Гостра дихальна недостатність

1. Анатомо-функціональні особливості дихальної системи
2. Класифікація дихальної недостатності (по Л.В.Усенко, 1993)
3. Симптоми гострої дихальної недостатності
4. Розлади регуляції дихального центру
5. Альвеолярна гіповентиляція внаслідок порушення активності дихальних м'язів

Однією з найважливіших умов забезпечення життєдіяльності організму є постійний, безперервний газообмін його з навколишнім середовищем. При цьому щодоби організм людини споживає близько 700 л кисню і виділяє 600 л вуглекислого газу.

Анатомо-функціональні особливості дихальної системи

В організмі кисень забезпечує процеси митохондриальное і мікросомальне окислення, перекисне окислення ненасичених жирних кислот і оксидазні реакції освіти пероксиду водню. Найважливіша його роль полягає в забезпеченні енергоутворення в клітинах за рахунок окисного фосфорилювання.

Розрізняють зовнішнє (легеневе) дихання, яке забезпечує надходження кисню з навколишнього простору в організм і виведення з нього вуглекислого газу, і внутрішнє дихання (поєднання кисню з гемоглобіном , Транспортування його серцево-судинною системою до тканин, участь кисню в клітинних метаболічних реакціях).

Зовнішнє дихання регулюється центрами, які знаходяться в області довгастого мозку і моста головного мозку. Збільшення в крові концентрації вуглекислого газу і кислотності спинномозкової рідини стимулює центр видиху. Людина видихає, після чого порушується центр вдиху. Відбувається вдих. Крім того, в регуляції дихання беруть участь рецептори дуги аорти і каротидного синуса, подразником яких є зниження концентрації кисню в крові.

Вентиляція легенів здійснюється за рахунок скорочень м'язів грудної клітки і діафрагми. При скороченні м'язів, які забезпечують вдих, відбувається розширення грудної клітки. У дихальних шляхах створюється негативний тиск, завдяки чому повітря всмоктується в альвеоли. Видихання в нормі здійснюється пасивно: грудна клітка опадає, її обсяг зменшується і "відпрацьоване" повітря виводиться назовні.

Дихальний обсяг (ДО) у чоловіків становить 450-800 мл, у жінок - 400-700 мл. Його можна виміряти спірометром або волюметром. Однак не все повітря, що людина вдихає, надходить до альвеол. Частина його заповнює порожнину рота, носа, горла, трахеї і бронхів, не беручи участь в газообміні. Це так званий обсяг анатомічного мертвого простору (ЗМУ). Він становить близько 30% від усього дихального обсягу (2,22 мл / кг маси тіла).

У нормі дихання відбувається з частотою 12-18 за хвилину (ЧД). Отже, обсяг повітря, що надходить в організм в хвилину (хвилинна вентиляція легень) становить ХВЛ = К • ЧД, (мл).

Однак про ефективність зовнішнього дихання судять по альвеолярної вентиляції легенів (АВЛ). АВЛ визначає, який обсяг дихальної суміші надходить в альвеол в хвилину. Він менше МВЛ на величину обсягу мертвого простору АВЛ = (К - ОМП) • ЧД, (мл).

З наведеної формули випливає, що дихання не так часто і великим об'ємом ефективніше, ніж навпаки. Крім того, можна поліпшити альвеолярную вентиляцію легенів, зменшивши обсяг мертвого простору. Наприклад, інтубаційна трубка або трахеостомия зменшують його обсяг вдвічі.

Процес надходження кисню в артеріальній крові здійснюється за рахунок різниці парціальних тисків газу. Так, при атмосферному тиску 740-750 мм рт.ст. і вмісті кисню в повітрі 20-21% парціальний тиск його (рО2) становить 160-150 мм рт. в. У дихальних шляхах повітря змішується з "відпрацьованими" газами і водяною парою і в альвеолах рО2 становить вже 110-105 мм рт.ст. При проходженні повітря через альвеоло-капілярну мембрану парціальний тиск кисню ще більше знижується, і в артеріальній крові становить 95-85 мм рт.ст. При таких значеннях рО2а в одному літрі крові (в плазмі) розчинено 3 мл кисню.

Основний же обсяг кисню транспортується кров'ю в пов'язаному з гемоглобіном стані. Один грам його може приєднати 1,34- 1,39 мл кисню. У нормі гемоглобін артеріальної крові насичений киснем на 96%. Отже, при показниках гемоглобіну 120-140 г / л в одному літрі артеріальної крові міститься 170-190 мл кисню.

З кожного літра крові на метаболічні потреби тканин витрачається близько 50 мл кисню. Венозна кров містить 120-140 мл кисню, рО2в. - 45-55 мм рт.ст. Важливим показником адекватності вентиляції легенів є парціальний тиск вуглекислого газу в артеріальній крові (рСО2.). У нормі він становить 36-44 мм рт.ст. Погіршення вентиляції легенів супроводжується зростанням СО2 вище 44 мм рт.ст. (Явище гіперкапнії). Надмірна вентиляція, навпаки, сприяє виведенню вуглекислого газу з крові. При цьому СО2 складе нижче 35 мм рт.ст. (явище гипокапнии ).

Дихальна недостатність - нездатність організму забезпечити адекватне його метаболічним потребам надходження, перенесення кров'ю і засвоєння клітинами кисню і виведення з нього вуглекислого газу.

Класифікація дихальної недостатності (по Л.В.Усенко, 1993)

А - первинна (зумовлена ​​порушенням зовнішнього дихання):

1) прохідності дихальних шляхів (западання язика, обструкція харкотинням, шлунковим вмістом, стороннім тілом; ларингоспазм і т.п.);

2) центральної регуляції дихання (отруєння, травми мозку, крововиливи, запальні процеси і т.д.);

3) активності дихальних м'язів ( міастенія , Ботулізм, правець, дія м'язовихрелаксантів і т.п.);

4) збереження і обмеження рухливості грудної клітки (травматичні ушкодження грудної клітини, обмеження рухливості діафрагми при парезі кишок і т.п.);

5) розтяжності (податливості) легень (пневмонії, бронхіоліти, ателектази, синдром «шокових легенів» і т.д.);

6) вентиляційно-перфузійних відносин (нерівномірність вентиляції і кровотоку при тривалому проведенні штучної вентиляції легенів, набряк легенів і т.д.).

Б - вторинна (обумовлена ​​нездатністю артеріальної крові вмістити достатній об'єм кисню, порушенням транспортування його до тканин і клітинного дихання). Дихальна недостатність характеризується гіпоксією.

Вона виникає при:

• неможливості системи зовнішнього дихання забезпечити надходження достатньої кількості кисню в артеріальній крові (гіпоксично гіпоксія);
• зменшенні вмісту кисню в артеріальній крові внаслідок анемії, при порушенні функції гемоглобіну або утворенні його патологічних сполук (гемическая гіпоксія );
• неспроможності серцево-судинної системи забезпечувати необхідне переміщення крові по судинах малого та великого кола кровообігу (циркуляторна гіпоксія);
• порушення процесів окисного фосфорилювання в клітинах різних органів і систем (тканинна гіпоксія).

У свою чергу, гіпоксія може супроводжуватися гиперкапнией і гипокапнией. Тканинна гіпоксія може виникати і на тлі надмірного надходження кисню.
У клінічній практиці найчастіше спостерігаються змішані види порушень газообміну.

Симптоми гострої дихальної недостатності

Розрізняють гостру і хронічну дихальну недостатність. Гостра дихальна недостатність розвивається протягом декількох хвилин або годин і може становити безпосередню загрозу життю хворого, вимагаючи проведення невідкладної інтенсивної терапії. Для хворих з гострою дихальною недостатністю характерні найяскравіші симптоми.

Стан центральної нервової системи. У тверезому стані хворі можуть скаржитися на задуху (відчуття нестачі повітря), труднощів вдих або видих. У разі подальшого зростання дихальної недостатності вони стають неспокійними, збудженими, іноді - ейфоричними, перестають критично оцінювати навколишнє середовище і свій стан. Крайні ступеня дихальної недостатності проявляються пригніченням діяльності центральної нервової системи: розвивається кома (гіпоксична або гиперкапническая). Часто у хворих, особливо у дітей, при таких станах виникають генералізовані судоми.

Слизова оболонка характеризує вираженість патологічного процесу. При розладах зовнішнього дихання знижується кількість оксигемоглобіну і, відповідно, збільшується відсоток відновленого гемоглобіну. Артеріальна кров стає "венозної" (темної); шкіра, слизова набувають синьо-фіолетового кольору ( ціаноз ). Спочатку синіють губи, нігтьові ложа, кінчики вух, потім обличчя та інші ділянки тіла. У хворих з анеміями, при рівні гемоглобіну нижче 60 г / л шкіра залишається блідою навіть при вираженій дихальній недостатності. При отруєнні ціанистими сполуками або чадним газом шкіра, нігтьові ложа і слизова оболонка набувають яскраво-рожевого кольору, хоча у хворих - виражена гіпоксія. Важливою ознакою порушення дихання з накопиченням в крові вуглекислоти (гіперкапнія) виступає підвищена вологість шкіри. При вираженій гострій дихальній недостатності, що загрожує життю хворого, шкіра набуває землистий колір, холодна на дотик і покрита клейким потом.

Розлади зовнішнього дихання - найбільш характерні ознаки дихальної недостатності. У таких хворих може спостерігатися:

• повна зупинка дихання (апное);
• рідкісне дихання, <12 в хвилину (брадіпное);
• прискорене дихання,> 20 в хвилину (тахіпное);
• поверхневе дихання (дихальний об'єм - менше 5 мл в перерахунку на 1 кг маси тіла);
• дихальна "анархія" (нерегулярне дихання з паузами і неоднаковою амплітудою дихальних рухів);
• патологічні типи дихання:

а) дихання Чейн-Стокса (періоди апное змінюються хаотичним частим диханням),

б) дихання Біота (чергування періодів апное та частого дихання однакової амплітуди),

• утруднене дихання (Чутне на відстані, з порушенням співвідношення фази вдиху і видиху, з активним скороченням допоміжних дихальних м'язів:

а) інспіраторна задишка (утруднений вдих) - у хворих різко подовжується вдих, при цьому втягуються міжреберні проміжки, яремна і підключичні ямки,

б) експіраторна задишка (утруднений видих) - при таких станах хворі з зусиллями видихають повітря; видих стає подовженим, шумним, чутним на відстані, грудна клітка максимально розширюється, набирає бочкообразной форми.

Серцево-судинна система при розладах зовнішнього дихання спочатку реагує компенсаторною гіпердінамію. У хворих збільшується хвилинний обсяг крові, частота серцевих скорочень, зростає систолічний та діастолічний артеріальний тиск. У тканинах організму прискорюється кровообіг, що дозволяє більш ефективно забезпечувати поставки клітинам КИСНЮ і виведення з тканин вуглекислого газу. Однак у міру наростання гіпоксії спостерігається падіння тонусу судин, пригнічення серцевого м'яза. Артеріальний тиск знижується до критичного рівня, порушується діяльність серця і при неефективному лікуванні дихальної недостатності кровообіг зупиняється.

Ознаки загрозливих станів, які вимагають негайного проведення штучної вентиляції легенів (ШВЛ):

• апное;

• відсутність свідомості (кома), судоми;

• сіро-синюшна забарвлення холодної шкіри, вкритої клейким потом;

• уповільнення дихання (<6 в хвилину) або почастішання його (понад 40 в хвилину) при нормальній температурі тіла, що супроводжується значним зниженням альвеолярної вентиляції легенів;

• надмірна екскурсія грудної клітки, скорочення різних груп м'язів, не підкріплені зростанням вентиляції;

• поява патологічних типів дихання;

• зниження гемодинамічних показників до критичних цифр (систолічний артеріальний тиск до 60 мм рт.ст.), грубі порушення серцевого ритму;

• зниження РаО2 до 60 мм рт.ст. або зростання РаСО2 більше 60 мм рт.ст.

Розлади регуляції дихального центру

Порушення діяльності дихального центру можуть виникнути при отруєнні наркотичними анальгетиками, медикаментами снодійного групи, середниками для наркозу. Травми черепа, крововиливу в мозок, інсульти, запальні процеси мозку і його оболонок, коматозні стани різної етіології також можуть пошкодити клітини дихального центру або порушити їх функцію внаслідок оточених процесів мозку. При цих станах дихальний центр перестає адекватно реагувати на закислення крові і спинномозкової рідини, збільшення вуглекислоти і зниження вмісту кисню в артеріальній крові.

У таких хворих різко послаблюється зовнішнє дихання, воно стає поверхневим, іноді патологічним (Чейн-Стокса, Біота); у важких випадках подих припиняється. У крові у них зростає концентрація вуглекислого газу і знижується вміст кисню. Гіпоксія і гіперкапнія пошкоджують клітини центральної нервової системи, міокарда та інших органів і систем, безпосередньо приводячи до зупинки серця.

Токсична або гипоксическое ураження головного мозку, в свою чергу, викликає (або поглиблює) кому і зумовлює обструктивні порушення дихання. Знижується тонус м'язів, і у хворих западає корінь язика, перекриваючи дихальні шляхи на рівні горла. Без проведення невідкладних заходів з відновлення їх прохідності хворі можуть загинути.

Часто у коматозних хворих відзначається накопичення слини в порожнині рота і горла, мокротиння в трахеобронхиальном дереві, якого свідомості людина не має можливості откашлять і проковтнути або виплюнути. Мокротиння інфікується, і у таких хворих незабаром розвиваються запальні процеси, гнійні Трахеопіщеводний бронхіти, пневмонії, які є однією з найбільш частих причин смерті пацієнтів, які тривалий час перебували в комі.

Розлади дихання у непритомних хворих можуть бути викликані пасивної витоком (регургітацією) змісту з шлунка в ротову порожнину і його подальшим затікання (аспірацією) в трахею і бронхи. Згідно з даними А. П. Зільбер (1989), аспірація 10-15 мл кислого шлункового вмісту в більшості випадків завершується летально.

Профілактичні та лікувальні заходи при цій патології відносяться до категорії невідкладних. Медична сестра повинна вміти надати першу медичну допомогу ще до прибуття спеціалізованої лікарської бригади.

Невідкладні заходи:

• оцінити рівень пригнічення центральної нервової системи - глибину коми;
• для профілактики аспірації хворого необхідно повернути на бік, кілька опустивши верхню половину тулуба (при ймовірній регургітації шлунковий вміст випливає через рот назовні, а не затікає в трахею);
• розкрити хворому рот, марлевим тампоном на затискачі (або пальцем, оповитий хусточкою) очистити порожнину рота і горла від вмісту;
• розігнути шию хворого, підклавши під плечі валик так, щоб голова відкинулася назад. У більшості випадків корінь язика при цьому зміщуватися вперед, вивільняючи горло; дихальні шляхи стають прохідними;
• вивести нижню щелепу. Для цього, знаходячись позаду голови потерпілого, слід розмістити великі пальці обох рук на його підборідді, іншими охопивши нижню щелепу так, щоб мізинці були під її суглобами. Нижню щелепу обережно змістити вперед і вгору так, щоб її зуби зафіксувалися зубами верхньої щелепи (положення неправильного прикусу). Подальша підтримка нижньої щелепи забезпечується без особливих зусиль, навіть одним пальцем;
• при наявності воздуховода ввести його в порожнину рота. Для цього його дистальної частиною, вигином вгору, вводять між зубами потерпілого, до неба. Потім повертають на 180 ° і проштовхують вперед, стежачи, щоб спинка мови розмістилася над прогином воздуховода;
• при відсутності у потерпілого власного дихання необхідно йому проводити штучну вентиляцію легенів способом "рот в рот" або за допомогою ручного портативного апарату.

У складі спеціалізованої бригади з надання невідкладної допомоги медична сестра проводить поглиблене дослідження стану хворого (вимірює частоту пульсу, дихання, величину артеріального тиску, температуру тіла налагоджує кардіомоніторінговое спостереження, записує електрокардіограму, забирає біологічні рідини для лабораторних досліджень), і допомагає лікареві в проведенні інтенсивної терапії .

Невідкладні заходи спеціалізованої бригади:

• повторно оцінити прохідність дихальних шляхів способом прямої ларингоскопії;
• очистити верхні дихальні шляхи від наявних рідин (харкотиння, кров, шлунковий вміст) за допомогою електричного вакуумного відсмоктування;

• при неефективному диханні проводити штучну вентиляцію легенів за допомогою маски мішком Амбу або стаціонарним апаратом ШВЛ;

• налагодити систему оксигенації хворого. Для цього до апарату ШВЛ підключити подачу кисню в обсязі 8-10 л в хвилину;

• налагодити систему для проведення інфузійної терапії;

• катетеризувати центральну або периферичну вену;

• при подальшому неефективному власному диханні хворого ввести внутрішньовенно р-н атропіну сульфату (0,1% - 0,5 мл) і під контролем прямої ларингоскопії виконати інтубацію трахеї, перевівши хворого на кероване дихання;

• ввести зонд в шлунок і очистити його від змісту;

• завести карту індивідуального спостереження за хворим, де відзначати дані про його стан і виконані призначення;

• провести всебічне інструментальне і лабораторне обстеження хворого;

• здійснювати етіопатогенетичну і симптоматичну терапію.

Альвеолярна гіповентиляція внаслідок порушення активності дихальних м'язів

Ця патологія обумовлена ​​нездатністю м'язового апарату грудної клітини здійснювати повноцінне дихання. Гиповентиляция - основна причина вітальних розладів у хворих з полінейропатіями, міастенією, поліомієлітом, ботулізмом , Правець, отруєннями фосфорорганическими речовинами. У хворих з хірургічною патологією такі порушення можуть бути обумовлені залишковою дією міорелаксантів в ранньому посленаркозном періоді, гіпокаліємією та метаболічним алкалозом.

У хворих відзначається зниження екскурсії грудної клітини (обсягів вдиху і видиху). У тверезому стані у них з'являється відчуття задухи, страху смерті; наростають синюшність і пітливість шкіри, тахікардія, гіпертензія, порушення ЦНС. При несвоєчасному наданні респіраторної допомоги пригнічується діяльність центральної нервової і серцево-судинної систем.

До невідкладних заходів відноситься проведення штучної вентиляції легенів апаратним способом. Помилковим буде проведення таким хворим оксигенотерапии без апаратного дихання! Адже при цьому зменшуватися тільки гіпоксія, а не гиперкапния; зростання вмісту вуглекислого газу в крові погіршить стан хворого (може призвести до зупинки серця).

• Залишкова курарізаціі у хворих, які перенесли наркоз із застосуванням м'язових релаксантів, можна ліквідувати введенням антихолінестеразних засобів (0,05% розчину прозерину, по 1-2 мл внутрішньовенно на тлі попереднього введення 0,1% розчину атропіну сульфату).
• При слабкості дихальних м'язів, зумовленої гіпокаліємією, проводять відповідну корекцію, застосовуючи глюкозо-калієво-інсулінові (поляризующие) розчини.
• Зниження рівня холінестерази в плазмі можна компенсувати переливанням свежеконсервованной крові або нативної (свіжозамороженої) плазми.

Отруєння фосфорорганічними речовинами лікують відповідними антидотами, судорожне скорочення м'язів - застосовуючи протисудомної терапії. Короткочасну вентиляцію легенів (до 30 хвилин) можна проводити маскою дихального апарату. Для тривалої вентиляції (до 3 діб) интубируют трахею. Якщо за цей період у хворих не відновилося спонтанне дихання, для проведення ШВЛ накладають трахеостому.

У медичній практиці відомі випадки застосування безперервного апаратного дихання у пацієнтів протягом 18-20 років. На медичну бригаду, яка обслуговує хворих з гиповентиляционная синдромом, покладається велика відповідальність. Медичний персонал повинен суворо дотримуватися правил асептики і антисептики, бути уважним, своєчасно відзначати і реагувати на найменші зміни, які проявляються в зовнішньому вигляді хворого і діяльності дихального апарату.

Правила догляду за хворими, яким проводять тривалу штучну вентиляцію легенів

1. Постійно стежити за станом хворого (моніторинговий контроль життєво важливих функцій), щогодини відзначаючи в листку індивідуального спостереження обсяг, характер і частоту дихання, параметри гемодинаміки (АТ, ЧСС, ЦВТ), стан свідомості, температуру тіла, обсяги фізіологічних і патологічних втрат, виконані лікарські призначення.

2. Постійно контролювати роботу дихального апарату (частоту дихальних циклів, обсяг дихання, хвилинну вентиляцію легенів, тиск дихальної суміші в трахеї на вдиху і видиху). При збереженій спонтанної вентиляції дуже важливо домагатися синхронності роботи апарату ШВЛ і самостійних дихальних рухів грудної клітини хворого.

3. Кожні півгодини змінювати параметри дихання, збільшуючи (на 5-10 хвилин) дихальний об'єм на 40-50% від необхідного. Цим попереджають виникнення ателектазів легенів.

4. Періодично (щогодини) проводити санацію трахео-бронхіального дерева і порожнини горла. Для цього використовують тонкі пластикові катетери з затупленим дистальним кінчиком і декількома отворами в бічних стінках. Катетери зберігають в розчинах антисептиків, в спеціальній ємності.

Методика санації: лікар (медсестра) працює в гумових рукавичках і марлевій масці. Від'єднавши трійник дихального апарату від интубационной (трахеостомической) трубки, через її просвіт акуратно і швидко вводить катетер в трахею. Під'єднує катетер до шлангу електровідсмоктувача і плавно його витягує, прокручуючи його навколо осі (на 90-180 °). Для очищення правого або лівого головного бронха катетер слід вводити дещо глибше, відповідно повертаючи голову хворого в протилежну сторону. Тривалість процедури повинна складати не більше 10-12 сек. Енергійно постукуючи по стінці грудної клітини кулаком, сприяють кращому відходженню слизу від стінок бронхів і подальшої його евакуації отсосом. Після проведеної санації катетер промивають і замочують у антисептичному розчині.

Іншим катетером аналогічно очищають порожнини рота, носа і горла, по черзі проводячи його через рот, просвіт правої і лівої ніздрі. Кожен з цих катетерів повинен знаходитися в окремих, відповідно позначених ( "катетери для трахеї", "катетери для горла") посудинах з антисептичним розчином. Використовують їх строго за призначенням!

5. Щогодини хворого необхідно повертати в ліжку: на лівий бік, на спину, на правий бік, на живіт, опустивши верхню половину тулуба, піднявши верхню половину тулуба. Зміною положення тіла хворого досягають правильного розподілу вентиляції легенів і їх перфузії кров'ю, сприяє ефективній оксигенації артеріальної крові. Крім того, часті повороти хворого попереджають виникнення у нього пролежнів.

6. Кожні 12-24 годин хворого необхідно переінтубіровать або замінювати в нього трахеостомическую трубку.

7. При надмірному накопиченні трахеобронхіального секрету і ателектазірованіі легких проводять санаційну бронхоскопію.

8. З метою попередження інфікування дихальних шляхів важливе значення надають зволоженню і підігріву дихальної суміші, застосування аерозольних інгаляцій, проведення адекватної інфузійної терапії, ентеральне зондове і парентерального харчування, антибіотикотерапії, корекції імунного статусу.