Мережеве видання "Медицина і освіта в Сибіру"

№ 3 - 2015 р
14.00.00 Медичні науки
(14.01.00 Клінічна медицина) УДК 616.34-007.43-092 Д. А. Чайкін1,2, Д. В. Черданцев1

1ГБОУ ВПО "Красноярський державний медичний університет ім. Проф. В.Ф. Войно-Ясенецького« МОЗ Росії (м Красноярськ)
2Клініка «Центр ендохірургіческіх технологій» (м Красноярськ)

На сучасному етапі розвитку герніології, незважаючи на велику кількість досліджень, присвячених техніці операцій і вибору протезів для герніопластики, зберігається певна частота рецидивів (1-5%). У зв'язку з цим більшої актуальності набувають роботи, присвячені поглибленому вивченню патогенезу пахових гриж. Багато авторів відзначають важливу роль дисплазії сполучної тканини в процесі формування грижі і рецидиву після герніопластики.

дисплазія сполучної тканини, патогенез пахової грижі, причини рецидиву герниопластики.

Частота рецидивування пахових гриж після впровадження безнатяжной герниопластики із застосуванням синтетичних імплантатів знизилася до 1-5%. В даний час рецидиви здебільшого обумовлені технічними похибками при виконанні операції, а також реакцією організму на імплантується матеріал [1, 24-26].

Іншим важливим етапом розвитку герніології є розробка і впровадження ендовідеохірургіческім герниопластики. Загальна кількість ускладнень при ендовідеохірургіческіх операціях коливається, за даними різних авторів, від 0,1-0,2 до 4-5%, іноді досягаючи 25-40%. У міру накопичення досвіду вдалося зменшити число рецидивів з 15 до 0,8-2,2% [2, 27, 28].

Незважаючи на великі успіхи в розвиток герніології, високий рівень підготовки хірурга і установку сучасних ендопротезів, при будь-якому методі операції зберігається ймовірність виникнення рецидиву. Виникають рецидивні грижі, які змушують пацієнта багаторазово звертатися за хірургічною допомогою. Незадоволеність хірургів результатами герниопластики по всьому світу привела до досліджень, спрямованих на вивчення патогенезу грижі.

Нездатність слабких місць черевної стінки протистояти підвищенню внутрішньочеревного тиску призводить до появи зовнішніх гриж живота. При паховій локалізації грижі слабким місцем вважається внутрішнє пахові кільця, а також поперечна фасція в стані атрофії [1, 3].

У патогенезі пахової грижі загальновідома провідна роль слабкості задньої стінки пахового каналу. Ряд авторів (В. А. Яригін, 1994; С. В. Ковшов, 2005) звертають увагу на те, що при косою пахової грижі зазвичай буває невелике розширення внутрішнього пахового кільця, незважаючи на багаторічне перебіг захворювання, при цьому поперечна фасція частіше залишається добре вираженою. У хворих же з прямою пахової грижі, навпаки, зустрічається значних розмірів (до 3 см) внутрішнє пахові кільця, однак при цьому косою пахової грижі не виникає. Автори висувають припущення, що незначне розширення внутрішнього пахового кільця при косою грижі є наслідком, а не її причиною. Причиною ж грижі є порушення облітерації (заращения) вагінального відростка очеревини [4, 5].

А. С. Ковшов (2005) зазначає, що неповна облітерація вагінального відростка очеревини і слабкість поперечної фасції призводять до розвитку косою грижі з випрямленням пахового каналу. При цьому ослаблена поперечна фасція не здатна чинити опір підвищеного тиску в області внутрішнього пахового кільця, внаслідок чого останнім поступово зміщується в медіальну сторону з меншим опором і розширюється, випрямляючи тим самим паховийканал. Пряма ж пахова грижа розвивається при повному заращении вагінального відростка очеревини в поєднанні зі слабкою поперечною фасцією [4].

Аналіз досліджень останніх років показав, що одна з головних причин утворення грижі - це вроджена дисплазія сполучної тканини (ДСТ), яка виникає при наявності порушень в генетичному апараті. У геномі людини виділяють до 50-ти генів, що кодують утворення більш ніж 20-ти типів колагенових волокон, що розрізняються за функціональним значенням і положенню в тканинах. За змістом генів колаген прийнято ділити на чотири основні типи:

• колаген I (гени COL1A1, COL1A2) - основний компонент кісткової тканини, також міститься в хрящах, сухожиллях і рубцях;
• колаген II (COL2A1) - основний компонент хрящової тканини;
• колаген III (COL3A1) утворює ретикулярні волокна, що формують позаклітинний матрикс;
• колаген IV (COL4A1-COL4A6) формує базальну пластинку епітелію.

Ряд дослідників за допомогою імуногістохімічних методів прийшли до висновку про низький кількісному співвідношенні зрілого колагену I типу та незрілого колагену III типу у хворих з грижовим анамнезом, тим самим продемонструвавши зв'язок генералізованого порушення дозрівання колагену з утворенням грижі [6].

Остання стадія загоєння рани - це формування сполучної тканини. Колаген секретується фибробластами і гладком'язовими клітинами як мономер, потім у позаклітинному просторі ці мономери полімеризуються в спіральнооріентірованние щільні нерозчинні волокна, далі відбувається ремоделювання колагену і формування переплітається мережі волокон. Протягом 6-ти місяців спостерігається збільшення міцності рубця на розрив, при цьому кількість колагену зменшується. В кінцевому рахунку, відновлюється тільки 80% від початкової міцності. Також знижується і еластичність тканини [7, 8].

Термін «дисплазія сполучної тканини» (ДСТ) (dys - порушення, рlasis - формування, освіту) передбачає порушення процесів обміну речовин в сполучної тканини, характеризується дефектами волокнистих структур і основної речовини, що призводить до розладу гомеостазу у вигляді різних морфофункціональних порушень з прогредієнтним перебігом .

ДСТ ділять на дві групи: диференційована (спадкова) і недиференційована (НДСТ). До першої групи належать синдроми Марфана та Елерса-Данло, які зустрічаються рідко [9].

НДСТ є групою різнорідних захворювань, в основі яких лежать структурні і функціональні перебудови сполучної тканини, що супроводжуються порушенням функцій органів і тканин. Клініко-морфологічні прояви при цьому різноманітні і включають патологію кісткової тканини, суглобів (деформації, патологічні вивихи), гіпотрофію м'язової тканини, внутрішніх органів, гіпереластічность і витончення шкіри, патології гемостазу [10, 11].

Причина ДСТ може складатися в Абнормальние синтезі і / або у роботі колагену, надмірної його деградації, порушеннях структури колагенових волокон при недостатній поперечної зшивці, аналогічних аномаліях еластичних волокон, аутоімунних механізми деструкції сполучної тканини та ін.

Колагенові хвороби розвиваються не тільки як результат дефектів генома, але і внаслідок дефектів біосинтезу колагену, їх секреції, посттрансляционной модифікації, ремоделювання і самозборки колагену. Дозрівання повноцінного колагену на всіх перерахованих етапах забезпечує численні додаткові білки і гени [12-16].

Для діагностики синдрому ДСТ визначають фенотипічні прояви з боку різних органів і систем. Проводять оцінку конституції пацієнта, гипермобильности суглобів, розвитку кістково-м'язової системи, наявності вісцеральних проявів, таких як деякі захворювання шлунково-кишкового тракту (ШКТ), серцево-судинної системи, варикозна хвороба нижніх кінцівок [10, 17-19].

Є поодинокі роботи, в яких досліджується взаємозв'язок між рецидивами після герніопластики (в тому числі з використанням поліпропіленової сітки) і наявністю НДСТ. У всіх роботах автори прийшли до висновку, що наявність у пацієнта НДСТ різко підвищує ймовірність рецидиву після операції [20, 21].

В. М. Сєдов зі співавторами (2002) провели дослідження співвідношення експресії генів колагену I і III типів, а також рівнів експресії ММР-2 і ММР-13 як ключових ферментів в процесі формування післяопераційного рубця. У пацієнтів з післяопераційними і особливо рецидивними післяопераційними вентральними грижами було виявлено зниження співвідношення колагену I / III в фасції (більш ніж в 2 рази, співвідношення в нормі одно 1,3). У той же час, загальна кількість колагену в фасциальних тканинах було майже вдвічі більше в порівнянні з нормою. Зниження співвідношення колагену I / III пов'язано з відносним збільшенням колагену III типу. Зміни в співвідношенні колагену I / III присутні не тільки в фасциальной тканини, але також і в грижовому мішку, шкірі і рубцевої тканини. Також є генералізовані порушення метаболізму колагену [21, 22].

Проблема неспроможності сполучної тканини у гриженосітелей вимагає перегляду поглядів не тільки на патогенез, але і на принципи хірургічного лікування гриж. Перспективним підходом до вирішення цієї проблеми є використання сітчастих ендопротезів, що володіють властивістю викликати неспецифічний продуктивний запальний відповідь з результатом в формування міцного сполучнотканинного каркаса, що зміцнює черевну стінку в зоні імплантації [23, 24, 29].

В даний час триває пошук нових матеріалів для герніопластики. При цьому дослідники в основному ставлять перед собою дві мети. Перша - розробка ендопротезів з протівоспаечним властивостями для установки в интраабдоминальной позицію. Друга - пошук матеріалів, які мають властивості міцніше фіксуватися в оточуючих тканинах для застосування у пацієнтів з рецидивними грижами і синдромом ДСТ. Ці цілі можуть бути вирішені двома шляхами. По-перше, це пошук абсолютно нових матеріалів. На сучасному етапі активно ведуться дослідження можливості застосування сіток з біологічних матеріалів. По-друге, це створення композитних протезів, де один матеріал служить каркасної основою - «скелетом» і обумовлює міцність конструкції, а другий матеріал надає протезу нові якості, що запобігають спайкообразованія або стимулюючі коллагеногенеза.

Список літератури

1. Тимошин А.Д. Хірургічне лікування пахових і післяопераційних гриж черевної стінки / А. Д. Тимошин, А. В. Юрасов, А. Л. Шестаков. - М.: Тріада-Х, 2003. - 144 с.
2. Рутенбург Г. М. протезіруют герніопластіка пахових гриж / Г. М. Рутенбург, А. В. Самойлов // Ендоскоп. хірургія. - 2005. - № 6. - С. 3-7.
3. Сучасні методи лікування післяопераційних вентральних гриж / Ю. С. Винник [и др.] // Сиб. мед. огляд. - 2010. - № 5. - С. 10-15.
4. Ковшов А. С. Патогенез і лікування пахових гриж / А. С. ковшів // Хірургія. Журн. ім. Н.І. Пирогова. - 2005. - № 11. - С. 54-57.
5. Яригін В. А. Етіологія і патогенез пахових гриж / В. А. Яригін, А. П. здійснювати, А. Г. Тодрік // Хірургія. Журн. ім. Н.І. Пирогова. - 1994. - № 4. - С. 45-47.
6. Федосєєв А. В. Недиференційована дисплазія сполучної тканини як один з можливих механізмів утворення зовнішніх вентральних гриж / А. В. Федосєєв, А. А. Чекушкін // Ріс. мед.-біол. Вісн. ім. акад. І. П. Павлова. - 2010. - № 3. - С. 125-130.
7. Порушення обміну компонентів позаклітинного матриксу у хворих з неспецифічною дисплазією сполучної тканини як фактор розвитку і рецидиву післяопераційних вентральних гриж / В. М. Сєдов [и др.] // герніології. - 2009. - № 1 (21). - С. 35-36.
8. Захарян А. Л. Тяжкість варикозної хвороби вен нижніх кінцівок при різних ступенях дисплазії сполучної тканини / А. Л. Захарян, Е. А. Захарян // Клин. хірургія. - 2005. - № 8. - С. 42-44.
9. Особливості клінічного прояву дисплазії сполучної тканини у осіб працездатного віку / Б. В. Головський [и др.] // Клин. медицина. - 2002. - Т. 80, № 12. - С. 39-41.
10. Піскунов А. С. Вплив синдрому дисплазії сполучної тканини на якість життя хворих після герніопластики пахових гриж / А. С. Піскунов, В. Н. Рєпін // Сучасні проблеми науки та освіти. - 2011. - № 1 - С. 27-29.
11. Поліморфізм клінічних проявів синдрому сполучнотканинної дисплазії / В. І. Маколкін [и др.] // Терапевт. арх. - 2004. - Т. 76, № 11. - С. 77-80.
12. Клеменов А. В. внекардіальних прояви недіференцірованние дисплазії сполучної тканини / А. В. Клеменов // Клин. медицина. - 2003. - Т. 81, № 10. - С. 1-6.
13. Клеменов А. В. Недиференційовані дисплазії сполучної тканини / А. В. Клеменов. - М., 2005. - 136 с.
14. Клеменов А. В. Недостатність баугиниевой заслінки як вісцеpальное прояв недіффеpенціpованной дисплазії сполучної тканини / А. В. Клеменов, В. Л. Мартинов, Н. С. Торгушіна // Терапевт. арх. - 2003. - Т. 75, № 4. - С. 44-46.
15. Філіпенко П. С. Роль дисплазії сполучної тканини у формуванні пролапса мітрального клапана / П. С. Філіпенко, Ю. С. Малоок // Клин. медицина. - 2006. - Т. 84, № 12. - С. 13-19.
16. Цуканов Ю. Т. Варикозна хвороба вен нижніх кінцівок як наслідок дисплазії сполучної тканини / Ю. Т. Цуканов, А. Ю. Цуканов // Ангіологія і судинна хірургія. - 2004. - Т. 10, № 2. - С. 84-90.
17. Земцовський Е. В. Диспластичні фенотип. Диспластичне серце: аналіт. огляд / Е. В. Земцовський. - СПб. : Ольга, 2007. - 80 с.
18. Калінкіна О. М. Структура захворювань і ознаки дисплазії сполучної тканини при підозрі на ішемічну хворобу серця / О. М. Калінкіна // Кардіологія. - 1988. - Т. 28, № 9. - С. 52-57.
19. Мікрофлора товстого кишечника у пацієнтів з дисплазією сполучної тканини / О. В. Бухарін [и др.] // Журн. мікробіології, епідеміології, іммунобіологіі. - 2003. - № 3. - С. 62-66.
20. Оцінка частоти рецидивів після операцій видаленням грижі в залежності від індивідуальних особливостей сполучної тканини пацієнтів / І. Ю. Борисова [и др.] // Актуальні питання герніології: матеріали конф. - М., 2013. - С. 25-26.
21. Федосєєв А. В. Магнійзавісімая диспластична теорія грижеобразованія: збіг чи реальність? / А. В. Федосєєв, С. Ю. Муравйов // Актуальні питання герніології: матеріали Х конф. - М., 2013. - С. 163-165.
22. Сєдов В. М. Ускладнення в лапароскопічної хірургії та їх профілактика / В. М. Сєдов, В. В. Стріжелецкій. - СПб. : Санкт-Петерб. мед. вид-во, 2002. - 180 с.
23. Рановий процес черевної стінки, протезувати сітчастим поліпропіленовим імплантатом: клінічне дослідження / А. С. Єрмолов [и др.] // Актуальні питання герніології: VII конф. - М., 2010. - С. 111-113.
24. European Hernia Society guidelines on the treatment of inguinal hernia in adult patients / MP Simons [et al.] // Hernia. - 2009. - Vol. 13, N 4. - Р. 343-403.
25. LeBlanc KE Inguinal hernias: diagnosis and management / KE LeBlanc, LL LeBlanc, KA LeBlanc // Am. Fam. Physician. - 2013. - Vol. 87, N 12. - P. 844-848.
26. Lichtenstein IL Use of the mesh to prevent recurrence of hernias / IL Lichtenstein, AG Shulman, PK Amid // Postgrad. Med. J. - 1990. - Vol. 87, N 1. - P. 155-160.
27. EAES consensus development conference on endoscopic repair of groin hernias / MM Poelman [et al.] // Surg. Endosc. - 2013. - Vol. 27, N 10. - P. 3505-3519.
28. Guidelines for laparoscopic (TAPP) and endoscopic (TEP) treatment of inguinal hernia [International Endohernia Society (IEHS)] / R. Bittner [et al.] // Surg. Endosc. - 2011. - Vol. 25, N 9. - P. 2773-2843.
29. Histological findings in direct inguinal hernia: investigating the histological changes of the herniated groin looking forward to ascertain the pathogenesis of hernia disease / G. Amato [et al.] // Hernia. - 2013. - Vol. 17, N 6. - P. 757-763.

Засновник: Федеральне державне бюджетне освітня установа вищої освіти «Новосибірський державний медичний університет» Міністерства охорони здоров'я Російської Федерації (ФГБОУ ВО НГМУ МОЗ Росії)

Державна ліцензія ФГБОУ ВО НГМУ МОЗ Росії
на освітню діяльність:
серія ААА № 001052 (реєстраційний № 1029) від 29 березня 2011 року,
видана Федеральною службою з нагляду в сфері освіти і науки безстроково

Свідоцтво про державну акредитацію ФГБОУ ВО НГМУ МОЗ Росії:
серія 90А01 № 0000997 (реєстраційний № 935) від 31 березня 2014 року
видано Федеральною службою з нагляду в сфері освіти і науки
на термін до 31 березня 2020 року

Адреса редакції: 630091, Новосибірськ, Червоний проспект, д. 52
тел. / факс: (383) 229-10-82, адреса електронної пошти: [email protected]

Випуск мережевого видання «Медицина і освіта в Сибіру» (ISSN 1995-0020)
припинений у зв'язку з перереєстрацією в друковане видання «Journal of Siberian Medical Sciences» (ISSN 2542-1174). Періодичність випуску - 4 рази на рік.

Архіви випусків «Медицина і освіта в Сибіру» доступні на сайті з 2006 по 2016 роки, а також розміщені в БД РИНЦ (Російський індекс наукового цитування) на сайті elibrary.ru.

Засіб масової інформації зареєстровано Федеральною службою з нагляду в сфері зв'язку, інформаційних технологій і масових комунікацій (Роскомнадзор) -
Свідоцтво про реєстрацію ЗМІ: ПІ № ФС77-72398 від 28.02.2018.

© ФГБОУ ВО НГМУ МОЗ Росії, 2019

22.05.2017
Мережеве видання «Медицина і освіта в Сибіру» перетворено в друковане видання «Journal of Siberian Medical Sciences». Дата перереєстрації: 18.05.2017. Свідоцтво про ЗМІ: ПІ № ФС 77-69793.
Детальніше >>

03.04.2017

З 2017 року Видавничо-поліграфічним центром НГМУ здійснюється випуск друкованого видання «Сибірський медичний вісник».
Детальніше >> 08.02.2016
Шановні автори! Відкрито прийом статей у 2-й номер 2016 года (вихід номера - середина травня 2016 г.).
Детальніше >> 11.01.2016
Шановні автори! Триває прийом статей в 1-й номер 2016 года (вихід номера - кінець лютого 2016 г.).
Детальніше >> 28.12.2015
Шановні автори! Мережеве видання входило до Переліку ВАК до 30 листопада 2015 р Робота по включенню видання до нового Переліку ВАК триває.
Інформація про формування Переліку ВАК
Детальніше >>

архів новин