 10%). При відсутність ефекту-мексітіл 2,5% (1 ампула - 10 мл; 250 мг) 125 - 250 мг в / в струменево або етмозін 2,5% (1 ампула 2 мл; 50 мг) 100 мг за 5-10 хвилин. Кордарон 5% (3 мл; 150 мг - 1 ампула) в розрахунку 5 мг / кг на 250 мл 5% глюкози в / в повільно, при необхідності повторюють ч / з 24 години В разі безуспішності перерахованих заходів або безпосередньої небезпеки для життя хворого необхідна електроімпульсна терапія - дефібриляція, яку здійснюють або в спеціалізованій машині швидкої допомоги, або в реанімаційному відділенні лікарні. При шлуночкової пароксизмальної тахікардії показана електрокардіостимуляція.

3. Аритмії внаслідок порушення провідності.

Провідність - здатність серцевого м'яза проводити імпульс від місця його виникнення (в нормальних умовах від синусового вузла) до робочої мускулатури серця. Проведення імпульсу сповільнене в атріовентрикулярному вузлі, що забезпечує скорочення шлуночків після завершення скорочення передсердь. Завдяки цій затримці в проведенні збудження кров під час скорочення передсердь заповнює порожнину ще розслаблених шлуночків. Атипические м'язові елементи провідної системи серця утворюють вузли і волокна.

Синусового вузол знаходиться в стінці правого передсердь над его Вушка у місця впадання в него верхньої порожністої вени. Цей вузол в нормі Виконує роль центру автоматизму серця. Тут віробляються імпульсі з частотою 70 - 90 в хвилини, Які потім йдут по провідніх шляхах правого передсердь до атріовентрікулярному Вузли. Цей вузол розташованій в товщі міжшлуночкової перегородки справа на кордоні передсердь и шлуночків. Складається з трьох частин: верхньої (передсердної), середньої і нижньої (шлуночкових). Він може стати водієм ритму серця (центром автоматизму другого порядку) в разі поразки і виходу з ладу синусового вузла. Імпульси при цьому будуть виникати з частотою 40 - 50 в хвилину. Від атріовентрикулярного вузла відходить стовбур предсердно-желудочкового пучка Гіса, що лежить у верхній частині міжшлуночкової перегородки. Пучок Гіса ділиться на праву і ліву ніжки, які в товщі шлуночків поділяються на волокна Пуркіньє, які безпосередньо контактують з клітинами скорочувального міокарда. Швидкість поширення збудження по пучку Гіса і волокнам Пуркіньє дуже висока (3 -4 м / сек), завдяки чому забезпечується одночасність залучення в скорочення клітин міокарда шлуночків і висока ефективність систоли. У разі поразки верхніх відділів провідної системи процес збудження (тобто генерація імпульсів) може спонтанно виникнути як в пучку Гіса, так і в клітинах волокон Пуркіньє (центр автоматизму третього порядку). Пучок Гіса генерує імпульси з частотою 30 - 40 в хвилину, а волокна Пуркіньє - приблизно 15 - 20 в хвилину.

Порушення функції провідності призводить до виникнення блокад. Залежно від місця затримки імпульсу розрізняють Синоаурикулярна, внутрішньопередсердну, атріовентрикулярна і внугріжелудочковие блокади.

Причиною блокади можуть стати різноманітні патологічні процеси в міокарді, захоплюючі в свою зону волокна і вузли провідної системи. Так, блокади є частим ускладненням миокардитов, ішемічної хвороби серця, кардіосклерозу, кардіоміопатій і інших захворювань серця. Блокади можуть виникати при підвищенні тонусу блукаючого нерва, яка пригнічувала провідність, при дії деяких фармакологічних засобів (антиаритмічні препарати - хінідин, панангін, изоптин, серцеві глікозиди та ін.) І отрут.

Синоаурикулярная блокада характеризується затримкою в синусовомувузлі імпульсу, який потім не поширюється на передсердя.

Етіологія § ВСД по парасимпатическому типу; § Спортивне серце. § Раптове хвилювання (психічне збудження), переляк, страх, особливо вночі під час сну. § вазовагальние непритомність, частіше поєднуються з артеріальною гіпотонією. § ІХС, в тому числі гострий інфаркт міокарда: - емболія артерії вузла, в тому числі при інфекційному ендокардиті, - ДВС-синдром, зокрема при тромботической тромбоцитопенічна пурпура, - ішемічний некроз при катехоламінова кризі внаслідок феохромоцитоми, - пошкодження СА-вузла під час хірургічних операцій на серці з приводу вроджених вад серця, частіше при корекції транспозиції великих артерій, закриття дефекту міжшлуночкової перегородки, - травматизація зони СА-вузла при закритих травмах грудної клітки з розвитком крово- зліянія, інфаркту, - канюлірованіе верхньої порожнистої вени, катетеризація легеневих вен. § міокардити, в тому числі ревмокардит. § Первинні і вторинні кардіоміопатії. Інфекційні захворювання: дифтерія, тифи, бруцельоз і ін. § Перикардити. § Спадкова неповноцінність СА-вузла і провідної системи серця, частіше з аутосомно-домінантним типом успадкування. Вагусні рефлекси при патології внутрішніх органів: § ураження головного мозку: • пухлини мозку з підвищенням внутрішньочерепного тиску, • епілепсія, • субарахноїдальний крововилив, • глософарингеальна невралгія, • Сінокаротідний синдром; § при патології органів травлення: • грижа стравохідного отвору діафрагми, • дивертикули стравоходу, • гикавка, поперхивание, блювота, • жовчнокам'яна хвороба, • жовтяниця з підвищенням рівня білірубіну більше ніж в 5 10 разів; § при надмірній вагусной стимуляції: • масаж синокаротидной області, • електрична кардіоверсія. § При патології каротидного синуса: - гіперчутливий каротидний синус, - пухлина в області біфуркації сонної артерії, - травма в області біфуркації сонної артерії. § Порушення електролітного обміну: - гіперкаліємія (понад 8 10 ммоль / л), - гіперкальціємія. Отруєння промисловими отрутами, в тому числі в побуті: - містять хлор, блокуючими холіноестеразу: хлорофос, карбофос та ін. § Лікарська терапія (ятрогенія): - серцеві глікозиди, частіше дігоксин, дигітоксин, - антиаритмічні препарати, - блокатори кальцієвих каналів: верапаміл, дилтіазем , - бета-адреноблокатори, - трициклічніантидепресанти, - солі літію. Клініка можуть бути відсутніми; порушення серцевого ритму з відчуттями рідкісного ритму і / або зупинки серця; ліпотіміческім і синкопальний стан; хвилювання, страх смерті; слабкість, зниження толерантності до навантажень; сильні удари або перебої в роботі серця; При аускультації серця і пальпації пульсу виявляється періодичне випадання серцевого скорочення і пульсового удару. ЕКГ на тлі правильного синусового ритму періодично відзначаються випадання серцевого комплексу (не реєструється зубець Р і комплекс QRS), тривалість діастоли подвоюється (2 і більше інтервалів RR).

диференціювати з постекстрасістоліческой компенсаторною паузою (в тому числі блокованої предсердной); AV - блокади (випадають тільки шлуночкові комплекси QRST); з синусовою брадикардією, яка не відрізняється від СА - блокади з випаданням кожного 2-го комплексу (після фізичного навантаження і введення атропіну така помилкова СА - блокада зникає і ЧСС подвоюється); Лікування • лікування основного захворювання; • усунення причинних факторів; • атропін або екстракт беладони, алупент всередину або внутрішньовенно; • електрокардіостимуляція (тимчасова або постійна) в рідкісних випадках. Прогноз СА-блокади залежить від еволюції основного захворювання, віку хворих. Відомий випадок зупинки серця у найбільшого кардіолога К. Wenkebach, що виникла внаслідок психічного збудження від нічного дзвінка. У переважній більшості випадків прогноз СА-блокади сприятливий. Раптова зупинка серця може бути причиною смертельного результату.

Внутрішньопередсердну блокада виявляється тільки електрокардіографічно.

Етіологія ІХС, в тому числі гострий інфаркт міокарда. Міокардити. Перикардити. Мітральні пороки серця. Первинні і вторинні кардіоміопатії. Лікарські препарати: - серцеві глікозиди, - антиаритмічні препарати, - β-адреноблокатори, - антагоністи кальцію: верапаміл, дилтіазем, - трициклічніантидепресанти, - препарати літію. є найбільш ранніми змінами негативного дромотропного дії ліків. ЕКГ зміна зубців Р - вони деформуються, зазубрювати і оскільки зростає час збудження передсердь, їх тривалість перевищує нормальну провідність більше 0,1 с.

Лікування • лікування основного захворювання; • усунення причинних факторів. Прогноз цієї блокади в переважній більшості випадків сприятливий.

атріовентрикулярна блокада

це таке порушення провідності, при якому гальмується проходження імпульсу через атріовентрикулярний вузол. По тяжкості вона ділиться на три ступені - першу, другу (двох типів) і третю (повна поперечна).

Етіологія ІХС, в тому числі інфаркт міокарда. Міокардити, в тому числі ревмокардит. Вроджені вади серця, частіше дефект міжпередсердної або міжшлуночкової перегородки. Спадкові дегенеративні зміни провідної системи, такі, як хвороба Лева (кальцифікація і склероз фіброзного остова серця з залученням клапанного апарату) і хвороба Ленегра (первинне склерозірованнимі ураження провідної системи серця, що не захоплююче міокарда і фіброзного скелета серця). АВ-блокада може мати спадкову природу і зустрічатися у членів однієї сім'ї. Антиаритмічні ліки. β-адреноблокатори. Антагоністи кальцію: верапаміл, дилтіазем. Гіперкаліємія (більше 8-10 ммоль / л). Пошкодження АВ-вузла: - під час хірургічних операцій на серці з приводу вроджених вад серця, наприклад закриття дефекту міжпередсердної перегородки, перетин додаткових провідних шляхів при синдромі передчасного збудження шлуночків (синдром Вольфа-Паркінсона-Уайта); під час радіочастотної абляції додаткових провідних шляхів і аритмогенних зон. АВ-блокади III ступеня найчастіше транзиторні, III ступеня можуть бути транзиторними, але в більшості випадків - постійні. Клініка Клінічні прояви при АВ-блокаді залежать від етіології основного захворювання і ступеня уражень серцевого ритму. При АВ-блокаді I-II ступеня самопочуття може не змінюватися. Відчуття рідкісного ритму і / або зупинки серця. Сильні удари і / або перебої в роботі серця. Слабкість, зниження толерантності до фізичного навантаження. Переднепритомний стан, напади сильного слабкості, запаморочення з потемніння в очах. Синкопальні стани. Напади Морганьї-Адамса-Стокса. Прогресуюча стенокардія. Прогресування хронічної серцевої недостатності. Зміна гучності I тону, його розщеплення, епізодично гучний I тон - "гарматний" тон Стражеско при одночасному скороченні передсердь і шлуночків на тлі АВ-блокади III ступеня. Після нападу Морганьї-Адамса-Стокса прогресування наявної у хворої неврологічної патології, когнітивних розладів. Раптова смерть. АВ-блокада III ступеня у всіх хворих супроводжується погіршенням гемодинамічних показників внаслідок зниження скоротливості міокарда, зменшення фракції викиду шлуночків. Це проявляється погіршенням кровопостачання всіх органів, в першу чергу головного мозку, серця та ін. Крім того, створюються умови для виникнення шлуночкової екстрасистолії і тахікардії, тріпотіння-мерехтіння шлуночків, асистолія серця. ЕКГ Перша ступінь блокади Подовження інтервалу Р-R (Q) більш 0,21 с при нормальній частоті і більше 0,22 с при синусової брадикардії. Збільшення інтервалу відбувається за рахунок подовження сегмента від кінця Р до початку зубця R або Q. У нормі АВ затримка і сегмент Р-R (Q) становить 0,07 с. У хворих з міокардитом або ішемічними змінами міокарда передсердь відбувається не тільки подовження, але і депресія (зниження нижче ізолінії) сегмента Р-R (Q). При цьому іноді спостерігають також внутрішньопередсердну блокади зі зміною форми, амплітуди і тривалості зубця Р, які відображають тяжкість запальних, ішемічних, а після них склеротичних змін міокарда передсердь. Для діагностики змін зубця Р дуже важливо мати попередні ЕКГ або спостерігати зміни в динаміці.

PQ подовжений 0,36 сек QRS не страждає

ЕКГ друга ступінь блокади AВ- блокада 2 ступеня типу Мобитца I (4: 3): характеризується наростаючим уповільненням атріовентрикулярної провідності аж до повного блокування імпульсу, що проявляється випаданням скорочення серця. Хворі нерідко відчувають «завмирання» або зупинку в роботі серця, легке запаморочення. зубець Р реєструється, але інтервал Р - Q з кожним комплексом подовжується, що завершується випаданням шлуночкового комплексу (так звані періоди Самойлова - Венкебаха).

AВ- блокада 2 ступеня типу Мобитца II (4: 3): з'являється при ще більшому погіршенні провідності. Імпульси, що йдуть від синусового вузла, не всі доходять до шлуночків, і тоді на два або три імпульсу шлуночки відповідають одним скороченням. тривалість інтервалу Р-Q залишається постійною (тобто постійно подовженою), на два або три зубці Р реєструється один незмінний шлуночковий комплекс QRST. У таких випадках говорять про блокаду другого типу 2: 1, 3: 1 і ін. Скарги хворих з блокадою другого типу більш виражені, ніж у хворих з блокадою першого типу. Вони відзначають «завмирання», «перебої» і «зупинки» в роботі серця, запаморочення, потемніння в очах, короткочасну втрату свідомості. Серцеві скорочення і пульс рідкісні, аритмічний.

Третя ступінь блокади (називається ще повної поперечної блокадою серця.)

Клініка При повній атріовентрикулярній блокаді, або блокаді III ступеня, імпульси виходять з синусового вузла, але жоден з них не досягає шлуночків. Тому збудження передсердь має свій ритм, а шлуночків - свій. Тоді функцію водія ритму беруть на себе відділи провідної системи нижче атріовентрикулярного вузла. Стійка поперечна блокада при достатній кількості скорочень шлуночків (40 - 50 в хвилину) може довго не проявлятися ніякими суб'єктивними відчуттями. При обстеженні таких хворих звертає на себе увагу рідкісний ритмічний пульс, великий за величиною. Через діастолічного переповнення серця кров'ю розміри його збільшено. Тони серця приглушені, але періодично може визначатися гучний I тон ( «гарматний тон» Стражеско), який з'являється при збігу скорочення передсердь зі скороченням шлуночків. При різкому уповільненні ритму шлуночків до 20 разів на хвилину і менше, або при тимчасовій зупинці серця, коли блокада II ступеня типу Мобитца (неповна блокада) змінюється повною імпульси від передсердь не доходять до шлуночків, а їх власний автоматизм ще не проявився, у хворих виникають характерні напади (синдром Морганьї - Адамса - Стокса), обумовлені порушенням регіонального кровообігу різних органів, в першу чергу ЦНС. До симптомів даного захворювання відноситься періодична раптова втрата свідомості, хворий падає. При тривалості непритомності більше 15 - 20 з виникають загальні м'язові (епілептиформні) судоми. Дихання стає глибоким, шкірні покриви різко бліднуть, пульс дуже рідкісний або не визначається. На відміну від епілепсії м'язові судоми не супроводжуються прикушення мови, в послеприступном періоді відсутній патологічна сонливість. Якщо ж автоматизм довго не відновлюється, можливий летальний результат. ЕКГ реєструють зубці Р без зв'язку з комплексом QRST. Самостійний ритм передсердь виражається в правильному чергуванні передсердних комплексів (зубців Р); самостійний ритм шлуночків проявляється правильним чергуванням комплексів Q - Т (R - R рівні між собою, але R - R довше Р - Р). Зубець Р може бути на будь-якій ділянці кривої, часто нашаровується на зубці шлуночкового комплексу. Форма QRST залежить від локалізації імпульсу: якщо імпульс виходить нижче розвилки пучка Гіса, то він нагадує форму шлуночкових екстрасистол.

повна AV блокада

Повна АВ-блокада (дистальна форма)

Дата публікування: 2015-09-17; Прочитано: 6251 Росія | Порушення авторського права сторінки

studopedia.org - Студопедія.Орг - 2014-2019 рік. Студопедія не є автором матеріалів, які розміщені. Але надає можливість безкоштовного використання (0.004 с) ...