Диференціальна діагностика та лікувальна тактика при гострому тонзиліті (ангіні) на сучасному етапі

Гострий тонзиліт (ОТ), або ангіна, - гостре інфекційне захворювання одного або декількох компонентів лімфаденоїдного глоткового кільця з переважним ураженням паренхіми, лакунарного і фолікулярного апарату мигдалин. Ангіна може бути самостійною нозологічною формою, а також ускладненням або одним із проявів інфекційних і соматичних захворювань [1].

Виділяють наступні форми ОТ (ангіни) [2]:

• по етіології: стрептококова, стафілококова, пневмококова і ін .;
• по локалізації патологічного процесу: піднебінні мигдалини, бічні валики глотки, носоглоточная мигдалина, мовний, лімфоїдні утворення задньої стінки глотки, лімфоїдні утворення гортані;
• за характером місцевого процесу: катаральна, фолікулярна, лакунарна, плівчасті-некротична;
• за ступенем тяжкості: легка, середньотяжкий, тяжкий;
• по частоті захворювання: первинна, повторна;
• за течією: гладке, негладку (з ускладненнями, з нашаруванням вторинної інфекції, із загостренням хронічних захворювань).

Катаральна ангіна - це запалення слизової оболонки мигдаликів без утворення на них налетів.

Фолікулярна ангіна - це гнійне розплавлення фолікулів мигдалин, при цьому на тлі гіперемійованих і гіпертрофованих мигдалин спостерігаються множинні білувато-жовтуваті, нечітко відмежовані, завбільшки з «просяне зерно» точки, які просвічують крізь епітеліальний покрив у вигляді округлих жовтих острівців розміром 3-4 мм. Поверхня мигдаликів набуває, за образним висловом Симановського, вид «зоряного неба».

Лакунарна ангіна - проявляється збільшенням і гіперемією мигдаликів, з гнійним нальотом, що походить із лакун і розповсюджується по поверхні мигдалин, - він складається з детриту, гною - жовтого, біло-жовтого кольору, пухкої консистенції, легко знімається, розтирається шпателем, за межі мигдалин який поширюється, поверхня мигдалин після його зняття не кровоточить, наліт після зняття не може бути поновлено.

При пленчатая-некротичному тонзиліті відмічається різка болючість при ковтанні, виявляються брудно-сірого кольору ділянки некротизованої тканини мигдалин розміром до 10-20 мм, незначний набряк мигдалин. При відторгненні нальоту утворюється кровоточить дефект тканини мигдалин з нерівною поверхнею.

Легка форма ВІД проявляється субфебрильною температурою не більше 2-3 діб, незначним болем в горлі при ковтанні, помірної загальної слабкістю, ексудативним або фолікулярним характером тонзиліту, збільшенням до 1 см в діаметрі підщелепних лімфовузлів, їх помірною болючістю.

Среднетяжелая форма ВІД супроводжується лихоманкою 38,5-39,0 ° C протягом 4-6 діб, вираженою інтоксикацією (слабкість, озноб, головний біль, болі в м'язах і суглобах, порушення сну), вираженим тонзилітом (біль в горлі при ковтанні, велика кількість гнійних фолікулів на мигдалинах), збільшенням регіональних лімфовузлів до 2 см, їх вираженою хворобливістю.

Важка форма ВІД характеризується лихоманкою вище 39,0 ° C, вираженою інтоксикацією, постійними болями в горлі, різкою гіперемією мигдаликів, що розповсюджується на м'яке піднебіння, великою кількістю гною в лакунах, регіональні лімфовузли збільшені до 3 см, хворобливі, можуть бути ознаки ураження нирок.

Повторний ВІД - захворювання, що виникає щорічно або не пізніше ніж через два роки після раніше перенесеного, і характеризується більш частим формуванням тонзиллогенной патології.

ВІД вражає найчастіше дітей в шкільному та підлітковому віці. У ранньому дитячому (до 3 років) і у віці старше 50 років частота виникнення ВІД нижче. Це пов'язано з віковим недосконалістю лімфоїдної тканини глотки у дітей і її вікової інволюцією після 50 років [1].

Основним збудником ангіни вважається β-гемолітичний стрептокок групи А (БГСА). Інкубаційний період при гострому стрептококової тонзиліті становить від декількох годин до 2-4 діб. Характерні гострий початок хвороби з підвищенням температури тіла до 37,5-39 ° C, озноб, головний біль, загальне нездужання, біль в горлі, що підсилюється при ковтанні, нерідкі артралгії, міалгії. У дітей можуть бути нудота, блювота, болі в животі. Розгорнута клінічна картина спостерігається, як правило, на другу добу з початку захворювання, коли загальні симптоми досягають максимальної виразності. При огляді виявляється почервоніння піднебінних дужок, язичка і задньої стінки глотки. Мигдалини гіперемована, набряклі, часто з гнійним нальотом жовтувато-білого кольору. Наліт пухкий, пористий, легко видаляється шпателем з поверхні мигдалин, без освіти, що кровоточить дефекту. У всіх хворих спостерігаються ущільнення, збільшення і болючість шийних лімфатичних вузлів на рівні кута нижньої щелепи. В гемограмі характерний лейкоцитоз 9-12 × 109 / л, із зсувом лейкоцитарної формули вліво, збільшення ШОЕ, іноді до 40-50 мм / год, також відзначається підвищення рівня С-реактивного білка в крові.

Актуальність стрептококової ангіни обумовлена ​​не тільки широким розповсюдженням, але і великою кількістю ускладнень. Відомо більше 80 ускладнень, в тому числі: гостра ревматична лихоманка (ГРЛ), постстрептококовий гломерулонефрит, поліартрит, системний васкуліт, інфекційно-алергійний міокардит, отит, перітонзіллярний абсцес і т. Д. [3-5].

Разом з тим ВІД може бути іншої бактеріальної етіології (дифтерійній, туляремійной, сифілітичною, туберкульозною) і кандидозной. ВІД можуть викликати і різні віруси - вірус простого герпесу, вірус Ептштейна-Барр, цитомегаловірус, аденовіруси і ентеровіруси.

З віком етіологія ВІД зазнає значних змін. За даними Л. Г. Аїстова і співавт. (2012), у дітей у віці від 3 місяців до 3 років в 44% випадків ВІД обумовлений множинною мікст-герпетичної інфекцією, в 31% випадків - умовно-патогенною мікрофлорою (Neisseria perflava), в 35% - стрептококами різних груп (А, F, D). У дітей у віці від 3 до 7 років, навпаки, герпесвіруси були виявлені лише в 9% випадків, а в 77% випадків ангіна була викликана бактеріальною флорою і не ускладнювалася герпетичної інфекцією, стрептококи груп А, F, D діагностували в 28% [6 ].

Схожі результати отримані А. Ю. Медведєвим і співавт. (2011). При ВІД були виділені стрептококи різних видів: Streptococcus pneumoniae - у 52%, Streptococcus pyogenes - у 18%, Streptococcus agalactiae - у 2% хворих, стафілококи (Staphylococcus aureus та ін.) - у 18%. У 10% пацієнтів в якості самостійних збудників ВІД відзначені грамнегативні і грампозитивні умовно-патогенні бактерії, у 18% виявлені герпесвіруси [7].

У зв'язку з широким розмаїттям етіології ВІД перед інфекціоністами і педіатрами стоїть важливе завдання - грамотна діагностика і своєчасне призначення адекватної терапії. У сучасній Росії 95% хворих ВІД отримують антибіотики, в тому числі нерідко лікарями поліклінік призначаються малоефективні препарати: ампіцилін (45%), еритроміцин (19%), ципрофлоксацин (7%), доксициклін (6%) і ін. [5]. Не кожен ВІД потребує призначення антибіотиків, але вони обов'язкові при стрептококової ангіні. При останньої головним завданням антибактеріальної терапії (АБТ) є ерадикація стрептокока групи А, так як тільки в цьому випадку усувається ризик розвитку такого ускладнення, як ГРЛ.

Необгрунтоване застосування антибіотиків призводить до розвитку мікробної резистентності до них, розвитку ускладнень (анафілактичні реакції, порушення кишкового балансу, розвиток грибкових ускладнень), підвищує вартість терапії.

Для діагностики ВІД, обумовленого БГСА [2, 8], використовуються:

• клінічна диференціальна діагностика;
• метод клінічних шкал;
• метод культуральних досліджень (мікробіологічна діагностика);
• метод експрес-діагностики (експрес-тести).

Однак жоден з цих методів не має 100% ефективності і у кожного є недоліки.

З огляду на, що жоден клінічний симптом не може бути абсолютним доказом у виявленні стрептококової ангіни і діагностична значимість різних симптомів неоднакова, прогресивним кроком стала формалізація симптомів з їх зведенням в клінічні шкали. За ним лікар дізнається ймовірність виділення БГСА при культуральному дослідженні мазка з ротоглотки. Розроблені наступні шкали: шкала Бризу (1975), шкала Уолша (1977), шкала Сентора (1981), шкала МакАйзека (1998). Чим вище по ним сумарна оцінка, тим вище ймовірність виділення БГСА. Передбачувальна сила клінічних шкал недостатньо велика (при максимальній оцінці за шкалою МакАйзека 51-53%), у зв'язку з чим навіть при наявності у пацієнта максимальної оцінки не можна з упевненістю поставити стрептококовий тонзиліт. Однак шкали дозволяють виявити групу пацієнтів з низьким ризиком стрептококової ангіни. Якщо використовується клінічна шкала Сентора або МакАйзека, то при оцінці в 1 бал і менше ризик виділення БГСА не перевищує 10% [8, 9].

Шкала МакАйзека у хворого ВІД передбачає [9]:

• температура тіла вище 38 ° C - 1 бал;
• відсутність кашлю - 1 бал;
• збільшення і болючість шийних лімфовузлів - 1 бал;
• набряклість мигдалин і наявність ексудату - 1 бал;
• вік від 3 до 14 років - 1 бал;
• вік від 15 до 44 років - 0 балів;
• вік старше 45 років - 1 бал.

Лікарська тактика у хворого ВІД залежить від числа балів за шкалою МакАйзека і представлена ​​в табл. 1.

Золотим стандартом обстеження пацієнта зі скаргами на біль в горлі є бактеріологічне дослідження мазка з ротоглотки [10-12]. Техніка забору мазка робить істотний вплив на чутливість методу. Мазок береться за допомогою тампона з поверхні мигдалин, з усть крипт мигдаликів і з задньої стінки глотки. Не слід торкатися тампоном до інших ділянок слизової оболонки до і після забору матеріалу. Мазок не можна забирати незабаром після прийому їжі. Матеріал не може бути репрезентативним, якщо узятий після початку АБТ. Чутливість культурального методу складає 90%, специфічність 95-99%. Мінусом цього методу є одержання відповіді тільки через 1-2 дня після забору матеріалу, а також необхідність наявності бактеріологічної лабораторії [12]. Прагнення уникнути цих недоліків привело до розробки експрес-тестів, що дозволяють виявити БГСА безпосередньо в мазку з ротоглотки [11, 12]. Порівняльна характеристика цих тестів приведена в табл. 2.

Чутливість тестів першого і другого поколінь не є фіксованою величиною і залежить від кількості мікроорганізмів в матеріалі і вираженості клінічної картини. Чим нижче оцінка по клінічної шкалою і чим менше кількість БГСА, тим менш чутлива система [12].

Експрес-тести доповнюють, але не замінюють культуральний метод, так як негативний результат експрес-діагностики не виключає стрептококову етіологію захворювання [13]. Крім того, тільки при виділенні збудника можна визначити його чутливість до антибіотиків, що є важливим аспектом в роботі над зменшенням антибіотикорезистентності [14]. Експрес-тестування передбачає отримання результату «біля ліжка хворого» протягом 4-10 хвилин. Аналіз виконується лікарем і не вимагає наявності спеціальної лабораторії, а чутливість і специфічність сучасних тестів другого покоління, що перевищують 90%, дозволяють відмовитися від дублюючого бактеріологічного дослідження при негативному результаті експрес-тесту [15].

К. В. Шпинев і співавт. (2007) запропонували наступний алгоритм діагностики і тактики лікування ВІД [3] (рис.).

Терапія ВІД будь-якої етіології включає постільний режим на перші 3-4 дні хвороби, дієту з переважанням молочних і рослинних, багатих на вітаміни продуктів, а також рясне пиття. Всім хворим ВІД показана патогенетична і симптоматична терапія нестероїдними протизапальними (НПЗЗ) та антигістамінними препаратами.

Лихоманка нижче 38 ° C у початково здорових дітей і дорослих в основному не вимагає лікування. Однак при стрептококової ангіні лихоманка часто поєднується з проявами інтоксикації, що помітно погіршує самопочуття хворих.

Жарознижувальну терапія при ВІД показана [16]:

• раніше здоровим:
  - при t> 39 ° C;
  - при м'язової ломоті;
  - при головному болю.
• при судомах в анамнезі при t> 38 ° C.
• при важких хронічних захворюваннях (t> 38 ° C).
• в перші 3 місяці життя (t> 38 ° C).

Призначення з цією метою ацетилсаліцилової кислоти (Аспірину) дітям і підліткам заборонено в США з 70-х років, а в Росії - з кінця 1990-х рр., З огляду на доведеного зв'язку їх застосування з розвитком синдрому Рея. Як безрецептурного жарознижуючого не використовується Анальгін, що пов'язано з небезпекою розвитку агранулоцитозу і колапсу з гіпотермією; цей препарат призначається тільки як знеболююче або для швидкого зниження температури за особливими показниками в складі літичної суміші: в / м Анальгін 50% розчин 0,1-0,2 мл / 10 кг + Папаверин 0,1-0,2 мл 2% розчину . Парацетамол - часто вживаний антипіретик і легкий анальгетик у дітей, похідне фенацетину, але значно менш токсичний, ніж останній. Протипоказаний при захворюваннях печінки. Ібупрофен (Нурофен для дітей, Нурофен) - похідне пропіонової кислоти - має жарознижувальними, болезаспокійливими і протизапальними властивостями. В даний час застосовується більш ніж в 30 країнах [16].

Безпека Нурофен для дітей обумовлена:

• коротким періодом напіввиведення (1,8-2 години);
• при метаболізмі в печінці не утворюються фармакологічно активні речовини, тому немає прямого токсичної дії на паренхіматозні органи (печінка, нирки та ін.);
• екскреція метаболітів препарату з сечею завершується через 24 години з моменту прийому останньої дози. Швидкий метаболізм і екскреція ібупрофену в деякій мірі пояснюють відносно низьку його токсичність у порівнянні з іншими НПЗЗ та відсутність негативного впливу на функцію нирок. При тривалому застосуванні накопичення його в організмі не відбувається.

При наявності алергічних захворювань в анамнезі та супутньої патології органів травлення раціонально використання парацетамолу або Нурофен в свічках в зв'язку з відсутністю в ректальної формі смакових добавок і прямого впливу на слизову оболонку шлунка [16].

Місцеве лікування включає полоскання горла розчинами, що містять антисептичні або протизапальні засоби, з метою механічного видалення детриту з мигдалин. Воно має провідне значення в порівнянні з зрошенням горла аерозолями. Найбільш ефективним аерозолем на сьогоднішній день є Мірамістин. Симптоматична і місцева терапія при гострих тонзилітах скорочує термін перебігу захворювання на один день, що не означає, що їй варто нехтувати.

Препарати, рекомендовані для місцевого лікування ВІД:

• хлорофиллипт - в 100 мл води необхідно розчинити 1 ч. л .;
• ефірне масло чайного дерева - ефірні масла не розчиняються у воді, тому 4-5 крапель олії спочатку потрібно капнути в чайну ложку солі або соди, а потім розмішати в теплій воді (1 склянка);
• Мірамістин 3-4-кратним натисканням 3-4 рази на добу. Кількість препарату на 1 зрошення - 10-15 мл.

Розчини для полоскання повинні бути якомога більш свіжими і теплими. Полоскання слід проводити мінімум 3 рази в день, особливо після їжі. Після процедури не можна їсти і пити протягом 20-30 хвилин. Одне полоскання має тривати мінімум 30 секунд.

Системна АБТ орієнтована на ерадикацію основного збудника ангіни - БГСА [17]. При виборі АБТ слід враховувати, що БГСА відрізняються високою чутливістю до пеніцилінів і цефалоспоринів. Шлях введення при системної АБТ повинен забезпечити необхідну концентрацію препарату у вогнищі інфекції, бути простим і не обтяжливим для дитини. Амбулаторним хворим антибіотики зазвичай призначають всередину, за винятком тих випадків, коли досить буває одного внутрішньом'язової ін'єкції. У стаціонарі антибіотик часто вводиться внутрішньом'язово (за відсутності порушень згортання крові), а при важких формах і можливості венозної катетеризації - внутрішньовенно. До парентерального введення антибіотиків необхідно вдаватися на початку лікування, а при поліпшенні стану хворого доцільно перейти на прийом препарату внутрішньо. У педіатрії це положення особливо важливо для скорочення негативних реакцій з боку дитини.

Препаратами первого ряду в лікуванні інфекційніх процесів, вікліканіх піогеннімі стрептококи, як в России, так и за кордоном є напівсінтетічні пеніціліні [8, 18, 19]. Бета-лакто залішаються Єдиним класом антібіотіків, до якіх у БГСА НЕ розвинулася резістентність [4, 8]. Разом з тім резістентність до тетрацікліну и сульфаніламідів в России перевіщує 60%. Крім того, тетрациклін, сульфаніламіди, ко-тримоксазол не забезпечують ерадикацію БГСА, і тому їх не слід застосовувати для лікування гострих стрептококових тонзилітів, викликаних навіть чутливими до них in vitro штамами [18]. Макролідні антибіотики в зв'язку з швидким зростанням резистентності до них стрептококів є препаратами III лінії терапії гострого тонзиліту [20].

Для ерадикації БГСА необхідний 10-денний курс АБТ (виняток становить азитроміцин, який застосовується протягом 5 днів). Раннє призначення антибіотиків значно зменшує тривалість і тяжкість симптомів захворювання. Повторне мікробіологічне дослідження після закінчення АБТ показано дітям з ревматичної лихоманкою в анамнезі, при наявності стрептококового тонзиліту в організованих колективах, а також при високій захворюваності ревматичної лихоманкою в якомусь окремому регіоні [14].

Вибір препарату для АБТ стрептококового ВІД відображений в табл. 3.

Клінічний ефект застосування пеніцилінів оцінюється на рубежі 48-72 годин терапії, макролідів (азалідів) - 48-56 годин.

Перегляд початковій АБТ проводиться при:

• відсутності клінічних ознак поліпшення протягом 48-72 годин (в залежності від виду антибіотика) від початку терапії;
• в більш ранні терміни при наростанні тяжкості захворювання;
• при розвитку важких небажаних реакцій;
• при уточненні збудника інфекції та його чутливості до антибіотиків за результатами мікробіологічного дослідження.

При неефективності природних пеніцилінів і при рецидивуючому стрептококовому тонзиліті призначаються всередину курсом 10 днів інші антибактеріальні препарати: амоксицилін / клавунат, цефуроксим аксетил, кліндаміцин, лінкоміцин [14, 17, 18].

До помилок терапії стрептококового тонзиліту відносяться [14, 18]:

• неправильна диференціальна діагностика стрептококового, вірусного і тонзилітів іншої етіології;
• зневага комбінацією аналітичних методик (клінічної, методом шкал, мікробіологічними дослідженнями);
• необгрунтоване перевагу місцевого лікування (полоскання і ін.) на шкоду системної АБТ;
• недооцінка клінічної та мікробіологічної ефективності та безпеки пеніцилінів;
• призначення сульфаніламідів, ко-тримоксазол, тетрацикліну, фузидин, аміноглікозидів;
• скорочення курсу АБТ при клінічному поліпшенні.

Гострий тонзиліт іншої етіології може мати схожі симптоми. Диференціальна діагностика тонзиліту проводиться при фарінгоскопіі на підставі домінування тих чи інших змін в мигдалинах, а також з урахуванням інших змін в зіві і загальних проявів захворювання, в тому числі симптомів, характерних для тих чи інших інфекційних захворювань.

Самим небезпечним захворюванням, що супроводжується ВІД, є дифтерія. Дифтерія може протікати в локалізованої і токсичної формах. Локалізованої формі дифтерії ротоглотки властиві гострий або підгострий початок, озноб, підвищення температури тіла до 38 ° C, головний біль, розбитість - ознаки помірної інтоксикації. Біль у горлі може з'явитися не відразу, вона не дуже сильна. Наліт на мигдалинах формується вже в перші години, а до кінця першої доби (початок другої доби) утворюється щільна плівка з гладкою поверхнею сірувато-білого, перламутрового кольору. Навколо нальотів - неяскрава гіперемія слизової оболонки з ціанотичним відтінком. У ранні терміни можна зняти плівку без травмування слизової оболонки. Надалі наліт ущільнюється, товщає, і при спробі його зняти слизова оболонка кровоточить. На ділянках, де наліт був знятий, він утворюється знову. Наліт підноситься над поверхнею мигдаликів, край його чітко відмежований від здорової тканини. Набряклість мигдалин відповідає інтенсивності утворення нальоту. Реакція лімфатичних вузлів виражена помірно. Період підвищеної температури тіла при локалізованої дифтерії триває 3 дні. З нормалізацією температури зменшується біль в горлі, але нальоти на мигдалинах зберігаються 6-7 днів [21].

Токсична дифтерія ротоглотки починається гостро, з ознобу, головного болю, нудоти, сильного болю в горлі. Температура тіла підвищується до 39-40 ° C. Фібринозні нальоти при токсичній дифтерії виявляються в перші години хвороби. З другого дня вони ущільнюються, поширюються за межі мигдаликів. Рання ознака токсичної дифтерії - набряк слизової оболонки ротоглотки, який з мигдалин поширюється на м'яке піднебіння, дужки, язичок. Рельєф мигдалин згладжується, і вони зливаються з тканиною дужок, змикаються внутрішніми поверхнями. Набряк не має чітких меж, швидко наростає, мигдалини набувають багряно-синюшного відтінку; гіперемія може бути яскравою. Відзначаються сильний біль при ковтанні, утруднення при прийомі будь-якої їжі, біль в області шиї, з рота виходить солодкувато-нудотний запах. З першого дня хвороби відбувається значне збільшення лімфатичних вузлів, вони щільні і хворобливі [21].

Набряк підшкірної клітковини шиї виявляється з другого дня хвороби. Він тестоватойконсистенції, безболісний, поширюється від регіонарних лімфатичних вузлів на шию. Поширення набряку клітковини служить критерієм оцінки ступеня тяжкості токсичної дифтерії ротоглотки: при локалізації набряку тільки над регіонарними лімфатичними вузлами говорять про субтоксической формі, якщо нижня межа доходить до 1-ї шийної складки - про токсичній формі I ступеня, до ключиць - II ступеня, нижче ключиць - III.

На ангіну Симановського-Плаута-Венсана доводиться 5-8% всіх ангін. Вона обумовлена ​​асоціацією двох мікроорганізмів: Borrelii vincenti і веретеноподібної палички - Fusobacterii fusiforme hoffman, і характеризується відсутністю вираженої інтоксикації. Температура тіла не підвищується вище субфебрильних значень. Болі в горлі слабо виражені. Процес частіше однобічний, проявляється сіруватим нальотом з подальшим утворенням кратерообразной виразки і гнильним запахом з рота.

Кандидомикоз також практично не супроводжується загальними симптомами, часто розвивається на тлі ВІЛ-інфекції або інших імунодефіцитів. Наліт нагадує сирнистий масу, після зняття нальотів слизова не кровоточить. Нальоти можуть зливатися і поширюватися на м'яке піднебіння і задню стінку глотки. Шийний лімфаденіт не характерний [1].

Герпангіна частіше зустрічається у дітей у віці до 15 років. Збудником вважають вірус Коксакі типу А. Ця форма тонзиліту супроводжується вираженими симптомами інтоксикації, високою температурою. На передніх піднебінних дужках видно везикули з серозним вмістом, самі мигдалики можуть бути лише злегка гіперемована, але в ряді випадків вони покриті дрібними білими бульбашками або виразками [1].

Для інфекційного мононуклеозу, що викликається вірусом Епштейна-Барр, характерні виражене нездужання, лихоманка до 38-39 ° C, біль в горлі, гепатоспленомегалія, збільшення поверхневих і глибоких лімфовузлів шиї, храпящее дихання, закладеність носа, пізніше з'являється реакція і інших груп лімфовузлів. Терміни появи тонзиліту відстають від інших ознак інфекційного мононуклеозу. Нальоти на мигдалинах білого або біло-жовтого кольору, відокремлюються насилу. В гемограмі первісна лейкопенія змінюється вираженим лейкоцитозом (до 20-30 × 109 / л), в лейкоцитарній формулі до 80-90% складають лімфоцити, моноцити і атипові мононуклеари. При інфекційному мононуклеозі протипоказані препарати з групи амінопеніцилінів (ампіцилін, амоксицилін (Флемоксин Солютаб), амоксицилін з клавуланатом (Амоксиклав, Моксіклав, Аугментин)) через можливість розвитку алергічної реакції у вигляді висипу через 5-7 днів після початку прийому.

Паратонзіллярний абсцес є ускладненням хронічного тонзиліту, розвивається слідом за його загостренням. Для нього характерні висока лихоманка і виражена інтоксикація. Біль в горлі різка, наростаюча за інтенсивністю в міру розвитку хвороби. Хворий через біль не може ковтати їжу, воду, слину. Характерно вимушене положення голови з нахилом в сторону, тризм жувальної мускулатури (при формуванні абсцесу). Гіперемія зіву яскрава, можуть бути нальоти, які легко знімаються і розтираються. Ні відповідності поширеності нальоту і набряку - збільшення набряку не супроводжується переходом нальоту з мигдалин на м'яке піднебіння; нальоту взагалі може не бути. Набряк і інфільтрація односторонні, виражені, відзначається нависання склепіння зіву. Характерна гіперсалівація.

Лікарська тактика при тонзиліті, обумовленому зазначеними етіологічними агентами, передбачає своєчасне направлення хворого в інфекційний стаціонар для проведення лабораторного обстеження і лікування відповідно до етіологією захворювання.

література

1. Кочетков П. А., Лопатін О. С. Ангіна і гострий фарингіт // Атмосфера. Пульмонологія. Алергологія. 2005; 3: 8-14.
2. Клінічні рекомендації (протокол лікування) надання медичної допомоги дітям хворим тонзилітом (гострий стрептококовий тонзиліт). ФГБУ НІІД ФМБА Росії, 2015. 29 с.
3. Сипягина М. К., Зорькін А. В. Динаміка деяких ехокардіографічних показників при повторній ангіні // Вісник РУДН. 2010 року; 1: 88-91.
4. Walker MJ, Barnett TC, McArthur JD, Cole JN, Gillen CM, Henningham A., Sriprakash KS, Sanderson-Smith ML, Nizet V. Disease manifestations and pathogenic mechanisms of Group A Streptococcus // Clin Microbiol Rev. 2014; 27 (2): 264-301.
5. Anjos LM, Marcondes MB, Lima MF, Mondelli AL, Okoshi MP Streptococcal acute pharyngitis // Rev Soc Bras Med Trop. 2014; 47 (4): 409-413.
6. Аїстова Л. Г., Сильчук Н. В., Половиця Н. В. Мікст-герпетична інфекція при ангінах у дітей // Далекосхідний журнал інфекційної патології. 2012; 21: 60-62.
7. Медведєв А. Ю., Валішін Д. А. Етіологічні особливості ангін у хворих, інфікованих вірусом Епштейна-Барр // Медичний вісник Башкортостану. 2011 року; 3: 88-90.
8. Regoli M., Chiappini E., Bonsignori F., Galli L., de Martino M. Update on the management of acute pharyngitis in children // Ital J Pediatr. 2011 року; 37: 10.
9. Mclsaac WJ, Goel V., To T. et al. The validity of sore throat score in family practice // CMAJ. 2000; 163 (7): 811815.
10. Gerber MA, Baltimore RS, Eaton CB, Gewitz M., Rowley AH, Shulman ST, Taubert KA Prevention of rheumatic fever and diagnosis and treatment of acute Streptococcal pharyngitis : a scientific statement from the American Heart Association endorsed by the American Academy of Pediatrics Circulation . 2009 119: 1541-1551.
11. Choby BA Diagnosis and treatment of streptococcal pharyngitis // Am Fam Physician. 2009 року; 79 (5): 383-390.
12. Соколов Н. С., Отвагін І. В. Підходи до етіологічної діагностики гострого тонзілофарінгіта в практиці лікаря-оториноларинголога // Вісник Смоленської державної медичної академії. 2016 року; 15 (3): 57-61.
13. American Academy of Pediatrics, Committee on Infectious Diseases: Red Book: Report of the Committee on Infectious Diseases. Elk. Grove Village, 2006. 27 p.
14. Наносова В. А., Белов Б.С., Страчунский Л. С. та ін. Антибактеріальна терапія стрептококового тонзиліту і фарингіту // Клінічна мікробіологія і антимікробна хіміотерапія. 1999; 1: 78-82.
15. Тонзиллофарингита / Под ред. Рязанцева С. В. СПб: Поліфорум. Грип. 2014. 40 c.
16. Краснова Є. І. Гостра стрептококова інфекція. Клініко-діагностичні та лікувально-профілактичні аспекти. Новосібірськ. 2015. 160 c.
17. Крючко Т. А., Ткаченко О. Я., Шпехт Т. В. Проблема тонзиліту в педіатричній практиці // Сучасна педіатрія. 2012; 2 (42): 41-46.
18. Довідник по антимікробної терапії. Випуск 2 / Под ред. Р. С. Козлова, А. В. Дехнич. Смоленськ: МАКМАХ, 2010. 416 c.
19. Brook I. Тreatment сhallenges of group A beta-hemolytic Streptococcal pharyngo-tonsillitis // Int Arch Otorhinolaryngol. 2017; 21 (3): 286-296.
20. Кожухів Д. А., Карпова Е. П. Антибактеріальна терапія гострих інфекцій верхнього відділу дихальних шляхів у дітей // Медична рада. 2018; 11: 58-63.
21. Бактеріальні хвороби: навчальний посібник / За ред. Н. Д. Ющука. М .: ГЕОТАР-Медіа, 2014. 976 c.

Е. І. Краснова1, доктор медичних наук, професор
Н. І. Хохлова, кандидат медичних наук
В. В. Проворова, кандидат медичних наук
А. Н. Евстропов, доктор медичних наук, професор

ФГБОУ ВО НГМУ МОЗ РФ, Новосибірськ

1 Контактна інформація: krasnova-inf @ rambler. ru

Диференціальна діагностика та лікувальна тактика при гострому тонзиліті (ангіні) на сучасному етапі / Є. І. Краснова, Н. І. Хохлова, В. П. Проворова, А. Н. Евстропов
Для цитування: Лікуючий лікар № 11/2018; Номери сторінок у випуску: 58-63
Теги: інфекції, диференційна діагностика, β-гемолітичний стрептокок

Купити номер з цією статтей в pdf