Кініни. Лейкотрієни. Простагландини. Білки гострої фази запалення. Цитокіни. Реакції запалення. Патогенез запалення.

1. Лейкотрієни. простагландини
2. Білки гострої фази запалення
3. цитокіни
4. Реакції запалення. патогенез запалення

Зміст теми "Фактори неспецифічної резистентності організму. Інтерферон (ІФН). Імунна система. Клітини імунної системи.":
1. киснево мікробіцидність активність. Кіслороднезавісімие механізми знищення мікробів.
2. Завершеність фагоцитарних реакцій. Завершення фагоцитозу. Персистирование мікробів. Причини персистування мікроорганізмів. Інші захисні функції фагоцитів.
3. Фактори неспецифічної резистентності організму. Система ІФН. Система інтерферону (ІФН). Функції інтерферону (ІФН). Механізм антивірусної дії інтерферону (ІФН).
4. Інтерферон (ІФН) першого типу. ІФН I. Функції інтерферону (ІФН) першого типу. Інтерферон (ІФН) другого типу. ІФН II (b-ІФН). Функції інтерферону (ІФН) другого типу.
5. Фактори що виділяються при руйнуванні клітин. Запалення. Ознаки запалення. Класичні ознаки гострого запалення по Цельсу. Гістамін.
6. Кініни. Лейкотрієни. Простагландини. Білки гострої фази запалення. Цитокіни. Реакції запалення. Патогенез запалення.
7. Імунна система. Індуцібельная фактори захисту організму (імунна система). Головний комплекс гістосумісності (МНС першого і другого класу). Гени MHC I і MHC II.
8. Органи імунної системи людини. Організація імунної системи людини. Центральні органи імунної системи. Периферичні органи імунної системи.
9. Клітини імунної системи. Імунокомпетентні клітини. Функція лімфоцитів. Класифікація лімфоцитів. Які бувають лімфоцити?
10. Т-лімфоцити (Т-клітини). Дозрівання Т-клітин. Основні цитокіни імунної відповіді. Маркери Т-клітин. CD-маркери Т-лімфоцитів.

Кініни - низькомолекулярні пептиди (олігопептиди), що збільшують проникність судин і вивільнення медіаторів поліморфно-ядерними фагоцитами. Попередники кининов - кининогена (високомолекулярні білки). Протеолиз кининогенов з утворенням кінінів здійснюють калікреїн - специфічні протеази поліморфно-ядерних фагоцитів. Ключовий субстрат цих реакцій - фактор Хагемана, який грає важливу роль в реакціях згортання.

Лейкотрієни. простагландини

Лейкотрієни і простагландини, а також їх метаболіти, - основні медіатори гострого запалення. Підвищують проникність судин, викликають скорочення гладких клітин. Лейкотрієн В4 активує хемотаксис поліморфноядерних фагоцитів; тромбоксан А2 індукує агрегацію тромбоцитів, а простагландини, діючи на гіпоталамус, викликають підвищення температури тіла. Крім того, простагландини впливають на нервові закінчення волокон типу С - саме тому стимули, в нормі не викликають больовий реакції, при запаленні провокують напад болю.

Білки гострої фази запалення

Запальна реакція супроводжується вивільненням різних білків (переважно з печінки), також виконують медіаторні функції. Їх об'єднують загальним терміном білки гострої фази запалення. Найбільш відомі С-реактивний білок, ЛПС-зв'язуючий білок, сироватковий амілоїдних білок А, а1-антитрипсин.

цитокіни

Багато продуктів бактерій активують клітини системи мононуклеарних фагоцитів і лімфоцити; ці клітини відповідають виділенням комплексу БАР. Такі фактори відносять до двох великих класів - цитокіни (підкласи: ІЛ. ІФН, фактори росту, колоніестіму-лірующіе фактори гемопоезу) і хемокіни (хемоаттрактанти). Так, відомо не менше 18 ІЛ. Більшість з них - також медіатори імунних реакцій. В запальних реакціях основну роль грає ІЛ-1, стимулюючий гарячкові реакції, що підвищує проникність судин і адгезивні властивості ендотелію, а також активує моно- і поліморфноядерні фагоцити.

Реакції запалення. патогенез запалення

Більшість реакцій гострого запалення різко змінює лімфо і кровообіг у вогнищі запалення. Вазодилатація і підвищення проникності капілярів полегшують вихід з просвіту капілярів макромолекул (наприклад, компонентів комплементу) і поліморфно-ядерних фагоцитів, тобто супроводжується утворенням ексудату. При помірній запальної реакції ексудат містить невелику кількість білка (серозний ексудат); при більш інтенсивній реакції вміст білків (наприклад, фібриногену) різко зростає (фібринозний ексудат). Механізми згортання спрямовані на освіту фібринових згустків, що попереджають діссемінірованіе збудника з кров'ю і лімфою. Поліморфноядерні фагоцити, які покинули кровоносне русло, спрямовуються в напрямку хемотаксического стимулу і поглинають проникли мікроорганізми. Фагоцитоз закінчується внутрішньоклітинним їх переварюванням. Важливий фактор - зниження рН в тканинах при запаленні, обумовлене секрецією молочної кислоти фагоцитами. Зниження рН надає згубну дію на бактерії і знижує резистентність до антимікробних хіміопрепаратів. Закислення середовища активує клітинні протеази, що індукують лізис поліморфно-ядерних фагоцитів. Їм на зміну в осередок запалення мігрують мононуклеарні фагоцити, які поглинають фрагменти лейкоцитів і мікроорганізмів, завершуючи тим самим місцеву гостру запальну реакцію.

- Також рекомендуємо " Імунна система. Індуцібельная фактори захисту організму (імунна система). Головний комплекс гістосумісності (МНС першого і другого класу). Гени MHC I і MHC II. "