67 гостей
Гуморальну імунну відповідь
ЛФ, ФІУ, ПФ. Заняття № 14
А. Основні положення
Активація В-лімфоцитів.
Активація В-лімфоцитів, за допомогою якої і здійснюється гуморальний імунну відповідь, відбувається під впливом Т-хелперів другого типу, в які диференціюються нульовий ( «наївні» Т-хелпери) після подання ним процессірованной антигену антігепрезентірующей кліткою (наприклад, макрофагом); Т-хелперів другого типу продукує інтерлейкін-4 (сигнал активації В-лімфоцитів), інтерлейкін-5 (сигнал проліферації активованих В-лімфоцитів), інтерлейкін-6 (сигнал диференціації проліферіровать В-лімфоцитів у плазматичні клітини, що продукують антитіла, які і здійснюють ефекторні ланка гуморального імунної відповіді); не до кінця диференційовані В-лімфоцити перетворюються в клітини імунологічної пам'яті.
Відмінності плазмоцита від В-лімфоцити.
На відміну від В-лімфоцити, плазмоціт практично позбавлений поверхневих рецепторних молекул (включаючи BCR і МНС-II), внаслідок чого продукція їм антитіл (єдина функція плазмоцита) практично не залежить від зовнішніх сигналів, відноситься до короткоживущим клітинам.
Особливості імунної відповіді на Т-незалежні антигени.
Розпізнавання і презентація антигену проводиться самим По-лімфоцитів, синтезуються тільки імуноглобуліни класу М (без перемикання на синтез IgG), не утворюються клітини імунологічної пам'яті (внаслідок чого неможливий вторинна імунна відповідь).
Загальна схема гуморального імунної відповіді.
Якщо імунна відповідь формується на Т-залежний антиген, то процесинг і презентація антигену відбуваються аналогічно клітинному імунної відповіді, після чого Т-хелперів другого типу активується відповідний клон В-лімфоцитів, що дає початок клітинам імунологічної пам'яті, а також плазмоцити, які синтезують спочатку IgМ, а потім - IgG; в разі імунної відповіді на Т-незалежний антиген його процесування і презентація відбувається в самих В-лімфоцитах, а відповідний клон В-лімфоцитів дає початок тільки Плазмоцити, здатним секретировать лише IgМ, без утворення клітин імунологічної пам'яті.
Механізми ефекторних дії антитіл і їх характеристика.
Антитіла (імуноглобуліни) здійснюють ефекторні ланка гуморального імунної відповіді шляхом нейтралізації (бактеріальних токсинів або ферментів вірулентності), опсонізації (тобто описаного в темі № 11 імунного фагоцитозу) і активації комплементу (шляхом запуску на поверхні клітин, які мають чужорідний антиген, описаного в темі № 11 механізму комплементзавісімого лізису), а також антітезозавісімой клітинної цитотоксичності; остання здійснюється проти клітин, які мають чужорідні антигени, з якими на її поверхні реагують антитіла - в цьому випадку таку клітину атакують або NK-клітини (в разі IgG) або еозинофіли (в разі IgE або IgA, це відбувається тоді, коли чужорідна клітина є гельминтом ): в першому випадку NK-клітини знищують клітину-мішень шляхом пороутворення перфоріном або запуском апоптозу, у другому випадку розвивається так званий «еозинофільний запальний процес» з утворенням високотоксичних протеїнів, що вбивають гельмінтних клет ку.
Загальна схема імунної відповіді.
Т-незалежний антиген процесує і презентує нульового (т.зв. «наївному») Т-хелперів АПК (наприклад, макрофаги), якщо при цьому нульовий ( «наївний») Т-хелперів диференціюється в Т-хелперів першого типу, то формується клітинний імунну відповідь з появою цитотоксичних лімфоцитів і клітин імунологічної пам'яті, що забезпечують можливість вторинної імунної відповіді; якщо ж нульовий ( «наївний») Т-хелперів диференціюється в Т-хелперів другого типу, то формується гуморальну імунну відповідь з активацією В-лімфоцитів, перетворенням їх у клітини імунологічної пам'яті і плазмоцити, секретирующие антитіла; в разі імунної відповіді на Т-незалежний антиген імунна відповідь обмежується активацією В-лімфоцитів з диференціацією їх в плазмоцити, секретирующие антитіла.
Супресія імунної відповіді.
Супресія імунної відповіді досягається: елімінацією антигена і, отже, усуненням чинника активації лімфоцитів, обмеженістю життя термінально активованих лімфоцитів, дією особливих Т-кілерів, які запускають апоптоз в активованих Т-лімфоцитах (т.зв. Т-супресори), загибеллю в результаті апоптозу активованих лейкоцитів, супресією активності лейкоцитів цитокінами.
Кооперативний механізм дії і регуляції імунної системи.
Кооперація і регуляція імунної системи здійснюються як всередині самої імунної системи (на рівні кооперації імунокомпетентних клітин), так і на рівні організму (за допомогою межсистемной кооперації імунної, нервової та гуморальної систем).
Визначення терміна «імуноглобулін».
Гамма-глобуліни сироватки крові, здатні специфічно зв'язуватися з антигеном.
Фізичний стан і форми існування імуноглобулінів.
Імуноглобуліни існують в макроорганизме в двох формах: у розчинній, або секреторною, формі (в крові і в інших біологічних рідинах) і в мембранної формі (у складі BCR), а також у зв'язку з Fc-рецепторами клітини (як поза імунний комплексів - IgE , так і в складі останніх - імуноглобуліни інших класів).
Структура імуноглобулінів.
Молекула імуноглобуліну складається, як мінімум, з чотирьох поліпептидних ланцюгів (двох легких і двох важких), з'єднаних дисульфідними містками; поліпептидні ланцюги представлені доменами (згорнутими в глобулу ділянками), що чергуються з лінійними ділянками; крайні NH3-домени кожної ланцюга складають Fab-фрагмент, простір між легкого і важкого ланцюгом якого формує паратоп, що визначає (переважно - за рахунок трьох гіперваріабельних ділянок кожної ланцюга) специфічність даної молекули імуноглобуліну для конкретного епітопи антигену, всі інші домени обох ланцюгів формують Fc- фрагмент молекули імуноглобуліну.
Класифікація імуноглобулінів.
Імуноглобуліни класифікуються на п'ять класів, два з яких містять підкласи: IgG (підкласи IgG1, IgG2, IgG3, IgG4), IgА (підкласи IgА1, IgА2), IgM, IgD і IgE.
Додаткові поліпептидні ланцюги імуноглобулінів.
Деякі класи і варіанти імуноглобулінів містять, крім двох легких і двох важких поліпептидних ланцюгів, додаткові поліпептидні ланцюга: J-ланцюг (що сполучає мономери імуноглобулінів в єдину полімерну молекулу), S-білок (захищає секреторний варіант IgA - IgAs - від ферментативного розщеплення в секретах слизових оболонок), М-білок (фіксує рецепторний імуноглобулін - в складі BCR - на мембрані в-лімфоцити).
Валентність імуноглобулінів.
Під валентністю імуноглобуліну розуміють кількість діючих паротопов, яке містить молекула відповідного імуноглобуліну: у IgЕ - 1 (так як другий паратоп в його молекулі заблокований), у решти мономерних імуноглобулінів - 2, у IgAs - 4, у IgM - 10.
Проходження через плаценту імуноглобулінів.
Через плаценту може проходити тільки IgG.
Основна функція різних класів імуноглобулінів.
Основна функція IgG - здійснення ефекторних ланки вторинної імунної відповіді, IgAs відповідальний за місцевий імунітет слизових оболонок (міститься в їх секреті), IgM - імуноглобулін первинної імунної відповіді, IgD формує Ag-розпізнає рецептор зрілих В-лімфоцитів, IgE - імуноглобулін анафілактичної реакції.
Морфофункціональні особливості імуноглобулінів.
До мономірним молекулам імуноглобулінів відносяться IgG, IgA, IgD (двовалентні) і (одновалентних), до полімерних молекул імуноглобулінів відносяться IgM (пентамер) і IgE особливий варіант IgA, який міститься в секретах слизових оболонок - IgAs (димер); всі імуноглобуліни, крім IgE, відносяться до повних антитіл (що викликає видимі двокомпонентні серологічні реакції), а IgE є неповним антитілом, оскільки - в силу своєї Одновалентні - не викликає видимих серологічних реакцій аглютинації і преципітації, такі антитіла лише блокують антиген, але не пов'язують його в «грати», внаслідок чого називаються «блокуючими» антитілами.
Афінність антитіл.
Під аффинностью антитіл розуміють міцність зв'язку конкретної пари паратоп / епітоп; найбільшою аффинностью мають моноклональні антитіла.
Авідність антитіл.
Під авідності розуміють міцність зв'язку молекули антитіла в цілому з молекулою антигену в цілому; найбільша авідності - у IgM.
Нормальні антитіла.
Нормальними антитілами називають ті антитіла, які формують базальний рівень імуноглобулінів, постійно утворюються в організмі без явної антигенної стимуляції; нормальні антитіла відображають готовність макроорганізму до імунної реагування, а також можуть свідчити про його віддаленому (за часом) контакті з антигеном; за своїм спрямуванням нормальні антитіла представлені ізогемагглютінінов (антитілами проти еритроцитарних антигенів груп крові вашої системи АВ0), антитілами проти бактерій кишкової групи, проти коків і проти деяких вірусів.
Моноклональні антитіла.
Моноклональними антитілами називаються антитіла, які продукують одним клоном плазмоцитов; їх головне достоїнство - висока специфічність.
Отримання моноклональних антитіл.
Отримують моноклональні антитіла за допомогою гібридомної технології: проводять злиття плазмоцита з мієломний клітинами, отримуючи гібридоми (антителопродуцирующих раково-трансформовані клітини), які потім розмножують на штучних поживних середовищах або в організмі тварин - антитіла, які продукують такими клітинами і є моноклональними.
Неповні антитіла.
Одновалентні антитіла, що не утворюють видимого оком гігантського імунного комплексу (тобто випала в осад «решітки») в ході реакцій аглютинації або преципітації.
Виявлення неповних антитіл.
Неповні антитіла виявляються реакцією Кумбса (антіглобуліновой тестом): на першому етапі до сироватці, що містить неповні антитіла, додається відповідний антиген - утворюються окремі імунні комплекси, але реакція залишається невидимою, тому що останні не зв'язуються в гігантський імунний комплекс (тобто не утворюється «решітка»); на другому етапі для візуалізації реакції додається антиглобулінова сироватка (кроляча сироватка, яка містить повні антитіла до будь-яких людських імуноглобулінів, в тому числі і до неповним антитіл) - антитіла антіглобуліновой сироватки пов'язують через неповні антитіла утворилися на першому етапі імунні комплекси в гігантський імунний комплекс, т. е. формують «грати», роблячи реакцію видимої; антіглобуліновой тест проводять за допомогою РА або РНГА.
Абзими.
Цим терміном позначають антитіла, які не тільки пов'язують антиген, але і можуть каталізувати деякі біохімічні реакції.
Динаміка антитілоутворення.
Освіта антитіл в процесі гуморального імунної відповіді проходить в своєму розвитку чотири фази: латентну або індуктивну (при первинному імунній відповіді - близько 5 діб, при вторинному - приблизно добу), логарифмічну (приблизно 10 днів, близько 5 діб), стаціонарну (приблизно 20 днів , місяці) і фазу зниження (до півроку, роки).
Характеристика фаз антителообразования.
В латентну фазу відбувається презентація антигену, активація, проліферація і диференціація відповідних клонів імунокомпетентних клітин, синтез спочатку IgM з подальшим перемиканням на синтез IgG (при вторинному імунній відповіді - відразу синтезується IgG), в логарифмічній фазі відбувається наростання титру синтезованих антитіл (при вторинному імунній відповіді - більш інтенсивне і до більш високих титрів), стаціонарна фаза характеризується максимальним і постійним рівнем специфічних антитіл, а в фазу зниження відбувається поступове ве зниження титру специфічних антитіл.
Клонально-селекційна теорія антителообразования.
Що лежить в основі сучасної імунології клонально-селекційна теорія антителообразования (теорія Бернета) наступним чином пояснює появу при імунній відповіді антитіл саме потрібної специфічності (тобто проти саме того антигену, який індукував розвиток імунної відповіді): клітина В-лімфоцити має Ag-розпізнають рейептори тільки однієї специфічності і в організмі спочатку існують клони в-лімфоцитів з Ag-розпізнають рецепторами для всіх можливих антигенів - контакт з Ag зрілого в-лімфоцити веде до активації відпо ующего клону, його проліферації і диференціації в плазматичну клітину, яка може секретує антитіла тільки тієї специфічності, якою володіли Ag-розпізнають рецептори того По-лімфоцити, від якого вона відбулася.
Пояснення клонально-селекційної теорією антителообразования феномена природної імунологічної толерантності.
Імунокомпетентні клітини (не тільки В-лімфоцити, а й Т-лімфоцити, які теж підкоряються розглянутої вище закономірності), контактуючи з відповідним аутоантигеном на стадії ембріонального розвитку (тобто незрілими), елімінуються (гинуть або блокуються): в результаті у народженої організму немає відповідного клону ВКК і імунну відповідь щодо аутоантигена неможливий.
Молекулярно-генетична теорія С.Тонегави.
Теорія Бернета була пізніше доповнена молекулярно-генетичної теорією Тонегави, згідно з якою в генах, що детермінують специфічність імуноглобулінів, постійно відбуваються потужні рекомбінаційні і мутаційні процеси, в результаті яких можливо величезне число варіантів цих генів; тому ВКК, зокрема - По-лімфоцит, може «підлаштовуватися» під специфічність антигену і число можливих специфичностей імунної відповіді практично необмежено.
Призначення діагностичних сироваток.
Діагностичні сироватки використовуються для ідентифікації мікроорганізмів.
Принцип отримання діагностичних сироваток.
Для отримання діагностичної сироватки конкретним мікроорганізмом иммунизируется кролик, в результаті з його крові отримують поливалентную нативную сироватку, з якої шляхом видалення неспецифічних антитіл, отримують діагностичну сироватку проти конкретного мікроорганізму.
Б. Лекційний курс
В. Теоретичний матеріал
38. Гуморальний імунну відповідь
38.1. Активація В-лімфоцитів
38.2. Відмінності плазмоцита від В-лімфоцити
38.3. Особливості імунної відповіді на Т-незалежні антигени
38.4. Загальна схема гуморального імунної відповіді
38.5. Ефекторні функції антитіл
38.6. Антителозависимой механізми захисту від патогена
39. Супресія імунної відповіді. Динаміка імунної відповіді. Первинний і вторинний імунну відповідь. Кооперативний механізм дії і регуляції імунної системи
39.1. Супресія імунної відповіді
39.2. Динаміка імунної відповіді
39.3. Первинний і вторинний імунну відповідь
39.4. Кооперативний механізм дії і регуляції імунної системи
40. Імуноглобуліни (антитіла)
Гуморальної імунної відповіді
38.1. Активація В-лімфоцитів
Активація В-лімфоцитів - ключова подія (точніше - ланцюг подій) гуморального імунної відповіді. Загальна схема цього процесу приведена на малюнках 38.1-1 і 38.1-2.
Мал. 38.1-1. Принципова схема активації В-лімфоцитів
Мал. 38.1-2. Схема активації В-лімфоцитів (по Воробйову, 2002)
А. В антігенпрзентірующей клітці (наприклад, макрофаги) відбувається процесинг антигену, який для складних антигенів займає 30-60 хвилин, а для менш складних - 20-30 хвилин. В результаті відбувається ферментативна деградація антигену і його презентація на поверхні АПК в комплексі з антігенпредставляющіе молекулою (як це описано вище в розділах 37.2 та 37.3).
Б. Закон, що вступив в контакт з макрофагом нульовий (наївний) Т-хелперів активується і додіфференціруется в (в разі гуморального імунної відповіді) Т-хелперів другого типу (про активацію Т-хелперів в ході імунної відповіді був розказано в розділі 37.4), який взаємодіє з відповідним По-лімфоцитів.
В. В результаті клон В-лімфоцити зазнає ряд змін, обумовлених головним чином інформаційними сигналами, зраджували йому Т-хелперів за допомогою цитокінів.
1. Спочатку під впливом інтерлейкіну-4 відбувається активація В-лімфоцити.
2. Потім під впливом інтерлейкіну-4 відбувається проліферація активованого В-лімфоцити (тобто його розмноження, так звана експансія клону).
3. І, нарешті, на таких В-лімфоцитах з'являється рецептор для взаємодії з интерлейкином-6, який є сигналом диференціації для цих клітин.
а. Під впливом ІЛ-6 В-лімфоцити диференціюються в плазматичні клітини.
б. Однак, частина В-лімфоцитів проходить шлях диференціації не до кінця. Такі не до кінця диференційований В-лімфоцити, на відміну від плазмоцитов, є довгоживучими клітинами. При повторному контакті з причинним антигеном вони закінчують процес диференціювання в плазмоцити, забезпечуючи більш швидкий і більш сильну імунну відповідь на повторний контакт з антигеном, тобто - вторинна імунна відповідь. Завдяки цьому імунна система «запам'ятовує» антиген, з яким їй вже доводилося «мати справу». Такі не до кінця диференційовані В-лімфоцити називаються клітинами імунологічної пам'яті (порівняйте зі схожими процесами при клітинному імунній відповіді, розділ 37.7.Б).
Г. Єдине завдання плазматичної клітини - синтез імуноглобулінів, дія яких і становить ефекторні ланка гуморального імунної відповіді.
Д. Всі види клітин, що беруть участь в гуморальній імунній відповіді, знаходяться під контролем Т-супресорів, здатних в будь-який момент зупинити почалася імунну реакцію (наприклад, якщо вона з якихось причин «вийде з-під контролю»).
38.2. Відмінності плазмоцита від В-лімфоцити
Незважаючи на існуючу думку, що плазмоціт не є самостійним видом клітини, а являє собою термінально диференційований В-лімфоцит, більшість авторів вважають його особливою клітиною, що походить від В-лімфоцити і має, в порівнянні з останньою, ряд принципових відмінностей.
А. На поверхні плазматичної клітини немає мембранних імуноглобулінів (іншими словами, на плазмоціт НЕ експресується BCR).
Б. Чи не експресуються на плазматичної клітці і МНС другого класу.
В. Продукція плазмоцидом імуноглобулінів не залежить ні від його контакту з антигеном ні від його контакту з Т-лімфоцитів. Іншими словами, «запущений» плазмоціт практично неможливо «зупинити».
Г. Плазмоцити мігрують з лімфатичного вузла в кістковий мозок або lamina propria епітеліальних тканин, де живуть, продукуючи імуноглобуліни (які складають більше 20% всього білкового синтезу плазматичної клітини) до 4 тижнів (що і відповідає тривалості гуморального імунної відповіді).
38.3. Особливості імунної відповіді на Т-незалежні антигени
Розвиток гуморального імунної відповіді можливо і без участі в ньому Т-лімфоцитів. Антигени, що індукують цю різновид імунної відповіді, називаються Т-незалежними, і такий імунну відповідь відрізняється рядом особливостей.
А. Розпізнавання Т-незалежного антігенапроводітся самим По-лімфоцитів.
Б. При імунній відповіді на Т-незалежні антигени продукуються імуноглобуліни тільки класу М. Перемикання на синтез IgG, як це буває в плазматичних клітинах, утворених в ході імунної відповіді на Т-залежні антигени (ці плазмоцити теж починають антітелопродукцію з IgM), не відбувається .
В. В ході імунної відповіді на Т-незалежні антигени не утворюються клітини імунологічної пам'яті. Це означає, що на такі антигени можливий тільки первинний імунної відповідь (див. Розділ 38.8).
Г. А вторинна імунна відповідь на Т-незалежні антигени неможливий.
38.4. Загальна схема гуморального імунної відповіді
Таким чином, при гуморальній імунній відповіді події можуть розвиватися за двома сценаріями, залежно від того, на який антиген - Т-залежний або Т-незалежний - формується цей імунну відповідь (Рис. 38.4-1).
Мал. 38.4-1. Загальна схема гуморального імунної відповіді
38.5. Ефекторні функції антитіл
Основна функція антитіл в організмі людини (але, строго кажучи, не єдина, про що вже згадувалося, наприклад, в розділі 31 і буде говоритися в розділі 40) - здійснювати ефекторні ланка гуморального імунної відповіді. Ефекторна дію антитіл здійснюється чотирма основними механізмами: нейтралізацією антигену, опсонізації, антітелозавісмой цитотоксичність і активацією комплементу.
А. Якщо молекула імуноглобуліну реагує з молекулою, яка представляє причинний антиген, за фізико-хімічним або біохімічним механізмом, мова йде про нейтралізацію антитілом відповідного антигену.
1. При нейтралізації бактеріальних токсинів, антитіла, наприклад, можуть «навантажувати» є молекулою токсину і перешкоджати тим самим його проникненню в клітину, не допускаючи, таким чином, токсин до контакту з тим внутрішньоклітинним субстратом, дія на який і опосередковує дію токсину на даний орган або тканину.
2. Діючи на ферменти вірулентності мікроорганізмів, антитіла, наприклад, можуть взаємодіяти на ту хімічну групу в складі молекули ферменту, яка обумовлює взаємодію цього ферменту з його субстратом. В результаті така взаємодія стає біохімічно неможливим.
3. При нейтралізації вірусів антитіла можуть, наприклад, «закрити» є молекулою на поверхні вірусної частки, яка служить для останньої молекулою адгезії. В результаті вірус не може проникнути в клітину, а, отже (так як він є абсолютним внутрішньоклітинним паразитом), ні реплицироваться в ній, ні потрапити в її геном.
Б. Про явище опсонізації, в здійсненні якого беруть участь, в тому числі, і антитіла, розповідалося в розділі 27.2.Б.
В. Про явище антителозависимой антитоксичність (АЗЦТ) або, що точніше, антителозависимой клітинної антитоксичність (АЗКЦТ) буде сказано нижче (розділ 38.6).
Г. Про роль антитіл в активації комплементу на поверхні клітин, які мають чужорідний антиген, в тому числі на поверхні мікроорганізмів, розповідалося в розділі 26.2.А.
38.6. Антителозависимой механізми захисту від патогена
В цілому, всі процеси, спрямовані на деструкцію і елімінацію антигену, успішне протікання яких залежить від ефективної участі в них антитіл, називаються антителозависимой механізмами захисту від патогена. До них відносяться нейтралізація антигену зв'язуванням його в імунний комплекс, деструкція антигену, елімінація імунних комплексів в сукупності з активними фракціями системи комплементу, судинні і гладеньких контрактильні реакції, абзімние властивості антитіл.
А. Про механізм нейтралізуючого дії антитіл, було сказано в попередньому (38.5.А) розділі.
Б. Деструкція імунних комплексів, в яких антиген зв'язується антитілами, відбувається внаслідок активації комплементу або посиленого поглинання їх фагоцитами.
1. Активація комплементу імунним комплексом призводить або до осмотическому лізису клітини, що несе чужорідний антиген (компліментзавісімий лізис) або до інших реакцій, які опосередковуються активними фракціями системи комплементу, що приєднуються до імунної комплексу (в тому числі описаним нижче).
2. Імунні комплекси а, отже, і укладені в них антигени фагоцитируются з подальшим знищенням всередині фагоцитуючих клітин під впливом факторів внутрішньоклітинної цитотоксичности, описаних в розділі 27.3.
В. Елімінація імунних комплексів внаслідок асоціювання з ними активних фракцій системи комплементу, здійснюється наступним чином. Еритроцити, які мають рецептори до активних фракціям системи комплементу, адсорбують на своїй поверхні такі імунні комплекси і транспортують їх в селезінку і в печінку, де здійснюється їх деструкція макрофагами.
Г. антителозависимой клітинна цитотоксичність (АЗКЦТ) здійснюється NK-клітинами і еозинофілами. Її об'єктом є клітина, несуча чужорідний антиген (Рис. 38.6-1).
Мал. 38.6-1. Загальна схема АЗКЦТ
1. NK-клітини несуть на своїй зовнішній мембрані рецептор для Fc-фрагментів IgG. Завдяки цьому вони розпізнають клітини, на поверхню яких «сіли» імуноглобуліни класу G (найчастіше - це клітини, інфіковані вірусами). Позаклітинна цитотоксичность NKклеток здійснюється за допомогою дії перфорінов і запуску в клітці-мішені процесу апоптозу.
2. Якщо патоген занадто великий для фагоцітірованія (наприклад, гельмінт), то АЗКЦТ здійснюються за допомогою еозинофілів, які мають рецептори для адсорбції IgA або IgE, завдяки чому «навантажують» собою патоген і, синтезуючи високотоксичні протеїни, запускають так званий «еозинофільний запальний процес ».
Д. Імунні комплекси, що формуються в ході гуморального імунної відповіді на поверхні огрядних клітин і базофілів, активують синтез цими клітинами біологічно активних речовин, які викликають судинні і гладеньких контрактильні реакції (порівняйте з вмістом розділу 41.5).
Е. Вносять свій внесок в захист від патогенна і абзімние властивості антитіл (див. Розділ 40), їх Протеазна і нуклеазного активність
Додаткові матеріали:
Імунна відповідь по гуморального типу.
Схожі статті:
Гуморальну імунну відповідь
Федеральне державне бюджетне освітня установа вищої професійної освіти "Ярославський державний університет ім. П.Г. ....
Фізіологія імунної відповіді
С.Н.Румянцев (1984) пише, що у хребетних три системи імуногенезу: конституціональна, фагоцитарна і лімфоїдна. В.Д.Тімаков (1974) резюмував, що ...
Кооперація клітин в імунній відповіді
У формуванні імунної відповіді включаються всі основні ланки імунної системи - системи макрофагів, Т- і В-лімфоцитів, комплементу, інтерферонів та ...
