Інтенсивна терапія гострих порушень мозкового кровообігу. конспект лікаря

діагностика

Діагноз інсульту методологічно ставиться в три етапи. Спочатку відмежовують інсульт від інших гострих станів, пов'язаних з ураженням мозку. На другому етапі встановлюють характер самого інсульту - ішемічний або геморагічний. На закінчення уточнюються локалізація крововиливу і його можливі механізми розвитку при геморагічному інсульті або басейн ураженої судини і патогенез інфаркту мозку при ішемічному інсульті.

I етап

Постановка діагнозу інсульту як такого рідко викликає значні труднощі у лікарів. Основну роль при цьому відіграє анамнез, зібраний зі слів родичів, оточуючих або самого хворого. Раптове і гостре, протягом декількох секунд або хвилин, розвиток стійкого неврологічного дефіциту у вигляді рухових, чутливих і нерідко мовних порушень у осіб, як правило, старше 45 років на тлі значного емоційного, фізичного напруження, відразу після сну або прийому гарячої ванни, при високому або низькому артеріальному тиску дозволяє достатньо точно поставити діагноз гострого порушення мозкового кровообігу. Додаткова інформація про наявність у хворого будь-яких судинних захворювань (нещодавно перенесений інфаркт міокарда, миготлива аритмія, атеросклероз судин нижніх кінцівок і т.д.) або факторів ризику роблять початковий діагноз більш достовірним.

Найбільш часто помилковий діагноз інсульту ставиться при епілептичних припадках (правильній діагностиці допомагає ретельний збір анамнезу, ЕЕГ, КТ мозку); пухлинах мозку (поступове наростання клініки після появи перших неврологічних симптомів, КТ з контрастом; слід мати на увазі, що часто можливі розвиток крововиливу в пухлину або інфаркт в зоні пухлини - стану, які впевнено можуть бути діагностовані лише за допомогою рентгено-радіологічних методів); артеріовенозних мальформаціях (іноді епілептичні припадки в анамнезі, краніальний шум, геморагічна телеангіектазії, КТ або МРТ, церебральна ангіографія); хронічних субдуральних гематомах (травма голови в останні тижні, важка постійний головний біль, прогресуюче наростання симптомів, застосування антикоагулянтів, геморагічний діатез, зловживання алкоголем), а також при гіпоглікемічних станах, печінковій енцефалопатії і ін.

II етап

Найбільш складним і відповідальним завданням є точна і швидка діагностика характеру інсульту, так як в гострий період захворювання саме ці моменти в значній мірі визначають подальшу тактику лікування, в тому числі хірургічного, а отже, і прогноз для хворого. Слід підкреслити, що абсолютно точна діагностика характеру інсульту - крововилив або інфаркт мозку - тільки на підставі клінічних даних навряд чи можлива. В середньому у кожного четвертого-п'ятого хворого клінічний діагноз інсульту, поставлений навіть досвідченим лікарем, виявляється помилковим, що в рівній мірі справедливо як для крововиливи, так і для інфаркту мозку. Тому поряд з даними клініки украй бажано першочергове проведення КТ мозку, оскільки від цього багато в чому залежать своєчасність і ефективність допомоги, що надається. В цілому комп'ютерна томографія мозку є міжнародним стандартом при постановці діагнозу інсульту.

Точність діагностики крововиливів при КТ доходить практично до 100 проц. При відсутності показань за крововилив на КТ і наявності відповідних клініко-анамнестичних даних, що свідчать про гостре порушення мозкового кровообігу ішемічного характеру, діагноз інфаркту мозку можна поставити з великою точністю навіть за відсутності будь-яких змін щільності речовини головного мозку на томограмах, що часто спостерігається в перші години після розвитку інсульту. Приблизно в 80 проц. випадків КТ мозку виявляє зону зниженої щільності, клінічно відповідну інфаркту мозку, протягом першої ж доби після початку захворювання.

Магнітно-резонансна томографія чутливіша, ніж КТ, в перші години інфаркту мозку і майже завжди виявляє зміни речовини мозку, невидимі при звичайній КТ, а також зміни в стовбурі головного мозку. Однак МРТ менш інформативна при крововиливах в мозок. Тому метод КТ як і раніше широко використовується навіть в найбільш добре оснащених неврологічних клініках світу, що займаються гострою цереброваскулярною патологією.

III етап

Локалізація крововиливу або інфаркту в головному мозку важлива як в плані проведення невідкладних медикаментозних, так і хірургічних маніпуляцій, а також має значення для передбачення подальшого перебігу захворювання. Роль КТ тут також важко переоцінити. Що стосується механізмів розвитку гострих порушень мозкового кровообігу, то вони, безумовно, мають велике значення для правильного вибору тактики лікування хворого з перших же днів інсульту, але приблизно в 40 проц. випадків не вдається точно встановити патогенез інсульту, не дивлячись на ретельно пророблений анамнез, клінічну картину розвитку захворювання і всю потужність сучасних інструментальних і біохімічних методів дослідження. Перш за все це стосується інфаркту мозку, де прагнення до визначення його підтипу (атеротромботический, кардіоемболічний, лакунарний і ін.) Вже в гострому періоді є необхідним, так як від цього залежить вибір терапії (тромболізис, регуляція загальної гемодинаміки, лікування миготливої ​​аритмії і т. д.). Це важливо також і для попередження ранніх повторних епізодів інфарктів.

Підхід до хворих з гострим інсультом

Організаційні питання

Хворі з гострим інсультом повинні бути госпіталізовані в стаціонар так швидко, як це тільки можливо. Чітко доведена пряма залежність прогнозу інсульту від часу початку його лікування. Терміни госпіталізації в перші 1-3 години після початку захворювання оптимальні, хоча обгрунтоване лікування ефективне і в більш пізній період. Оптимальною є госпіталізація хворих в багатопрофільний стаціонар з сучасною діагностичною апаратурою, що включає КТ або МР-томографи і ангіографію, де також є ангіоневрологічному відділення з палатою інтенсивної терапії та відділення реанімації із спеціально виділеним блоком (ліжками) і підготовленим персоналом для ведення цих хворих. Неодмінною умовою є також наявність в стаціонарі нейрохірургічного відділення або бригади нейрохірургів, так як близько третини хворих потребують консультації або наданні цього виду спеціалізованої допомоги. Перебування в таких клініках достовірно покращує результати гострих порушень мозкового кровообігу та ефективність подальшої реабілітації.

Змінений рівень неспання (від оглушення до коми), наростаюча симптоматика, яка свідчить про ознаки вклинення стовбура головного мозку, а також виражені порушення життєво важливих функцій вимагають госпіталізації хворого у відділення реанімації та інтенсивної терапії (ВРІТ). Доцільно знаходження в цих же відділеннях і інсультних хворих з важкими порушеннями гомеостазу, декомпенсованою серцево-легеневої, ниркової та ендокринної патологією.

Невідкладні заходи при вступі. Огляд хворого під час вступу до приймального покою слід почати з оцінки його оксигенації, рівня артеріального тиску, наявності або відсутності судом. Забезпечення оксигенації при необхідності здійснюється постановкою воздуховода і очищенням дихальних шляхів, а при показаннях і переведенням хворого на ШВЛ. Показаннями для початку ШВЛ є: РаО2 - 55 мм рт. ст. і нижче, ЖЕЛ - менше 12 мл / кг маси тіла, а також клінічні критерії - тахіпное 35-40 в хвилину, наростаючий ціаноз, артеріальна дистонія. Артеріального тиску не прийнято знижувати, якщо воно не перевищує 180-190 мм рт. ст. для систолічного і 100-110 мм рт. ст. для діастолічного тиску, так як при інсульті порушується ауторегуляция мозкового кровотоку і церебральний перфузионное тиск часто прямо залежить від рівня системного артеріального тиску. Гіпотензивна терапія проводиться з обережністю малими дозами бета-блокаторів (обзидан, атенолол та ін.) Або блокаторами ангіотензинперетворюючого ферменту (ренітек і ін.), Що не викликають суттєвих змін в ауторегуляції мозкового кровотоку. При цьому АТ знижують приблизно на 15-20 проц. від вихідних величин.

При корково-підкіркових вогнищах і прориві крові в шлуночкову систему нерідко спостерігаються напади судом. Купірування їх також необхідно ще до початку неврологічного огляду, так як вони важко виснажують нейрони мозку. З цією метою використовується реланіум, що вводиться внутрішньовенно. У важких випадках застосовується тіопентал натрію. Далі у таких хворих необхідно відразу ж почати профілактичний прийом довготривалих антиконвульсантів (фінлепсин і ін.).

Неврологічний огляд хворого при надходженні повинен бути коротким і включає в себе оцінку рівня неспання (шкала коми Глазго), стан зіниць і окорухових нервів, рухової, а якщо можливо, і чутливої ​​сфери, мови. Відразу ж після огляду проводиться КТ головного мозку. У зв'язку з тим, що визначення характеру інсульту часто має вирішальне значення для подальшого диференційованого лікування, включаючи оперативне, хворих з ГПМК рекомендується госпіталізувати в клініки, що володіють необхідною діагностичною апаратурою.

Після проведення КТ виконується необхідний мінімум діагностичних тестів: ЕКГ, рівень глюкози в крові, електроліти плазми (К, Na і ін.), Гази крові, осмолярність, рівень гематокриту, фібриногену, активований частковий тромбопластиновий час, рівень сечовини і креатиніну, загальний аналіз крові з підрахунком числа тромбоцитів, рентгенографія органів грудної клітини.

При виявленні на КТ ознак крововиливу в мозок і оцінки його обсягу та локалізації спільно з нейрохірургами обговорюється питання про доцільність оперативного втручання. При ішемічних інсультах рекомендується проведення Панартеріографія магістральних артерій голови або артеріографії на стороні ураження мозку (при підозрі на закупорку судини). Виявлення оклюзії артерій, які кровопостачають мозок, потребує вирішення питання про тромболітичної терапії. Виявлення при КТ крові в субарахноїдальному просторі часто говорить про можливість субарахноїдального крововиливу. У цих випадках слід обговорити можливість проведення ангіографії для визначення локалізації, розмірів аневризми і вирішення питання про операцію. У сумнівних випадках може бути виконана люмбальна пункція. Оптимальним є виконання всіх зазначених заходів відразу ж в приймальному покої і рентгенівському відділенні клініки.

лікування

Лікування хворих в гострому періоді інсульту (приблизно перші три тижні) складається із загальних заходів з терапії і профілактики різного роду соматичних ускладнень, що розвиваються зазвичай на тлі гострих порушень мозкового кровообігу (ГПМК), а також зі специфічних методів лікування самого інсульту в залежності від його характеру .

Загальні заходи: підтримка оптимального рівня оксигенації, артеріального тиску, моніторинг і корекція серцевої діяльності, постійний контроль основних параметрів гомеостазу, ковтання (при наявності дисфагії ставиться назогастральний зонд для профілактики аспіраційних бронхопневмоній і забезпечення адекватного харчування хворого), контроль за станом сечового міхура, кишечника, догляд за шкірних покривів. Необхідно з перших же годин проведення пасивної гімнастики і масажу рук і ніг як неодмінна і найбільш ефективне умова профілактики однієї з головних причин летальності при інсультах - тромбоемболії легеневої артерії (ТЕЛА), а також пролежнів і ранніх постінсультних контрактур.

Щоденний догляд за тяжкохворими повинен включати в себе: кожні 2 години повороти з боку на бік; кожні 8 год протирання тіла хворого камфорним спиртом; клізми (не рідше ніж через день); введення хворому рідини з розрахунку 30-35 мл на кг маси тіла на добу; кожні 4-6 годин туалет рото і носоглотки за допомогою відсмоктування з подальшим промиванням теплим настоєм 5-проц. розчину ромашки або його замінниками. Антибактеріальна терапія при необхідності з обов'язковим прийомом адекватних доз антигрибкових препаратів. При появі ознак ДВС-синдрому - введення НМГ в дозах 7500 ОД 2-3 рази на день підшкірно. При перекладі хворого на ШВЛ - проведення в повному обсязі заходів, детально викладених в інструкціях по реаніматології і нейрореаніматологіі.

перебіг інсульту

Найбільш важко інсульт протікає у випадках розвитку вираженого набряку головного мозку, гострої обструктивної гідроцефалії, прориву крові в шлуночки і субарахноїдальний простір, вторинного крововиливу в ишемизированную тканину. Як наслідок цих процесів, розвивається підвищення внутрішньочерепного тиску з дислокацією мозку і компресією життєво важливих утворень стовбура або компресійної ішемією кори мозку, різке зниження рівня неспання і поглиблення неврологічного дефіциту з часом прогностично несприятливим результатом, включаючи розвиток персистирующего вегетативного стану і смерті мозку.

Набряк мозку визначається як надмірне накопичення рідини в тканини мозку, що призводить до збільшення обсягу останнього. Чим виражено набряк мозку, тим важчий перебіг інсульту. Виділяють три типи набряку мозку - цитотоксичний, вазогенний і інтерстиціальний (гідростатичний). Цитотоксичний набряк обумовлений порушенням активного транспорту іонів натрію через мембрану клітини, в результаті чого натрій вільно входить в клітку і утримує воду. Цей тип набряку характерний для ранньої (хвилини) стадії церебральної ішемії і більшою мірою виражений в сірій речовині, ніж в білому. Вазогенний набряк обумовлений посиленням проникності гематоенцефалічного бар'єру, збільшенням входження в інтрацелюлярна простір білкових макромолекул. Цей тип набряку характерний для підгострій (годинник) стадії церебральної катастрофи і може спостерігатися як при інфарктах, так і при крововиливах в мозок. Інтерстиціальний набряк часто обумовлений гострої обструктивної гідроцефалією і зазвичай видно на КТ у вигляді "перивентрикулярного свеченія- (див. Нижче).

Набряк мозку досягає свого піку на 2-5-е добу, а потім з 7-8-х діб починає, якщо хворий переживає цей період, повільно регресувати. Як правило, чим більше розмір вогнища тим сильніше виражений набряк, хоча певною мірою це залежить від його локалізації.

У Сейчас годину для лікування набряку мозком найбільш широко Використовують гіпервентіляцію и осмотічні діуретікі. Гіпервентіляція (зниженя РаСО2 до уровня 26-27 мм рт. Ст.) Є найбільш Швидко і ефективних методом зниженя внутрішньочерепного тиску, но ее дію нетрівало и ставити около 2-3 годин. Серед осмотичності діуретіків найчастіше застосовується манітол. Препарат рекомендується вводіті внутрішньовенно в початковій дозі 0,5-1,5 г / кг масі тела в течение 20 хвилин, а потім в дозі, яка ставити половину від початкової, кожні 4-5 годин з тією ж швідкістю в залежності від КЛІНІЧНОЇ ситуации и з урахуванням уровня осмолярності плазми. Слід враховувати, що перевищення рівня осмолярності понад 320 мосм / л, так само як і тривале застосування манітолу, небезпечно, так як при цьому виникають електролітні зміни, ниркова патологія та інші порушення, що прогностично вкрай несприятливо для хворого. Введення манітолу в даному режимі може тривати не більше 3-4 діб. При відсутності манітолу можливе використання гліцерину в тих же дозах перорально кожні 4-6 годин.

Кортикостероїди, так само як і барбітурати, які не довели свою ефективність в якості засобів лікування набряку мозку при інсультах, хоча їх захисну дію обговорюється.

Гостра обструктивна гідроцефалія (ООГ). В її основі лежить виражена екстравентрикулярно компресія лікворних шляхів або їх закупорка згортками крові (інтравентрикулярного оклюзія). Це стан, який можливо діагностувати тільки за даними КТ, розвивається найчастіше в перші дві доби при субтенторіальних і майже в одній третині супратенторіальні крововиливах, а також при інфарктах мозочка, що перевищують третину його півкулі. При субтенторіальних ураженнях томографічне виявляється компресія IV шлуночка, різке збільшення III і бічних шлуночків, при супратенторіальних ураженнях - здавлення III і гомолатеральнимі бічного шлуночка або заповнення їх згустками крові зі значним збільшенням контралатерального бічного шлуночка. Наростання ООГ веде до збільшення обсягу мозку, підвищення внутрішньочерепного тиску і поглиблення дислокації структур мозку, в тому числі його стовбура. Це, в свою чергу, обумовлює різке порушення ликворооттока і наростання різниці в тиску між супра- і Субтенторіальні простором, що ще більше підсилює зміщення і деформацію стовбура. Відбувається просочування речовини мозку ликвором з розширених шлуночків. На КТ при цьому виявляється вже згадуваний рентгенологічний феномен - "перивентрикулярна світіння" - зона зниженої щільності в білій речовині мозку навколо розширеної частини шлуночкової системи.

Оптимальними методами лікування ООГ є дренаж бічних шлуночків, декомпресія задньої черепної ями, видалення гематоми (при геморагічному інсульті) або некротизованої тканини мозочка (при ішемічному інсульті). Всі вони по суті своїй життєзберігаючих операції. Застосування тільки противоотечной терапії в цих ситуаціях не робить належного ефекту.

Прорив крові в шлуночкову систему і субарахноїдальний простір раніше завжди вважався прогностично поганою, часто фатальним ознакою геморагічного інсульту. В даний час показано, що більш ніж в третині випадків крововиливів в мозок прорив крові в шлуночки не призводить до смерті, навіть якщо він відбувається в III і IV шлуночки. Кров проникає в шлуночки з якогось "порогового" обсягу гематоми, характерного для тієї чи іншої її локалізації. Чим ближче до середньої лінії півкуль розташоване крововилив, тим вище ризик проникнення крові в шлуночки мозку і навпаки. Поєднання прориву крові в шлуночкову систему і субарахноїдальний простір спостерігається дуже часто у хворих з геморагічним інсультом. Зазвичай це відзначається при обсягах гематом понад 30-40 см3. Будь-яких достовірно доведених ефективних методів лікування цього ускладнення поки немає.

Вторинне крововилив в некротизовану тканину, як правило, спостерігається на 1-10-у добу при великих, великих і середніх за розмірами інфарктах мозку. Як і попередні два ускладнення, достовірно встановлюється на підставі даних КТ. Виявлення геморагічної трансформації можливо тільки при повторних рентгенологічних дослідженнях. Нерідко це є наслідком неконтрольованого артеріального тиску і реперфузійної (в основному тромболітичної) терапії, проведеної часом без урахування протипоказань до неї.

Специфічні методи лікування інсульту

геморагічний інсульт

У кожному другому випадку причиною внутрішньомозкового нетравматичного крововиливу є артеріальна гіпертонія, близько 10-12 проц. припадає на частку церебральної амілоїдних ангіопатії, приблизно 10 проц. обумовлено прийомом антикоагулянтів, 8 проц. - пухлинами, на частку всіх інших причин доводиться близько 20 проц. Патогенетично внутрішньомозкові крововиливи можуть розвиватися або внаслідок розриву судини, або шляхом діапедезу, зазвичай на тлі що передує артеріальної гіпертонії.

Специфічних медикаментозних методів лікування геморагічного інсульту в даний час немає, застосовуються антигіпоксантів і антиоксиданти. Основу лікування складають спільні заходи з підтримки гомеостазу і корекції основних ускладнень (див. Вище). Епсілон-амінокапронова кислота не відображено, так як її кровоспинну дію не досягає мети, в той час як небезпека ТЕЛА збільшується. Важливим і часто визначальним методом лікування геморагічного інсульту є оперативне втручання - видалення гематоми відкритим або стереотаксичних методом з урахуванням її обсягу, локалізації та впливу на структури мозку.

Ішемічний інсульт

Лікування ішемічного інсульту набагато складніше, ніж геморагічного. Перш за все це пов'язано з різноманіттям (гетерогенність) патогенетичних механізмів, що лежать в його основі. Інфаркти мозку за механізмом свого розвитку діляться на атеротромботичним, кардіоемболічного, гемодинамічні, лакунарні, гемореологічні і інші. Різні підтипи ішемічних інсультів відрізняються один від одного по частоті, причин їх викликають, клінічній картині розвитку, прогнозу і, природно, лікування.

В основі інфарктів мозку лежить розвивається ішемія, пов'язана зі складними каскадами взаємодії компонентів крові, ендотелію, нейронів, глії і екстрацелюлярний просторів мозку. Глибина таких взаємодій породжує різну ступінь травматизації структур мозку і, відповідно, ступінь неврологічного дефіциту, а їх тривалість визначає часові межі для проведення адекватної терапії, тобто "Вікно терапевтичних можливостей". З цього випливає, що різні за механізмами і точкам додатки препарати мають і різні часові межі свого впливу на уражені ділянки мозку.

Основою специфічної терапії при ішемічному інсульті є два стратегічні напрямки: реперфузия і нейрональная протекція, спрямована на запобігання слабо або майже не функціонують, однак все ще життєздатних нейронів, розташованих навколо вогнища інфаркту (зона "ішемічної напівтіні").

Реперфузія можлива шляхом тромболізису, вазодилатації, збільшення перфузійного тиску і поліпшення реологічних властивостей крові.

тромболітична терапія

Основними церебральними тромболітиками визнані урокіназа, стрептокіназа і їх похідні, а також тканинної активатор плазміногену (ТАП). Всі вони діють прямо або побічно як активатори плазміногену. В даний час ефективність застосування тромболітиків, зокрема ТАП, достовірно доведена, але рекомендується тільки після проведення КТ і ангіографії, не пізніше перших 3 годин (!) Від початку розвитку інсульту в дозі 0,9 мг / кг маси тіла внутрішньовенно, при невеликих осередках на КТ і АТ не вище 190/100 мм рт. ст., відсутності в анамнезі інсультів, виразкової хвороби та ін. Тромболитическая терапія, як правило, не усуває початкових причин, що викликали закупорку судин, так як зберігається резидуальний атеростеноз, однак відновлює кровоток. Геморагічні ускладнення при застосуванні різних тромболітиків складають за різними даними, від 0,7 до 56 проц. (!), Що залежить від часу введення і властивостей препарату, розмірів інфаркту, дотримання всього комплексу протипоказань до даного виду лікарської терапії.

вазодилататори

Клінічне використання вазодилататорів не дає зазвичай позитивних результатів, і, можливо, в силу того, що ці препарати збільшують ІНТРАКРАНІАЛЬНОГО тиск, знижують середній АТ і надають шунтирующий ефект, відволікаючи кров від зони ішемії. Їх реальна роль у розвитку колатерального кровопостачання вогнища ішемії ще вивчається (це стосується перш за все еуфіліну, позитивний ефект якого нерідко відзначається в клінічній практиці).

Збільшення церебрального перфузійного тиску і поліпшення реологічних властивостей крові

Один з найбільш відомих методів, що застосовуються з цією метою - гемодилюція. В його основі лежать два принципи впливу на мікроциркуляцію ішемізованого мозку: зниження в'язкості крові і оптимізація циркуляторного об'єму. Доцільно проводити гіперволемічна гемодилюцію низькомолекулярними декстранами (реополіглюкін, реомакродекс і ін.), Тільки якщо рівень гематокриту у хворого перевищує 40 ОД, в обсягах забезпечують його зниження до 33-35 ОД. При цьому в осіб з вираженою кардіальної і / або нирковою патологією слід стежити за станом центральної гемодинаміки для запобігання розвитку набряку легенів, а також за рівнем креатиніну, сечовини і глюкози в крові. Введення реополіглюкіну з метою корекції гематокриту більше 7-8 діб починаючи з моменту розвитку інсульту, крім особливих випадків, не виправдане.

Якщо ефективність методу гемодилюції доведена приблизно в половині проведених міжнародних багатоцентрових контрольованих досліджень, то доцільність інших лікарських препаратів, що застосовуються до цих цілей, поки є предметом інтенсивних досліджень.

антиагреганти

Аспірин є ефективним доведеним засобом лікування в гострий період інфарктів мозку. Можливо його застосування в двох режимах - по 150-300 мг або в малих дозах по 1 мг / кг маси тіла щодня. Ризик крововиливів при цьому практично відсутня. Однак досить часто аспірин не може використовуватися у хворих, що мають проблеми з боку шлунково-кишкового тракту. У цих випадках застосовуються його спеціальні лікарські форми (тромбо-асс і ін.) Доцільність застосування в гострий період антиагрегантів іншої дії, включаючи тиклопідин і дипіридамол (курантил), ще вивчається, так само, як і пентоксифіліну (трентал).

Антикоагулянти прямої дії

До сих пір немає чітких доказів для широкого застосування антикоагулянтів при гострому інсульті, навіть у хворих з передсердними фібриляції. Антикоагулянтна терапія не має прямого зв'язку зі зменшенням смертності та інвалідизації хворих. У той же час є серйозні докази, що гепарин (низькомолекулярний гепарин) дійсно запобігає глибокі венозні тромбози і, отже, ризик ТЕЛА (див. Вище).

нейропротекция

Це друге стратегічний напрямок в терапії ішемічних інсультів. Важкі метаболічні порушення, швидка деполяризація мембран, неконтрольоване вивільнення збуджуючих амінокислот і нейротрансмітерів, вільних радикалів, розвиток ацидозу, різке входження кальцію в клітини, зміна генної експресії - ось далеко не повний перелік точок прикладання для нейропротекторних препаратів в умовах церебральної ішемії.

В даний час виділяється цілий спектр лікарських препаратів, що мають нейропротекторними властивостями: постсинаптичні антагоністи глутамата; пресинаптические інгібітори глутамату (lubeluzolе); блокатори кальцієвих каналів (nimodipine, calcibindin); антиоксиданти (Емоксипін, L-токоферол); ноотропи (piracetam, cerebrolyzin) та інші. Доцільність їх застосування доведена в експериментальних умовах. В цілому, висока перспективність нейропротекции як методу лікування не викликає сумнівів. Її широке впровадження, безумовно, справа найближчого майбутнього.

Хірургічні методи лікування при інфарктах мозочка на тлі гострої обструктивної гідроцефалії, а також дренування шлуночків мозку в даний час застосовуються з високою ефективністю. Доцільність інших оперативних втручань в гострому періоді ішемічного інсульту вимагає додаткових доказів.

Профілактика повторних порушень мозкового кровообігу

У зв'язку з великою різноманітністю причин, що лежать в основі інсультів, необхідно вже в перші дні захворювання поряд зі згаданими методами лікування вжити заходів, спрямованих на попередження рецидивів ГПМК.

При кардіоемболічний інсультах внаслідок фібриляції передсердь рекомендується призначення непрямих антикоагулянтів. Якщо є протипоказання до їх застосування, рекомендується використовувати аспірин. Оптимальні терміни для початку антикоагулянтної терапії після гострого епізоду все ще не визначені. Вважається, що для зменшення ризику церебральної геморагії початкове лікування повинно починатися з аспірину і проводитися до тих пір, поки станеться дозвіл основного дефіциту, викликаного інсультом, або, якщо це важкий інсульт, через приблизно два тижні після його початку. Непрямі антикоагулянти і аспірин разом застосовуються рідко. Зрозуміло, необхідний підбір і власне кардіальної терапії.

При артеріо-артеріальних емболії, оклюзуючих патології магістральних артерій голови ефективний прийом аспірину, тиклопідину, дипіридамолу. Найбільш оптимальним є індивідуальне тестування реакції крові хворого на той чи інший призначається препарат. Цей метод вже кілька років з успіхом використовується в нашій клініці. Лікування і профілактика повторних крововиливів в мозок грунтується перш за все на ретельно підібраною антигіпертензивної терапії, а попередження повторних ішемічних інсультів - на моніторингу ЕКГ і артеріального тиску.

Певне місце в попередженні ішемічних інсультів займають хірургічні методи, особливо при грубому стенозі або оклюзії сонних і хребетних артерій, ембологенних, гетерогенних атеросклеротичних бляшках (ендартеріоектомія, реваскуляризация - см. "МГ"? 21 від 19.03.99).

На закінчення слід ще раз підкреслити, що при інсультах немає і не може бути єдиного універсального засобу або методу лікування, кардинально змінює перебіг захворювання. Прогноз для життя і відновлення визначається поєднанням своєчасних і повноцінних загальних і специфічних заходів в перші дні захворювання, що включають серед інших постійне коригування гомеостазу - визначального чинника, без нормалізації якого все подальше лікування стає неефективним, а також активні нейрохірургічні маніпуляції поряд з ранньої фізичною і психологічною реабілітацією . Перш за все це відноситься до інсультів середнього і високого ступеня тяжкості. Чітке розуміння патогенетичних механізмів, що лежать в основі інсультів, є саме тим ключем, за допомогою якого можливо підібрати обгрунтоване і ефективне лікування вже в перші години від початку розвитку судинного ураження мозку, забезпечити сприятливий прогноз.