- Йога начинающим видео
- Хулахуп танец видео
- Смотреть моя тренировка видео
- Видео тренировки александра емельяненко
- Как правильно крутить обруч на бедрах видео
- Тренировки в кудо видео
- Тренировки рой джонса видео
- Йога онлайн смотреть видео
- Тренировки костя дзю видео
- Видео тренировки роя джонса
- Видео спинальной
- Айенгар йога видео
- Йога для женщин на видео
- Правильно крутить обруч видео
- Плиометрические отжимания видео
- Новости

Управление Здравоохранения Евпаторийского городского совета (С)2011
67 гостей
Глаукома при псевдофакіей і афакии
Деталі
Автор: Super User Опубліковано: 16 квітня 2018 Перегляди: 842
УДК 617.7-073.178-617.741-004.1-077
1, 2Веселовская З.Ф., 1, 2Веселовская М.М.
1Кіевскій медичний університет, Україна;
2Кіевскій міської офтальмологічний центр Київської міської клінічної лікарні № 1, Україна; e-mail: Ця електронна адреса захищено від спам-ботів. Вам нужно увімкнуті JavaScript, щоб Побачити ее.
Резюме. В роботі представлені сучасні положення щодо вторинної глаукоми - так званої глаукоми артіфакічного і / або афакічних типу. Представлено досить докладний опис головних механізмів розвитку цих видів глаукоми. Викладено основні уявлення про можливі інтраопераційних ускладненнях, а також їх профілактики як до, так і під час операції.
Ключові слова: глаукома, псевдофакіей, афакия, патогенез, профілактика, лікування.
Артіфакічная і афакічних глаукома - це вторинна глаукома, яка проявляється стійким підвищенням внутрішньоочного тиску (ВГД). Термін «артіфакічная і афакічних глаукома» досить широко застосовують в хірургії катаракти, враховуючи прогресивний зростання кількості операцій, пов'язаних з видаленням катаракти з і без імплантації інтраокулярної лінзи (ІОЛ). Наприклад, в США щорічно виконують понад два мільйони таких операцій [1]. Сьогодні розвиток глаукоми в післяопераційному періоді стає не такою вже рідкістю.
Афакія і артифакія самі по собі не є безпосередніми причинами розвитку афакічних і артіфакічной (псевдофакічних) глаукоми [3]. Досить висока частота розвитку афакічних глаукоми спостерігається після видалення вродженої катаракти [2]. Аналіз вищевказаних станів свідчить про існування інших механізмів, які можуть або самостійно, або в комплексі сприятиме розвитку таких видів глаукоми.
Механізми розвитку вторинної артіфакічной і афакічних глаукоми
Деформація кута передньої камери
Короткострокове підвищення ВГД після видалення катаракти пов'язують з утворенням в кутку передньої камери ока в проекції операційного розрізу білого, снегоподобного «гребеня» [3]. Найчастіше його розглядають як результат шовного фіксації операційного доступу, довгостроково існуючого набряку строми рогівки, утворення периферичних передніх синехій, вітреальних волокон, гіфеми і ін. [4, 5]. Як правило, деформація кута передньої камери виникає після екстра-та интракапсулярной екстракції катаракти, виконаної через великі рогівкові і Корнія-склеральний розрізи. Сучасні технології малих і дуже малих доступів зазвичай не приводять до такої деформації [6].
віскоеластіком
Їх широко використовують у сучасній технології мануального і ультразвукового видалення катаракти для захисту ендотелію, підтримки обсягу передньої камери і капсульного мішка. Неповне вимивання з передньої камери на завершальному етапі операції віскоеластіком, переважно дисперсійних, призводить до часткової обструкції трабекулярної мережі і підвищенню ВГД в послеоперацінном періоді [5]. В основному така офтальмогіпертензія короткострокова.
Післяопераційні запальні і геморагічні ускладнення
Післяопераційна запальна (увеальна) реакція може призвести до клітинної та білково-фібрин обструкції трабекулярної мережі, провокуючи підвищення ВГД. Крім того, розвиток увеальной глаукоми (увеїт-глаукома- гифема: UGH) в результаті дистрофічних змін тканин в місці розташування / фіксації ІОЛ [5, 7, 8], а також неоваскуляризации внутрішньої поверхні рогівки в зоні доступу та до кута передньої камери може сприяти утворення спонтанної гіфеми (синдром Свана), що в свою чергу підвищує ВГД [8].
дисперсія пігменту
Як правило, обструкція трабекули пігментом, який вимивається з пігментного епітелію райдужки під час операції, часто призводить до стійкого підвищення ВГД (рис. 1, Sunir Garg) [5]. Підвищена дисперсія пігменту - часта причина глаукоми післяопераційного періоду у хворих на катаракту [9].
Випадання склоподібного тіла
Таке ускладнення добре відомо офтальмологів, коли через розрив задньої капсули і гиалоидной мембрани скловидного тіла відбувається гостре закриття кута передньої камери і різке підвищення ВГД. Цей стан потребує хірургічного або лазерному втручанні (ірідотомія, репозиція склоподібного тіла, передня вітректомія або лазерний вітреолізіс) [5].
зіничний блок
Даний стан найчастіше розвивається на очах з афактічной глаукомою при відсутності ірідектоміі і попаданні склоподібного тіла в передню камеру. В результаті адгезії райдужки і деформації зрачкового краю волокнами склоподібного тіла відбувається блокада кута передньої камери, скупчення внутрішньоочної рідини в задній камері ока і зміщення райдужки вперед. Наявність нерівномірною по глибині передньої камери дозволяє диференціювати зіничний блок від нападу злоякісної глаукоми при афакии [5]. В умовах псевдофакіей такий стан найчастіше виникає при наявності переднекамерной ІОЛ. Як правило, така глаукома виникає в ранньому післяопераційному періоді і вимагає хірургічного або лазерного розблокування кута передньої камери. При задньокамерної ІОЛ зіничний блок може розвинутися на тлі дислокації або так званого часткового захоплення оптичної частини лінзи зрачковим краєм. Зіничний блок в більш пізньому періоді може бути результатом уповільненого увеїту, передніх синехій і часткового / повного захоплення оптики ІОЛ з повною обструкцією зіниці.
Периферичні передні синехії в області кута передньої камери
Тривало існуюча дрібна передня камера на тлі післяопераційного увеїту часто супроводжується утворенням синехій в кутку передньої камери, зміщенням иридо-кришталикової діафрагми і склоподібного тіла кпереди, сприяючи хронічного закриття кута передньої камери і розвитку хронічної глаукоми.
Вплив альфа-хімотрипсину
Альфа-хімотрипсин, як правило, використовували раніше при інтракапсулярную видаленні катаракти. В даний час ця речовина є рідкісним фактором розвитку післяопераційної глаукоми [5].
Залишкові кришталикові маси
Наявність залишкових мас кришталиків в передній камері і / або більш великих фрагментів ядра в склоподібному тілі при що виникли під час операції ускладненнях може привести до післяопераційної гіпертензії та вторинної глаукоми в результаті обтурації трабекулярної мережі, блокади відтоку внутрішньоочної рідини, підвищення ВГД і розвитку запальної увеальной реакції.
Капсулотомія з використанням неодимового YAG-лазера
Застосування цієї техніки для капсулотомія при вторинної катаракти ока з афакічних або артіфакічной глаукомою може бути причиною підвищення ВГД, яке носить транзиторний характер, хоча в деяких випадках можлива серйозна проблема. Стійке підвищення ВГД після лазерної капсулотомія пов'язують з наявністю глаукоми або високих значень цього показника перед операцією, а також з міопією, відсутністю задньокамерної ІОЛ, з безпосереднім впливом лазерної енергії на навколишні тканини, увеальной реакцією та іншими факторами [5]. Точний механізм підвищення ВГД в даний час залишається неясним, проте виникнення такого тиску при відкритому вугіллі передньої камери найчастіше пояснюють уповільненої запальною реакцією з блокадою трабекулярної мережі субстратами запалення [5].
Трабекулярная вторинна глаукома (хост-клітинна або гемолітична глаукома, згідно ICD (International Classification of Diseases) 365.63)
Цей вид вторинної глаукоми розвивається в результаті обтурації трабекулярної мережі видозміненими, вилуженими або гемолізовані еритроцитами (рис. 2, 3) на тлі хронічного запалення і рецидивуючих гіфеми і гемофтальма (операційні ускладнення при видаленні катаракти на тлі травми, судинно-ендокринної патології, захворювань крові, уповільнених увеїт, недіагностованих онкологічних станів очі, UGH-синдромі і т. д.). Однак іноді така глаукома може розвиватися і спонтанно, хоча основним фактором ризику є рецидивні крововиливу в склоподібне тіло [2, 3].
Епідеміологія
Оцінка поширеності вторинної глаукоми після видалення катаракти коливається в широких межах: у пацієнтів з афакією в залежності від методу видалення катаракти: за одними даними - менше 3% [5], за іншими - в межах 5-41% [2]; при артіфакіі після екстракапсулярної екстракції катаракти з ІОЛ - на рівні 11,3%, а після мануального і ультразвукового видалення - в межах 2,1-4% [5].
Обстеження пацієнтів з афакічних / псевдофакічних глаукомою для постановки діагнозу істотно не відрізняється [7, 8]. Особливе значення має анамнез. При огляді дуже важливо оцінити стан передньої камери, її вмісту, а при артіфакіі - положення оптики і гаптики ІОЛ.
Аналіз причини розвитку вторинної глаукоми у пацієнтів з артифакією і афакією
Висока ВГД на 1-7-му тижні: доопераційна ПВКГ (первинна відкритокутова глаукома), залишки віскоеластіка в передній камері, трабекулярной набряк або деформація кута передньої камери, післяопераційна гифема і увеїт, зіничний блок, хориоидального крововилив і / або ексудат.
Висока ВГД на 2-7-му тижні: доопераційна ПВКГ, склоподібне тіло в передній камері, стероїдна глаукома, трабекулярная, хост-клітинна глаукома (хост-клітини, кришталикові маси, неоваскуляризация кута передньої камери).
Висока ВГД після 2 місяців: доопераційна ПВКГ, трабекулярная хостклеточная глаукома, кришталикові маси, UGH-синдром, пігментна дисперсія, хронічний увеїт, епітеліальні проростання, зіничний блок [10].
Таким чином, в залежності від структури і топографії перешкоди відтоку внутрішньоочної рідини виділяють дві форми вторинної артіфакічной і афакічних глаукоми:
- претрабекулярную - блокада кута передньої камери сполучною тканиною, клітинними елементами: епітеліальними клітинами райдужки і рогівки; епітеліальна регенерація;
- трабекулярную - блокада трабекули пігментом (пігментна глаукома), еритроцитами (еритроцитарна глаукома), зруйнованими еритроцитами (хост-клітинна глаукома), макрофагами (факолітіческая глаукома), білками (гострий передній увеїт), псевдоексфоліативним матеріалом.
Ведення пацієнтів з афакічних і артіфакічной глаукомою
Доопераційна профілактика. Максимальне зниження ВГД до операції з приводу катаракти для зниження ризику розвитку інтра- та післяопераційних ускладнень, використовуючи місцеві і системні гіпотензивні та осмотичні препарати.
Інтраопераційна профілактика. Удосконалення техніки видалення катаракти з використанням сучасних обладнання та витратних матеріалів.
Післяопераційна. Терапія післяопераційної гіпертензії залежить від причини.
Транзиторне підвищення ВГД без ПВКГ в анамнезі не вимагає особливого лікування. В очах з ПВКГ в анамнезі рекомендується застосування антиглаукомних препаратів, переважно з групи аналогів простагландинів, враховуючи їх протизапальні властивості. При вираженому підвищенні ВГД, набряку рогівки, дискомфорті доцільно зробити пункцію передньої камери в асептичних умовах для зниження в ній напруги (очні краплі анестетика, обробка бетадином і антибіотиком).
При наявності увеального і геморагічного проявів бажано чергування крапель міотиків і мідріатіков для масажу зіниці і виключення захоплення оптики, хоча така маніпуляція в більшості випадків неефективна. Рекомендована місцева і системна протизапальна терапія на основі нестероїдних протизапальних препаратів для виключення стероїдного підвищення ВГД.
Зіничний блок, як правило, можна купірувати методом ірідотоміі при афакічних глаукомі, а при артіфакічной і при неефективності застосування терапії мідріатики виконати або ірідотомію, або иридо-зонуло-гіалоідной вітректомію.
У пізньому післяопераційному періоді доцільно для купірування високого ВГД комбінувати відомі групи антиглаукомних препаратів і системні осмо і протизапальні засоби. До хірургічного лікування вдатися можна в крайніх випадках при неефективності медикаментозної терапії. Мікроінвазивний втручання зазвичай нерезультативним.
Фільтраційні методи із застосуванням антиметаболітів типу 5-фторурацилу або митомицина-C більш дієві. При псевдофакіей ефективність трабекулектомии помітно знижується через рубцевих змін зоною доступу. Стану після рогівкових доступів в цих випадках найбільш оптимістичні для отримання гіпотензії. Про це свідчать в 4,6 рази вищі результати трабекулектомии на очах з факічних глаукомою в порівнянні з артіфакічной. [11].
Імплантація дренажних пристроїв при неефективності трабекулептоміі або в якості першої лінії серед хірургічних методів лікування вторинної глаукоми відрізняються досить високим рівнем ефективності на очах з артифакією задньокамерної ІОЛ. Об'ємні рандомізовані дослідження підтвердили вищу ефективність дренажних пристроїв протягом 5 років при псевдофакічних глаукомі в порівнянні з трабекулектомии і мітоміцином З [12]. Диодная циклофотокоагуляція може бути використана на очах з дуже низькими зоровими функціями.
ВИСНОВКИ
Афакічних і артіфакічная глаукома очі відноситься до вторинних видів глаукоми та є досить частим ускладненням раннього і пізнього післяопераційного періоду у хворих на катаракту. З огляду на негативні наслідки тривалої і погано контрольованою офтальмогіпертензіі, своєчасна діагностика, регулярне спостереження і призначення патогенетично орієнтованої терапії дозволить забезпечити позитивний довгостроковий прогноз стану зорових функцій.
REFERENCES
- Jump up ↑ http://www.preventblindness.org/cataract-surgery.
- Yi K., Chen T. Aphakic glaucoma following congenital cataract surgery. Indian. J. Ophthalmol. - 2004; 52 (3): 185-198.
- Tomey KF, Traverso CE The glaucomas in aphakia and pseudophakia. Surv. Ophthalmol. - 1991; 36 (2): 79-112.
- Kirsch RE, Levine O., Singer JA Ridge at internal edge of cataract incision. Arch. Ophthalmol. - 1976; 94 (12): 2098-2104.
- Allingham RR, Shields MB Shields 'textbook of glaucoma. Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins, 2005, 702 p.
- Kurimoto Y., Park M., Sakaue H., Kondo T. Changes in the anterior chamber configuration after small-incision cataract surgery with posterior chamber intraocular lens implantation. Am. J. Ophthalmol. - 1997; (124): 775-780.
- Piette S., Canlas OA, Tran HV, Ishikawa H., Liebmann JM, Ritch R. Ultrasound biomicroscopy in uveitis-glaucoma-hyphema syndrome. Am. J. Ophthalmol. 2002; (133): 839- 841.
- Zhang L., Hood CT, Vrabec JP, Cullen AL, Parrish EA, Moroi SE Mechanisms for inthe-bag uveitis-glaucoma-hypema syndrome. J. Cataract. Refract. Surg. - 2014; (40): 490- 492.
- Uy HS, Chan PS Pigment release and secondary glaucoma after implantation of single- 81 Міжнародний науково-практичний журнал «Офтальмологія» - № 1 (06) 2017 piece acrylic intraocular lenses in the ciliary sulcus. Am. J. Ophthalmol. - 2006; (142): 330- 332.
- Johnson S. Cataract Surgery in the Glaucoma Patient. New York: Springer-Verlag, 2009 248 p.
- Takihara Y., Inatani M., Seto T., Iwao K., Iwao M., Inoue T., Kasaoka N., Murakami A., Futa R., Tanihara H. Trabeculectomy with mitomycin for open-angle glaucoma in phakic vs pseudophakic eyes after phacoemulsification. Arch. Ophthalmol. - 2011 року; 29 (2): 152-157.
- Gedde SJ, Schiffman JC, Feuer WJ, Herndon LW, Brandt JD, Budenz DL, Tube versus Trabeculectomy study group. Treatment outcomes in the Tube versus Trabeculectomy (TVT) study after five years of follow-up. Am. J. Ophthalmol. - 2012; 153 (5): 789-803.
Стаття надійшла в редакцію 13.06.2016
Рецензія на статтю надійшла 10.07.2016
