ALPHA PHARMA - Атеросклероз судин

1. Клінічна картина, симптоми і діагностика оклюзії артерій:

Облітеруючий атеросклероз магістральних судин нижніх кінцівок

Облітеруючий атеросклероз магістральних судин нижніх кінцівок знаходиться на першому місці серед інших захворювань артерій.

Вражаючи в основному чоловіків старше 40 років, він нерідко викликає важку недостатність кровообігу кінцівок, прирікає хворих на тяжкі страждання і позбавляє працездатності. Процес локалізується переважно у великих судинах (аорта, клубові артерії) або артеріях середнього калібру (стегнові, підколінні).

Атеросклеротичні ураження артерій є прояв загального атеросклерозу. Основні зміни при атеросклерозі розвиваються в інтимі (внутрішній оболонці) артерій. Тут починають відкладатися холестерин та жирові включення (ліпіди) - формуючи жовтуваті плями на внутрішній стінці судини. У окружності цих вогнищ з'являється молода сполучна тканина, дозрівання якої приводить до формування склеротичної бляшки. На бляшках осідають тромбоцити і згустки фібрину, солі кальцію. При рясному накопиченні ліпідів та кальцію відбувається порушення кровообігу в бляшках, омертвіння яких обумовлює появу атером-порожнин, заповнених розпадаються масами. Стінка артерії в області такої бляшки має кам'яну твердість, легко кришиться.

Крошкообразную маси відриваються в просвіт судини. Потрапляючи з потоком крові в нижележащие кровоносні судини, шматочки розкришити атеросклеротичної бляшки можуть стати причиною закупорки (емболії) і привести до тромбозу артерій кінцівки з розвитком гангрени (омертвіння). Крім цього, звуження судини великої бляшкою приводить до значного порушення струму крові, що знижує доставку кисню до тканин. При фізичному навантаженні м'язи, які не одержують достатнього харчування відмовляються працювати, виникає біль, яка зникає тільки після відпочинку. Велика бляшка сприяє розвитку тромбу в місці звуження судини, що може привести до гострої недостатності кровопостачання кінцівки і гангрени.

Основні зміни при атеросклерозі розвиваються в інтимі (внутрішній оболонці) артерій. Тут починають відкладатися холестерин та жирові включення (ліпіди) - формуючи жовтуваті плями на внутрішній стінці судини. В подальшому відбувається утворення атеросклеротичної бляшки. На бляшках осідають тромбоцити і згустки фібрину, солі кальцію. При рясному накопиченні ліпідів та кальцію відбувається порушення кровообігу в бляшках, омертвіння яких обумовлює появу атером-порожнин, заповнених розпадаються масами. Стінка артерії в області такої бляшки має кам'яну твердість, легко кришиться. Крошкообразную маси відриваються в просвіт судини. Потрапляючи з потоком крові в нижележащие кровоносні судини, шматочки розкришити атеросклеротичної бляшки можуть стати причиною закупорки (емболії) і привести до тромбозу артерій кінцівки з розвитком гангрени (омертвіння). Крім цього, велика бляшка призводить до значного порушення струму крові, що знижує доставку кисню до тканин. При фізичному навантаженні м'язи, які не одержують достатнього харчування відмовляються працювати, виникає біль, яка зникає тільки після відпочинку. Велика бляшка сприяє розвитку тромбу в місці звуження судини, що може привести до гострої ішемії і гангрени.

Клінічна картина, симптоми і діагностика оклюзії артерій:

Первинним симптомом закупорки артерій нижніх кінцівок є кульгавість, що виявляється болями в литкових м'язах, які з'являються при ходьбі і зникають після короткочасного відпочинку. При ураженні великих судин (черевної аорти і клубових артерій) болю локалізуються не тільки в гомілках, але і в сідничних м'язах, поперекової області і м'язах стегон. Кульгавість посилюється при підйомі по сходах або в гору. У запущених випадках біль виникає в спокої, змушує пацієнта постійно опускати ногу і позбавляє його сну, ю заподіює тяжкі страждання.

Одним з проявів закупорки аорти є імпотенція, обумовлена ​​порушенням кровообігу в системі внутрішніх клубових артерій. Зазначений симптом зустрічається приблизно у 50% хворих оклюзійними захворюваннями артерій.

Шкірні покриви ніг в початкових стадіях захворювання стають блідими. У більш пізніх стадіях шкіра стоп і пальців набуває багряно синюшного забарвлення. Якщо кровообіг не відновлена ​​- розвивається гангрена.

Симптоми і діагностика:

Протягом декількох років облітеруючий атеросклероз нижніх кінцівок може протікати безсимптомно, проте з моменту перших клінічних прояві нерідко швидко прогресує. У ряді випадків через який приєднався тромбозу клінічні прояви захворювання виникають раптово.

Основним симптомом облітеруючий атеросклероз нижніх кінцівок є кульгавість, що виявляється болями в литкових м'язах, які з'являються при ходьбі і зникають після короткочасного відпочинку. При атеросклеротичних ураженнях черевної аорти і клубових артерій (синдром Леріша) болю локалізуються не тільки в гомілках, але і в сідничних м'язах, поперекової області і м'язах стегон. Кульгавість посилюється при підйомі по сходах або в гору. Звичайні мерзлякуватість, підвищена чутливість нижніх кінцівок до холоду, іноді відчуття оніміння в стопах. Внаслідок змінюється забарвлення шкірних покривів ніг, які в початкових стадіях захворювання стають блідими, мають у хворих з синдромом Леріша колір слонової кістки.

У більш пізніх стадіях шкіра стоп і пальців набуває багряно синюшного забарвлення (трофічні порушення). Розвиток трофічних розладів веде до випадання волосся, порушення росту нігтів. При закупорці (оклюзії) стегнової-підколінного сегмента оволосіння зазвичай відсутня на гомілки, при ураженні аорто-клубової області зона облисіння поширюється і на дистальну третину стегна. Одним з проявів атеросклерозу аорто-клубового сегмента є імпотенція, обумовлена ​​порушенням кровообігу в системі внутрішніх клубових артерій. Зазначений симптом зустрічається у 50% хворих.

Істотну інформацію про характер патологічного процесу дають пальпація судин ноги. При облітеруючому атеросклерозі нижніх кінцівок найбільш часто уражається стегнової-підколінний сегмент, тому, починаючи від місця відходження глибокої артерії стегна, пульсація у переважної більшості хворих не визначається ні на підколінної артерії, ні на артеріях стоп.

Постійний біль в спокої, що вимагає знеболення протягом 2 тижнів і більше, трофічна виразка або гангрена пальців або стопи, що виникли на тлі хронічної артеріальної недостатності нижніх, кінцівок є ознакою критичної ішемії кінцівки. У самій назві цього стану згадується криза. Якщо не робити кроків щодо поліпшення артеріального кровопостачання ампутація стає неминучою в абсолютної більшості пацієнтів. І часто не лікар умовляє хворого на ампутацію, а навпаки, пацієнт, намучилися від болю і безсоння благає хірурга відняти хвору ногу.

Інструментальні методи діагностики:

1. Ультразвукове дослідження дає можливість визначити рівень атеросклеротичної оклюзії і ступінь кровопостачання дистальних відділів ураженої кінцівки.

2. Для уточнення діагнозу перед реконструктивної операцією ряду пацієнтів виконується рентгенівська ангіографія. Вона дозволяє визначити локалізацію і протяжність патологічного процесу, ступінь ураження артерій (оклюзія, стеноз)

3. Сучасна магнітно-резонансна контрастна ангіографія не поступається рентгенівської за якістю інформації, але не вимагає госпіталізації і відрізняється високою безпекою для пацієнтів, так як контраст вводиться внутрішньовенно.

дізнатися більше >>

* * *