Марина Колесникова - Патологічна анатомія

Марина Олександрівна Колеснікова

Патологічна анатомія

1. Введення в патологічну анатомію

Патологічна анатомія вивчає структурні зміни, що виникають в організмі хворого. Вона ділиться на теоретичну і практичну. Структура патологічної анатомії: загальна частина, приватна патологічна анатомія і клінічна морфологія. Загальна частина вивчає загальні патологічні процеси, закономірності їх виникнення в органах і тканинах при різних захворюваннях.

До патологічних процесів відносяться: некроз, порушення кровообігу, запалення, компенсаторні запальні процеси, пухлини, дистрофії, патологія клітини.

Приватна патологічна анатомія вивчає матеріальний субстрат хвороби, т. Е. Є предметом нозології.

Завдання патологічної анатомії:

1) вивчення етіології захворювання (причини і умови хвороби);

2) вивчення патогенезу захворювання (механізм розвитку);

3) вивчення морфології захворювання, т. Е. Структурні зміни в організмі і тканинах;

4) вивчення морфогенезу захворювання, т. Е. Діагностичні структурні зміни;

5) вивчення патоморфозу захворювання;

6) вивчення ускладнень захворювань;

7) вивчення результатів захворювання;

8) вивчення танатогенеза (механізму смерті);

9) оцінка функціонування і стану пошкоджених органів.

Завдання практичної патологічної анатомії:

1) контроль правильності і своєчасності клінічного діагнозу (розтин). Своєчасність постановки діагнозу означає, що діагноз повинен бути поставлений протягом 3 діб, при важкому стані хворого - в перші години;

2) підвищення кваліфікації лікаря (на розтині завжди присутній лікуючий лікар). По кожному випадку розбіжності діагнозу в клініці проводять клініко-анатомічну конференцію, де йде конкретний розбір захворювання;

3) безпосередню участь в постановці прижиттєвого клінічного діагнозу (шляхом біопсії і дослідження операційного матеріалу).

Методи дослідження патологічної анатомії:

1) розтин тіл померлих;

2) біопсія (прижиттєве гістологічне дослідження, що проводиться з метою діагностики та визначення прогнозу захворювання).

Матеріал дослідження називається «биоптат». Залежно від способів його отримання біопсії розрізняють закриті і приховані.

За структурою биоптат може бути рідким, твердим або м'яким. По термінах біопсія ділиться на планову (результат на 6-7-е добу) і термінову (результат протягом 20 хв, т. Е. В момент оперативного втручання).

Рівні дослідження: організменний, органний, системний, тканинний, клітинний, суб'єктивний і молекулярний.

Дистрофія - це патологічний процес, який є наслідком порушення обмінних процесів, при цьому відбувається пошкодження структур клітини і поява в клітинах і тканинах організму речовин, які в нормі не визначаються.

Дистрофії класифікуються:

1) за масштабом поширеності процесу: місцеві (локалізовані) і загальні (генералізовані);

2) з причини виникнення: придбані і вроджені. Вроджені дистрофії мають генетичну зумовленість захворювання.

Спадкові дистрофії розвиваються внаслідок порушення обміну білків, вуглеводів, жирів, в цьому випадку має значення генетичний недолік того чи іншого ферменту, який бере участь у метаболізмі білків, жирів або вуглеводів. Надалі в тканинах відбувається накопичення не до кінця перетворених продуктів вуглеводного, білкового, жирового обміну. Цей процес може розвиватися в різних тканинах організму, але обов'язково відбувається ураження тканини центральної нервової системи. Такі захворювання отримали назву - хвороби накопи-лення.

Дистрофії підрозділяються:

1) по виду того обміну, який був порушений: білкові, вуглеводні, жирові, мінеральні, водні та т. Д .;

2) по точці прикладання (по локалізації процесу): клітинні (паренхіматозні), неклітинні (ме-зенхімальние), які розвиваються в сполучної тканини, а також змішані (спостерігаються і в паренхімі і в сполучної тканини). Виділяють чотири патогенетичних механізми.

1. Трансформація - це здатність одних речовин перетворюватися в інші, що мають подібну будову і склад. Наприклад, даною здатністю володіють вуглеводи, трансформуючись в жири.

2. Інфільтрація - це здатність клітин або тканин наповнюватися надмірною кількістю різноманітних речовин.

3. Декомпозиція - характеризується розпадом внутрішньоклітинних і внутрішньотканинний структур. Відбувається розпад білково-ліпідних комплексів, які входять до складу мембран органел.

4. Спотворений синтез - відбувається утворення в клітині аномальних чужорідних речовин, які при нормальному функціонуванні організму не утворюються. Наприклад, при амілоїдних дистрофії в клітинах відбувається синтез аномального білка, з якого потім утворюється амілоїд.

Для різних видів дистрофій характерно своє порушення функції тканини. При дистрофії розлад буває двояким: кількісним, зі зниженням функції, і якісним, з збоченням функції, т. Е. З'являються риси, невластиві нормальній клітині. Прикладом такої збоченої функції є поява в сечі білка при захворюваннях нирок, коли є дистрофічні зміни нирки, або зміни печінкових проб, що з'являються при захворюваннях печінки.

3. Паренхіматозні і білкові дистрофії

Паренхіматозні дистрофії діляться на білкові, жирові і вуглеводні.

Білкова дистрофія - це дистрофія, при якій порушується білковий обмін. Процес дистрофії розвивається всередині клітини. Серед білкових паренхіматозних дистрофій виділяють зернисту, гиалиново-крапельну, гідропічну дистрофії.

При зернистої дистрофії під час гістологічного дослідження в цитоплазмі клітин можна побачити білкові зерна. Зерниста дистрофія вражає паренхіматозні органи: нирки, печінку і серце. Ця дистрофія отримала назву каламутне або тьмяне набухання. Це має зв'язок з макроскопічними особливостями. Органи при даній дистрофії стають злегка набряклими, а поверхня на розрізі виглядає тьмяною, каламутній, як би «ошпарена окропом».

Сприяє розвитку зернистої дистрофії кілька причин, які можна розділити на 2 групи: інфекції та інтоксикації. При цьому виді дистрофії уражається епітелій звивистих канальців нирки. У нормальних канальцях нирок спостерігаються рівні просвіти, а при зернистої дистрофії апікальний відділ цитоплазми піддається руйнувань, і просвіт стає зірчастої форми.

Ниркова зерниста дистрофія закінчується двома варіантами. Успішний результат можливий при усуненні причини, епітелій канальців в даному випадку повертається до норми. Несприятливий результат наступає при триваючому впливі патологічного фактора - процес стає незворотним, дистрофія перетворюється в некроз.

Печінка при зернистої дистрофії також трохи збільшена. На розрізі тканина набуває кольору глини. Гістологічний ознака зернистої дистрофії печінки - непостійне наявність білкових зерен. Необхідно звертати увагу - є або зруйнована балочна структура. При цій дистрофії білки поділяються на окремо розташовані групи або окремо лежать гепатоцити, що отримало назву дискомплексація печінкових балок.

Серцева зерниста дистрофія: серце зовні також трохи збільшено, міокард стає в'ялим, на розрізі нагадує варене м'ясо. Макроскопічно білкових зерен не спостерігається.

При гістологічному дослідженні критерієм даної дистрофії є ​​базофилия. Волокна міокарда по-різному сприймають гематоксилін і еозин. Одні ділянки волокон інтенсивно фарбуються гематоксиліном в бузковий, а інші інтенсивно фарбуються еозином в синій.

Гіаліново-крапельна дистрофія розвивається в нирках (уражається епітелій звивистих канальців). Зустрічається при таких захворюваннях нирок, як хронічний гломерулонефрит, хронічний пієлонефрит, при отруєннях. У цитоплазмі клітин утворюються краплі гіаліноподібні речовини. Така дистрофія характеризується значним порушенням ниркової фільтрації.

Гідропічна дистрофія може зустрічатися в печінкових клітинах при вірусних гепатитах. При цьому в гепатоцитах утворюються великі світлі краплі, часто заповнюють клітину.

4. Жирова дистрофія

Існує 2 види жирів. Кількість рухомих (лабільних) жирів змінюється протягом усього життя людини, вони локалізуються в жирових депо. Стабільні (нерухомі) жири включені до складу клітинних структур, мембран.

Жири здійснюють найрізноманітніші функції: опорну, захисну і т. Д.

Порушення жирового обміну є три патології:

1) власне жирова дистрофія (клітинна, паренхіматозна);

Кінець ознайомчого уривка

СПОДОБАЛАСЯ КНИГА?