Особливості гострих респіраторних вірусних інфекцій в сучасних умовах

Л.С. Осипова, Л.В. Кузнєцова, С.В. Плахотник, Національна медична академія післядипломної освіти імені П.Л. Шупика МОЗ України

За даними ВООЗ, у світі щороку реєструється близько 1,5 млрд випадків гострих респіраторних вірусних інфекцій (ГРВІ): дорослі переносять їх в середньому двічі на рік, діти - в два рази частіше. В Україні ГРВІ хворіє 10-14 млн чоловік, що складає 25-30% всієї захворюваності. Ця група інфекцій обумовлює максимальну кількість випадків тимчасової непрацездатності. В даний час описано понад 200 збудників респіраторних інфекцій, об'єднаних в одну групу за двома ознаками: єдиним механізмом передачі збудника і розвитку основного патологічного процесу в дихальних шляхах з подібними клінічними проявами [2, 4, 7].

Збудників ГРВІ можна поділити на шість сімейств:

1. ортоміксовірусів: віруси грипу.

2. параміксовірусів: віруси парагрипу та респіраторно-синцитіальних (PC) віруси.

3. Аденовіруси.

4. Пікорнавіруси: віруси ECHO, Коксакі, риновіруси.

5. Реовіруси.

6. Коронавіруси.

Питома вага вірусів, що викликають ГРВІ, розподіляється наступним чином:

• віруси грипу А і В - 10-15%;

• віруси парагрипу - 14-18%;

• РС-віруси - 10-15%;

• аденовіруси - 12-18%;

• коронавіруси - 5-7%;

• риновіруси - 5-10%;

• ентеровіруси - 5-10%;

• реовірус - 3-5%.

Перші згадки про грипоподібних захворювань зустрічаються ще в 412 р. До н.е. е., а перша задокументована пандемія грипу - в 1580 р
Віруси грипу відносяться до сімейства Orthomyxoviridae, містять РНК, білки, вуглеводи і ліпіди. Віріон складається з внутрішньої частини і зовнішньої оболонки. Серцевина вірусу містить одноцепочечную РНК, що складається з 8 фрагментів, які кодують 10 вірусних білків. Фрагменти РНК мають спільну білкову оболонку, яка об'єднує їх, утворюючи нуклеопротеїд. На поверхні вірусу знаходяться виступи (глікопротеїни): гемаглютинін (названий за здатністю агглютинировать еритроцити) та нейрамінідази (фермент). Гемаглютинін забезпечує здатність вірусу приєднуватися до клітини. Нейрамінідазу відповідає, по-перше, за здатність вірусної частки проникати в клітку господаря і, по-друге, здатність вірусних частинок виходити з неї після розмноження.

Нуклеопротеїд (також званий S-антигеном) постійний по своїй структурі і визначає тип вірусу (А, В або С). Поверхневі антигени (гемаглютинін та нейрамінідази - V-антигени), навпаки, мінливі і визначають різні штами одного типу вірусу [7, 11].

Антиген вірусу грипу В схильний меншою мінливості, ніж інші типи, і поступається їм за ступенем вірулентності і контагіозності. Захворювання, що викликаються вірусом грипу В, часто носять локальний обмежений характер [10].

Вірус грипу С мало вивчений. Відомо, що, на відміну від вірусів А і В, він містить тільки 7 фрагментів нуклеїнової кислоти і один поверхневий антиген. Вірус інфікує тільки людини. Симптоми хвороби зазвичай дуже легкі або не виявляються взагалі. Він не викликає епідемій і серйозних ускладнень і є причиною спорадичних захворювань, частіше у дітей. Антигенна структура вірусу С не схильна до таких змін, як у вірусів типу А. Захворювання, викликані вірусом грипу С, часто збігаються з епідемією грипу А. Клінічна картина така ж, як при легких і помірно важких формах грипу А. Вірус грипу С не містить нейрамінідазу , відрізняється постійністю антигенної структури. Як правило, до 10 років життя у більшості людей є антитіла до цього вірусу [11].

Вірус грипу найбільш стійкий до впливу низьких температур: він може зберігатися при температурі 4 ° С протягом 2-3 тижнів. Підвищення температури до 50-60 ° С викликає інактивацію вірусу протягом декількох хвилин, дія дезінфікуючих розчинів - миттєво.

на Мал. 1 , Мал. 2 , Мал. 3 наведені схематичне будова вірусу грипу і електронні фотографії вірусів А і С.

Перший штам вірусу грипу A / WS / 33 / HONI / був отриманий W. Smith, С. Andrewes і P. Leidlow в 1933 р від хворої людини. Тим самим було покладено початок вивченню грипу - однієї з найпоширеніших інфекцій. У 1940 р Т. Francis ізолював штам вірусу грипу, значно відрізняється від раніше виділених, який отримав назву В / 1ее / 40, в 1947 р R. Taylor виділив прототипний штам вірусу С / 1233/47. Віруси грипу А були виділені не тільки від людини, але і від тварин і птахів, віруси грипу В і С - тільки від людини. Найбільше значення в інфекційній патології має вірус грипу А, що обумовлено його високою вірулентністю, контагіозністю і антигенною мінливістю [7, 11].

Антигенна мінливість гемаглютиніну і нейрамінідази обумовлена ​​шифтових (кардинальними) порушеннями і характеризується повною зміною групових і штаммовие детермінант в популяції, а також дрейфовими (точковими) змінами: частковими відхиленнями в антигенної структурі за рахунок зміни штаммоспеціфіческіх детермінант. Віруси, що викликають пандемію і є родоначальниками пандемічного циклу, характеризуються епідемічної активністю і високою контагіозністю. Подальша циркуляція цього вірусу і збереження його в природі забезпечуються його унікальною здатністю змінювати свою антигенну структуру.

У ХХ ст. відбулися чотири шифтових (кардинальних) змін вірусу грипу, які викликали пандемії: 1918-1920 рр. - «іспанка», A (H1N1); 1957-1958 рр. - «азіатський» грип, A (H2N2); 1968-1969 рр. - «гонконгський» грип, А (Н3N2); 1977-1978 рр. - «російський» грип,

A (H1N1) [7, 11].

Резервуаром вірусів грипу в природі є птахи водного і навколоводних комплексу. Від них ізольовані всі гени вірусів, що викликали пандемії і епізоотії. У процесі циркуляції в природних біоценозах (незалежно один від одного) в організмі тварини або людини відбувається реассортація новопосталих генів і з'являється варіант з новим гемаглютиніну [10].

Специфічність вірусів відносно господарів має принципове значення, т. К. Обумовлена ​​розпізнаванням вірусом за допомогою молекул гемаглютиніну специфічних рецепторів галактози на клітинах господаря. Зв'язування галактози цими рецепторами відрізняється у людини і у птахів.

Для виникнення епідемії грипу необхідні наступні умови:

• пристосування вірусу грипу до життя в організмі людини (т. Е. Подолання міжвидового бар'єру);

• придбання вірусом грипу здатності до реплікації в організмі людини і здатності викликати захворювання;

• здатність вірусу грипу передаватися від людини до людини.

Основне джерело інфекції - хвора на грип людина. Швидке поширення захворювання в короткі терміни обумовлено невеликим інкубаційним періодом, повітряно-крапельним механізмом передачі, високою сприйнятливістю людей до грипу, відсутністю імунітету у населення до нових антигенних варіантів вірусу. Найбільш значущими, з епідеміологічної точки зору, є хворі на грип з легкими і стертими клінічними формами.

Практично епідемія грипу виникає тоді, коли змінюється штам вірусу. Вірус типу А має високу ступінь мінливості і здатний викликати невеликі спалахи захворюваності, коли в ньому відбуваються незначні зміни, або ж масові епідемії, коли в структурі вірусу змінюються нейрамінідаза або гемаглютинін. Якщо кілька років поспіль циркулює один і той же вірус грипу, то люди, вже перехворіли даним видом збудника, повторно не хворіють [1]. Зазвичай імунітет від перенесеного вірусу грипу зберігається протягом 10-20 років. Перехресного імунітету при грипі немає, тому при появі нового штаму можливе підвищення кількості хворих, а ступінь зміни вірусу визначає вираженість епідемічного процесу.

Віруси, що викликають інші ГРВІ, відносяться до різних родин: Adenoviridae (аденовіруси), Paramyxoviridae (парагрип, РС-вірус), Picomaviridae (риновіруси, ентеровіруси), Coronaviridae (коронавіруси). Вони розрізняються за своєю структурою і біологічними властивостями, тому захворювання мають властиву кожному з них клінічну картину, що обумовлено тропизмом вірусів до певних ділянок дихальних шляхів. В осінньо-зимовий період найбільш часто реєструються парагрип, аденовірусні захворювання, викликані 3, 4 і 7 типами вірусів, і респіраторно-синцитіальних вірусна (РСВ) інфекція. Нерідко ГРВІ є змішаними, що в більшій мірі характерно для РСВ і аденовірусної інфекцій через здатність цих вірусів персистувати в організмі хворого [7, 11].

ГРВІ передаються повітряно-крапельним шляхом і поширені повсюдно, спостерігаються в формі як епідемічних спалахів, так і спорадичних випадків. Як правило, великих епідемій не реєструється. Закономірність епідемічного процесу визначається не тільки вірусом, але і його серотипом.

Так, для аденовірусної інфекції характерні більш повільний розвиток процесу і висока частота латентної інфекції. У дитячих колективах найбільш часто спостерігаються спалахи інфекції аденовірусної етіології, клінічно проявляються фарінгокон'юнктівальная лихоманкою (3 і 7 тип), епідемічний кератокон'юнктивітом (8 тип), в той час як аденовіруси латентної групи (1, 2 і 5) поширені повсюдно і виділяються в спорадичних випадках .

Існує п'ять серотипів вірусу парагрипу: 1, 2, 3, 4А, 4В. Парагрип зустрічається протягом всього року з підйомами захворюваності в осінньо-зимовий період, вражає осіб всіх вікових груп, але найбільш сприйнятливі до даного вірусу діти раннього віку.

Епідемічні підйоми РСВ-інфекції відзначаються в зимово-весняний період, переважно серед дітей. Хворіють РСВ-інфекції та дорослі, незважаючи на те що у більшості з них - це реинфекция.
Риновирусная інфекція реєструється в будь-який час року з підйомом захворюваності в осінні та весняні місяці серед всіх вікових груп. Передача інфекції відбувається повітряно-крапельним шляхом і через інфіковані предмети [6,10].

Імунітет до респіраторних вірусів недосконалий і неміцний. У більшості випадків після перенесеного захворювання напружений імунітет не розвивається. Для формування імунітету проти респіраторних вірусних інфекцій велике значення має утворення локальних антитіл (імуноглобулінів класу А) слизовою оболонкою дихальних шляхів. Найважливішим фактором неспецифічної резистентності є система інтерферону, яка, як правило, істотно випереджає специфічні способи захисту.
Клінічна картина ГРВІ
грип
Вхідними воротами інфекції є епітеліальні клітини респіраторного тракту. Основний патологічний процес в чутливих клітинах розвивається як в результаті проникнення вірусу ззовні, так і з-за активізації латентної або хронічної вірусної інфекції під впливом різних факторів, в тому числі і іншої інфекції.

Вірус грипу реплікується і репродукується в епітеліальних клітинах слизової оболонки дихальних шляхів. Як правило, спостерігається поверхневе ураження клітин трахеї і бронхів, що характеризується судинними порушеннями, процесами дегенерації, некрозу і відторгнення уражених клітин. Метаплазія циліндричного епітелію, що є основною рисою репаративного процесу, призводить до залучення в патологічний процес підслизової тканини і судинної мережі. При грипі ці зміни більш інтенсивні в трахеї і великих бронхах, менш виражені в середніх і рідко спостерігаються в дрібних [2, 3, 11].

Ступінь вираженості морфологічних проявів залежить від термінів хвороби: дистрофічні зміни епітеліальних клітин, повнокров'я судин з невеликими вогнищами інфільтрації у верхній третині трахеї спостерігаються вже в 1-2-й день захворювання грипом, до 3-5-го дня вони наростають і зберігаються на 6 7-й день, а нерідко і пізніше. Картина гнійного, фіброзно-геморагічного трахеобронхіту обумовлена ​​приєднанням до грипозної інфекції бактеріальної флори, що у важких випадках спостерігається вже в перші дні хвороби [8].

Разом з тим є відмінності в характері і локалізації ураження дихальних шляхів при різних респіраторних вірусних інфекціях: найменші пошкодження клітин виявляються при парагрипу та PCВ-інфекції, більш глибокі дистрофічні зміни - при грипі, запальна реакція з вираженим ексудативним компонентом - при аденовірусні захворюваннях [4, 5].

Патологічний процес при грипі розвивається швидко, слідом за фазою репродукції вірусу в клітинах дихальних шляхів настає фаза вірусемії з характерними реакціями з боку серцево-судинної і нервової систем. Результатом вирусемии, яка триває 10-14 днів, є проникнення збудника у внутрішні органи: вірусний антиген визначається в крові, селезінці, лімфатичних вузлах, мигдалинах, речовині головного мозку. Антигени інших респіраторних вірусів можуть виявлятися в крові не тільки в гострих випадках захворювання, а й у носіїв при латентних і хронічних формах інфекцій (адено-, PCВ-захворювання). Важливо також відзначити, що вирусемия має місце в усіх стадіях патологічного процесу при наявності клінічних симптомів хвороби [4, 7, 11].

Головною ланкою патологічного процесу при грипі є ураження судинної системи, яке виникає внаслідок токсичної дії вірусу і проявляється підвищенням проникності судин, ламкістю їх стінок, порушенням мікроциркуляції. Ці зміни зумовлюють виникнення у хворих носових кровотеч, геморагічної висипки на шкірі і слизових оболонках, крововиливів у внутрішні органи. Різке зниження тонусу судин призводить до виникнення венозної гіперемії шкіри і слизових оболонок, застійного повнокров'я внутрішніх органів, порушення мікроциркуляції і діапедезних крововиливів, в більш пізні терміни - до тромбозу вен, капілярів і великих судин, розвитку ранніх змін в легенях (різкий геморагічний набряк легеневої тканини на тлі капілляровенозной гіперемії, множинні крововиливи в альвеоли і інтерстицій легкого) [8].

Судинні зміни відіграють провідну роль у розвитку неврологічних синдромів. Порушення проникності судин, токсичний вплив самого вірусу грипу на рецептори судинного сплетення мозку сприяють гіперсекреції спинномозкової рідини, внутрішньочерепної гіпертензії, циркуляторних розладів і набряку мозку. Висока васкуляризація в зоні проміжного мозку (гіпоталамус, гіпофіз), що виконує нейровегетативную, нейроендокринну і нейрогуморальну регуляцію, лежить в основі складного комплексу функціональних розладів нервової системи [7, 10, 11]. При патологоанатомічному дослідженні мозку виявляються повнокров'я, набухання оболонок, набряк мозкової тканини, великі геморагії і інфільтрати в мозкових оболонках. Патоморфологическая картина характеризується наявністю лімфомоноцітарних інфільтратів навколо дрібних і середніх вен, гіперплазію гліальних елементів в периваскулярних зонах, осередкової периваскулярной демиелинизацией, що свідчить про токсико-алергічної природи патологічного процесу в ЦНС при грипі та інших ГРВІ [7, 11].

Інкубаційний період короткий: від декількох годин до 1-1,5 діб. Початок хвороби гострий, відзначаються озноб, швидке підвищення температури тіла до високих цифр, бурхливо наростають симптоми інтоксикації, які визначають тяжкість захворювання. Характерним є швидкий розвиток всіх клінічних симптомів: лихоманка досягає свого максимуму (39-40 ° С) вже в 1-у добу, наростають ознаки інтоксикації - озноб, сильний головний біль з локалізацією в лобно-скроневої області, запаморочення, біль в очних яблуках, міалгії , артралгії, виражена слабкість. При різкому токсикозі у третини хворих виникають блювота, непритомність, явища менингизма.

Середня тривалість гарячкового періоду становить, за даними більшості дослідників, 4,4 дня. Температура тіла знижується критично або прискореним лізисом. Тривалість лихоманки більше 5 діб може свідчити про наявність ускладнень.

Ціаноз є одним з основних симптомів інтоксикації. Навіть при порівняно легкому, неускладненому перебігу грипу спостерігається ціаноз губ і слизових оболонок. В результаті порушення проникності судин виникають носові кровотечі, геморагії на шкірі і слизових оболонках, можлива гематурія.

Характерний зовнішній вигляд хворого: гіперемія і одутлість особи, судини склер ін'єктовані, гіперемія кон'юнктив, можуть бути крововиливи, ціаноз губ, у важких випадках - ціаноз шкіри.

Межі серця при неускладнених гріпі НЕ змінені. Тоні серця в гарячковому періоді пріглушені, характерним є ніжний минущості систолічний шум на верхівці. Як правило, после зниженя температури тела тони серця стають більш звучними, зникає систолічний шум [4, 7-9]. Частота серцевих скорочень хворих на грип може корелювати з температурою тіла, проте найбільш характерна відносна брадикардія, яка в ряді випадків ще більш виражена в період зниження температури. При тяжкому перебігу хвороби і в період реконвалесценції відзначається значна гіпотензія.

Електрокардіографічні зміни (дистрофія міокарда, подовження інтервалу PQ, зниження або ізоелектрічность зубця Т) мають оборотний характер [11].

Катаральні явища у вигляді риніту або закладеності носа, сухого кашлю є постійними симптомами грипу, але бувають, як правило, помірними і виникають до кінця 1-го дня хвороби. Характерна дифузна гіперемія слизової оболонки м'якого піднебіння, дужок, задньої стінки глотки, у третини хворих відзначається виражений ціанотичний відтінок. У перші дні хвороби на тлі різкої гіперемії м'якого піднебіння спостерігається зернистість, в ряді випадків - дрібні геморагії. Трахеїт - один з типових симптомів грипу - клінічно виражається сухим болючим кашлем. Ларингіт зустрічається зазвичай у поєднанні з трахеобронхітом. У легких нерідко вислуховуються сухі короткочасні хрипи. При рентгенологічному дослідженні легенів в ранні терміни захворювання виявляється посилення судинного малюнка.

Діапазон клінічних проявів з боку нервової системи досить широкий: від легких функціональних розладів до серозних менінгітів і важких менінгоенцефалітів. Функціональні порушення є навіть при легких формах хвороби і проявляються вегетативно-судинними розладами, лабільністю судинного тонусу, внутрішньочерепної гіпертензією [7, 11].

Симптоми ураження нервової системи найчастіше проявляються на 3-7-й день хвороби, коли на тлі загальномозкових симптомів (головний біль, блювота) виникають клоніко-тонічні судоми і зміна свідомості: від загальмованості до глибокої коми [7, 10, 11]. Важкий стан з появою ознак набряку стовбура мозку, розлади дихання може спостерігатися протягом перших 2-5 діб, після чого на тлі виходу з коматозного або сопорозного стану виявляється вогнищева симптоматика: стовбурові симптоми з парезами черепних нервів, руховими порушеннями по проводниковому типу. Крім того, можливі міелітіческім симптоми і полірадікулонейропатія [10]. Характерна швидка зворотна динаміка: як правило, в межах місяця неврологічний статус хворого нормалізується, і захворювання закінчується повним одужанням [7, 11].

Картина периферичної крові при неускладненому грипі характеризується схильністю до лейкопенії, яка найбільш виражена на 3-4-й день захворювання. Показники інших формених елементів крові, як правило, відповідають нормальним значенням, відзначаються лише незначні моноцитоз і еозинопенія. При приєднанні ускладнень з'являються лейкоцитоз, нейтрофільоз з палочкоядерним зрушенням, однак при розвитку пневмонії на тлі важкого грипу з лейкопенією лейкоцитоз може бути помірним або бути відсутнім.

Через наявність ознак ураження верхніх дихальних шляхів при грипі та інших ГРВІ їх рання клінічна диференціальна діагностика представляє певні труднощі.
Парагрип характеризується невисокою температурою тіла, слабо вираженими симптомами інтоксикації, ураженням дихальних шляхів з розвитком ларингіту. Початок захворювання поступовий - поява кашлю і нежиті, температура тіла - частіше субфебрильна, але може залишатися нормальною або бути високою, а такі ознаки, як нездужання, головний біль, ломота, на відміну від симптомів грипу, виражені слабо або взагалі відсутні. Інкубація - 2-6 днів.

Одним з основних симптомів парагрипу є ларингіт, що виражається болем у горлі, сухим грубим (гавкаючим) кашлем, осиплостью голосу аж до афонії. Частим симптомом захворювання є нежить, як правило, помірний, з утрудненням дихання через набухання слизової оболонки носа. Відзначається гіперемія слизової оболонки ротоглотки, але на відміну від грипу вона менш яскрава і без цианотичного відтінку.

Симптоми трахеїту зустрічаються рідко, при цьому з'являється кашель, який може тривати до 2 тижнів. Тривалі бронхіти пов'язані з приєднанням вторинної бактеріальної флори і є ускладненням парагрипу. Гарячковий період більш тривалий, ніж при грипі. Важкі форми захворювання пов'язані з приєднанням пневмонії, у дітей - крупа [7, 11].

Серотип 1 вірусу парагрипу викликає підйом захворюваності восени кожного другого року, в цьому ж сезоні збільшується і кількість захворювань, викликаних 2 типом вірусу, головним чином, серед дітей 2-6 років. Парагрип серотипу 4 зазвичай являє спорадичні випадки. Вірус серотипу 3 інфікує дітей грудного віку, будучи головним збудником бронхіоліту. Клінічно все серотипи обумовлюють фарингіти, бронхіти, круп при первинній інфекції, а при реінфекції через нестійкості імунітету зазвичай розвивається нетяжкий катаральне захворювання.
РСВ-інфекція
Зараження відбувається повітряно-крапельним шляхом і при контакті із забрудненими предметами і руками, на яких вірус може зберігатися протягом декількох годин. Підйом захворюваності припадає на зимово-весняні місяці. Інфекція легко поширюється в стаціонарах (внутрілікарняна інфекція). Вірус може виділятися дітьми молодшого віку протягом місяця після захворювання. Інкубаційний період - 4-6, рідше - 2-8 днів.

РСВ-інфекція характеризується помірною лихоманкою, незначною інтоксикацією і переважним ураженням нижніх відділів дихальних шляхів. Початок захворювання частіше поступовий, общетоксические симптоми виражені слабо або відсутні. Температура тіла зазвичай невисока, зберігається від 2 до 7 днів. Катаральні симптоми також мають свої особливості: нежить або незначний, або відсутній, гіперемія м'якого піднебіння часто має ціанотичний відтінок, ларингіт спостерігається дуже рідко, трахеїт немає притаманний. Типовим для РСВ-інфекції є ранній розвиток клінічних ознак бронхіту і бронхіоліту: хворих турбують сухий або вологий кашель, затруднення дихання. Виявляється ціаноз слизових оболонок і губ, в легенях вислуховуються сухі і вологі хрипи. При рентгенологічному дослідженні органів дихання визначаються інтерстиціальні зміни у вигляді пористих структур і бульозні здуття за рахунок бронхіолярного емфіземи. РСВ-інфекція у дорослих протікає найчастіше у вигляді загострення хронічного бронхіту. Найбільш частим ускладненням РСВ-інфекції є пневмонія [7, 8].

Відмітна особливість аденовірусної інфекції - поєднане ураження дихальних шляхів, кон'юнктиви очей з різким ексудативним компонентом і залученням до патологічного процесу лімфоїдної тканини. У дорослих аденовірусна інфекція зустрічається частіше в латентній формі, у осіб молодого віку - у вигляді клінічно окресленого захворювання.

на рис 4-5 представлені електронні мікрофотографії аденовірусів в різних режимах зйомки.

Існує близько 30 серотипів аденовірусів, що викликають захворювання у людини. Зараження відбувається повітряно-крапельним шляхом і через забруднені секретами предмети гігієни, а також при купанні в басейні. Захворюваність злегка підвищується у весняно-літні місяці, досягаючи масштабів спалаху кожні 4-5 років. Інкубаційний період - 2-14 днів. Захворювання починається з катаральних явищ. Загальнотоксична симптоми виражені в основному помірно навіть при високій лихоманці, більш тривалої, ніж при грипі. Найчастіше при аденовірусної інфекції відзначається і субфебрильна температура.

Ексудативний характер ураження дихальних шляхів при цій інфекції проявляється набуханням, набряком слизової оболонки носа з вираженою закладеністю носових ходів і рясним серозно-слизовими виділеннями. У патологічний процес завжди втягується задня стінка глотки і мигдалини. Фарингіт характеризується гіперплазією лімфоїдних утворень на тлі набряку і блідою слизової оболонки задньої стінки глотки. Мигдалини збільшені, набряклі, в ряді випадків в лакунах видно білі накладення у вигляді точок і ниток. Дуже часто при аденовірусної захворюванні спостерігається загострення хронічного тонзиліту у вигляді лакунарной або фолікулярної ангіни. Слизова оболонка гортані і трахеї рідко втягується в патологічний процес.

Кашель при аденовірусної інфекції помірний, нетривалий, ознаки бронхіту у дорослих зустрічаються досить рідко. При рентгенологічному дослідженні органів грудної клітини відзначається грубе посилення легеневого малюнка за рахунок тіней ущільнених стінок дрібних бронхів в поздовжньому і поперечному їх перетині з явищами перібронхіту і інтерстиціальними змінами.

Кон'юнктивіт (катаральний, фолікулярний, плівчастими, частіше однобічний) - один із симптомів, що дозволяють диференціювати аденовірусні захворюваннях від інших респіраторних інфекцій. Фарінгокон'юнктівальная лихоманка виділена в самостійну нозологічну форму і характеризується високою температурою тіла, що зберігається досить тривалий час, загальтоксичними симптомами, ринофарингітом і кон'юнктивітом.

На відміну від інших ГРВІ, захворювання аденовірусної етіології супроводжуються лімфаденопатією: збільшенням шийних, підщелепних, іноді медіастинальної і мезентеріальних лімфовузлів. У ряді випадків відзначається незначне збільшення печінки і селезінки. При ураженні слизової оболонки кишечника можлива короткочасна діарея. Крім того, аденовірусна інфекція виділяється з групи інших ГРВІ розвитком міокардиту. Їй властивий «повзучий» характер ураження слизових оболонок з появою в ході захворювання нових вогнищ інфекції в міру стихання раніше виникли. Це визначає тривалий хвилеподібний перебіг захворювання.

Аденовіруси 1, 2, 5 і 6 типів схильні до тривалої персистенції в лімфоїдної тканини мигдалин і мезентеріальних лімфатичних вузлах. Вірусемія при аденовірусної інфекції більш тривала, ніж при грипі, вірус можна виділити з крові на 2-3-му тижні захворювання [7, 11].
риновирусная інфекція
Існує близько 113 серотипів риновірусів, що викликають більше половини всіх ГРВІ, які характеризуються переважним ураженням слизової оболонки носоглотки і легким перебігом. Інкубаційний період - 2-3 дні. Основним симптомом захворювання є риніт з рясним серозним виділенням, який триває від 7 до 14 днів. При цьому слизова оболонка помірно гіперемована і набрякла, судини склер ін'єктовані, відзначається гіперемія кон'юнктив. Шкіра біля носових ходів часто мацеріруется. Симптоми інтоксикації, як правило, відсутні, температура тіла залишається нормальною або підвищується до субфебрильної, висока лихоманка має місце при розвитку ускладнень (синусити, отити, бронхіти). Тривалість хвороби - близько 7 діб [10].
Коронавірусних інфекція протікає з вираженим ринітом, легким нездужанням, нормальною температурою тіла. У частини хворих можливий сухий кашель. Ця інфекція іноді характеризується синдромом гострого гастроентериту без катаральних симптомів. Тривалість хвороби - 5-7 днів.
Ентеровіруси відносяться до сімейства вірусів - дрібних (не більше 30 нм в діаметрі) РНК-вірусів без зовнішньої оболонки. З представників цього сімейства для людини патогенні також риновіруси; інші пікорнавіруси викликають захворювання у тварин. Серед ентеровірусів виділяють віруси поліомієліту, Коксакі і ECHO.

У 50-80% випадків ентеровірусні інфекції протікають безсимптомно, іноді з легкої лихоманкою. Генералізована інфекція може призвести до ураження нервової системи і внутрішніх органів. Ентеровіруси викликають різноманітні захворювання, при цьому патології, збудниками яких є різні віруси, можуть бути клінічно невиразні. Найбільш сприйнятливі до даної інфекції діти, у них вона зазвичай протікає безсимптомно. У дорослих клінічні прояви розвиваються частіше, хоча зараження відбувається рідше. У країнах з несприятливими санітарно-гігієнічними умовами, де ентеровірусна інфекція широко поширена, вона протікає безсимптомно і у дорослих. У країнах з помірним кліматом пік захворюваності припадає на пізнє літо й осінь, в країнах з тропічним кліматом висока захворюваність зберігається протягом усього року.

Основний механізм передачі - фекально-оральний, деякі серотипи поширюються повітряно-крапельним шляхом. Потрапивши в організм, збудник розмножується в лімфоїдної тканини травного тракту і виділяється з калом. Вірусемія може призвести до ураження центральної нервової системи, а також інших органів. У слизовій оболонці ротоглотки і калі вірус можна виявити за тиждень до кінця інкубаційного періоду протягом декількох днів після початку хвороби. Іноді вірус виділяється з калом протягом 2-3 міс.

Оскільки носійство ентеровірусів широко поширене, для підтвердження діагнозу крім виділення вірусу з калу або ротоглотки необхідно зафіксувати чотириразове підвищення титру специфічних антитіл в сироватці. При виявленні вірусу в спинномозковій або перикардіальної рідини серологічного підтвердження не потрібно. У зв'язку з численністю серотипів ентеровірусів серологічні проби без виділення збудника не проводять.

на Мал. 6 приведена електронна мікроскопія ентеровірусу.

Ентеровіруси - це дрібні (15-30 нм в діаметрі) сферичні віруси. Їх серцевина, що містить РНК, оточена білковими капсомерами. Вони стійкі до ефіру, хлороформу і солей жовчних кислот. На відміну від риновірусів ентеровіруси здатні зберігатися в кислому середовищі з рН аж до 3,0 і при нагріванні до 50 ° С протягом години в присутності MgCl2. Відомі 3 серотипу вірусу поліомієліту, 24 серотипу вірусу Коксакі групи А, 6 серотипів вірусу Коксакі групи В і 30 серотипів вірусу ECHO. Зараження відбувається фекально-оральним і, можливо, повітряно-крапельним шляхами. Найчастіше вражаються діти раннього і грудного віку влітку і восени. Інкубаційний період триває 3-6 днів.

Найбільш часто при ентеровірусної інфекції спостерігаються фебрильная температура, респіраторні і шлунково-кишкові симптоми.

Основним механізмом противірусного імунітету є імунні клітинні реакції, здійснювані Т-ефекторами, головну роль в яких відіграють Т-кілери і NK-клітини, які розпізнають заражену клітку в організмі і викликають її цитоліз. В результаті організм звільняється від клітин, що продукують інфекційне потомство [5, 12].

Індуковані вірусним антигеном Т-лімфоцити набувають властивостей розпізнавати вірусний антиген, що знаходиться на поверхні заражених клітин.

Клітини, заражені вірусом, виробляють інтерферон, який пригнічує розмноження вірусів. Інтерферон - найважливіший захисний білок в організмі, що утворюється у відповідь на вірусну інфекцію. Він є універсальним протипухлинною і противірусним препаратом широкого спектру дії, а також найважливішим чинником неспецифічної резистентності [5, 9, 12].
Лікування Перш за все, при ГРВІ необхідно дотримуватися простих рекомендацій. необходимо:

• пити маленькими ковтками гарячі рідини, наприклад курячий бульйон, який сприяє зменшенню тяжкості симптомів і тривалості ГРВІ;

• залишатися, по можливості, активним. Постільний режим при ГРВІ не тільки не потрібний, але і може навіть погіршити самопочуття. Активний рух допомагає виведенню секретів. Якщо у пацієнта немає температури, легка прогулянка або інші помірні фізичні навантаження дозволять дещо поліпшити самопочуття;

• приймати полівітамінні комплекси для профілактики ГРВІ;

• знищувати носові хустки після використання, оскільки вони містять частинки вірусів, і пацієнт може реінфіціровать сам себе;

• частіше мити руки. Віруси ГРВІ кілька годин зберігаються на руках, тканинах або плоских поверхнях. Здорова людина може заразитися, якщо, доторкнувшись до зараженої поверхні, торкнеться потім слизової оболонки рота або носа. Застосування мила, що містить антисептики, може запобігти реинфицирование;

• уникати контакту з близькими людьми та колегами і обходитися навіть без рукостискання: вірус може передаватися при зіткненні рук;

• дуже обережно використовувати аспірин або будь-який інший препарат, що містить ацетилсаліцилову кислоту, у дітей з симптомами будь-якої вірусної інфекції, в тому числі і ГРВІ, т. К. Можливе виникнення важкого стану - синдрому Рейє. Крім того, застосування великих доз ацетилсаліцилової кислоти виснажує запаси вітаміну С в організмі. Тому при прийомі аспірину потрібно обов'язково застосовувати аскорбінову кислоту.

Основний принцип терапії ГРВІ - раннє її призначення: не пізніше 48 годин від початку захворювання.

Досить перспективною групою противірусних препаратів в даний час є індуктори інтерферону: арбідол, аміксин, амізон, гропринозин. Останній є не тільки індуктором інтерферону, а й має пряму противірусну дію стимулює активність Т-лімфоцитів і NK-клітин, а також перешкоджає поствірусной ослаблення клітинного синтезу РНК і білка в клітинах, які піддалися інфікування [13].

Патогенетична терапія ГРВІ включає кошти, які зміцнюють стінки судин: рутин, аскорбінову кислоту (особливо при грипі).

Симптоматична терапія включає препарати для полегшення тяжкості симптомів ГРВІ: відхаркувальні препаратів, парові інгаляції з трав. Жарознижуючі препарати показані тільки при гіпертермії.

Особливу увагу слід приділити застосуванню антибіотиків. В останні роки з'явилося дуже багато робіт, які свідчать про неприпустимість призначення антибіотиків при вірусних інфекціях дихальних шляхів. Так, професор А.Б. Посснер з Вірджинського університету (США) пише: «Призначення антибіотиків при вірусних інфекціях верхніх дихальних шляхів є одним із прикладів найбільш нерозумного і ганебного їх використання. Протягом десятиліть студентів медичних інститутів вчать тому, що застуда викликається вірусами, і що антибіотики на віруси не діють. Проте, в США з 110 млн рецептів, щорічно виписуються на антибіотики за межами госпіталів, майже 50 млн припадає на застуду, грип, бронхіт, інфекції середнього вуха та інші захворювання, які зазвичай викликаються вірусами ». Так як бактеріальні ускладнення на тлі ГРВІ приєднуються на 5-7-й день захворювання, то і призначати антибіотики необхідно не раніше 5-го дня від початку патологічного процесу.
Список літератури знаходиться в редакції