Оклюзія сонних артерій

1. Загальні відомості
2. Анатомія системи сонних артерій
3. Причини оклюзії сонних артерій
4. Симптоми оклюзії сонних артерій
5. Діагностика оклюзії сонних артерій
6. Лікування оклюзії сонних артерій
7. Прогноз і профілактика

Оклюзія сонних артерій - часткова або повна обтурація просвіту каротидних артерій, які живлять головний мозок. Може мати безсимптомний перебіг, але частіше проявляється повторними ТІА, клінікою хронічної церебральної ішемії, ішемічними інсультами в басейні середньої і передньої мозкових артерій. Діагностичний пошук при оклюзії сонних артерій спрямований на встановлення місця, генезу і ступеня обтурації. Він включає УЗДГ каротидних судин, церебральну ангіографію, магнітно-резонансну ангіографію, КТ або МРТ головного мозку. Найбільш ефективно хірургічне лікування, що полягає в ендартеректоміі, стентування ураженої ділянки артерії або створенні обхідного судинного шунта.

Загальні відомості

Сучасні дослідження в області неврології показали, що у більшості пацієнтів, які страждають ішемією головного мозку, вражені екстракраніальні (позачерепні) відділи які живлять мозок судин. Інтракраніальні (внутрішньочерепні) зміни судин виявляються в 4 рази рідше. При цьому оклюзія сонних артерій становить близько 56% випадків церебральної ішемії і обумовлює до 30% інсультів .

Оклюзія сонних артерій може носити частковий характер, коли відбувається лише звуження просвіту судини. У таких випадках частіше застосовується термін «стеноз». Повна оклюзія є обтурацию всього поперечника артерії і при гострому розвитку найчастіше призводить до виникнення ішемічного інсульту , А в деяких випадках - до раптової смерті.

Оклюзія сонних артерій

Анатомія системи сонних артерій

Ліва загальна сонна артерія (ОСА) починається від дуги аорти, а права - від брахіоцефальних стовбура. Обидві вони піднімаються вертикально вгору і в області шиї локалізуються попереду поперечних відростків шийних хребців. На рівні щитовидного хряща кожна ОСА розділяється на внутрішню (ВСА) і зовнішню (НСА) сонні артерії. НСА відповідає за кровопостачання тканин обличчя і голови, інших естракраніальних структур і частини твердої мозкової оболонки. ВСА через канал в скроневої кістки проходить в порожнину черепа і забезпечує ІНТРАКРАНІАЛЬНОГО кровопостачання. Вона живить гіпофіз, лобову, скроневу і тім'яні долі мозку однойменної боку. Від ВСА відходить очна артерія, що дає кровопостачання різних структур очного яблука і очниці. В області кавернозного синуса ВСА дає гілку, Анастомозирует з гілкою НСА, що проходить до внутрішньої поверхні основи черепа через отвір клиноподібної кістки. З цього анастомозу відбувається колатеральне кровообігу при обтурації ВСА.

Причини оклюзії сонних артерій

Найбільш часто зустрічається етіологічним фактором оклюзії каротидних артерій виступає атеросклероз . Атеросклеротична бляшка розташовується всередині на судинній стінці і складається з холестерину, жирів, клітин крові (переважно тромбоцитів). У міру зростання атеросклеротична бляшка може викликати повну оклюзію каротидної артерії. На поверхні бляшки можливе утворення тромбу, якій з потоком крові просувається далі по судинному руслу і ставати причиною тромбозу інтракраніальних судин. При неповної оклюзії відірватися від судинної стінки може сама бляшка. Тоді вона перетворюється в ембол, здатний привести до тромбоемболії церебральних судин дрібнішого калібру.

Обтурацию сонних артерій можуть викликати і інші патологічні процеси судинної стінки, наприклад, при фібромишечной дисплазії, хвороби Хортона , артериите Такаясу , Хвороби Мойя-Мойя. Травматична оклюзія каротидних артерій розвивається в результаті ЧМТ і обумовлена ​​утворенням субінтімальной гематоми . До іншим етіофакторам відносять гіперкоагуляційні стану (тромбоцитоз, серповидно-клітинну анемію , антифосфоліпідний синдром ), гомоцистинурія , Кардіогенний емболії (при клапанних придбаних і вроджених вадах серця , Бактеріальномуендокардиті, інфаркті міокарда , миготливої ​​аритмії з утворенням тромбів), пухлини.

Сприятливими стенозу і обтурації каротидних артерій факторами виступають: особливості анатомії даних судин (гіпоплазія, звивистість, кінкінг), цукровий діабет , Куріння, неправильне харчування з підвищеним вмістом тваринних жирів в раціоні, ожиріння та ін.

Симптоми оклюзії сонних артерій

Клініка обтурації сонних артерій залежить від локалізації ураження, швидкості розвитку оклюзії (раптово або поступово) і ступеня розвитку судинних колатералей, що забезпечують альтернативне кровопостачання тих же ділянок головного мозку. При поступовому розвитку оклюзії відбувається перебудова кровопостачання за рахунок колатеральних судин і деяка адаптація мозкових клітин до умов, що склалися (зниженого надходження поживних речовин і кисню); формується клініка хронічної ішемії головного мозку . Двосторонній характер обтурації має більш важкий перебіг і менш сприятливий прогноз. Раптова оклюзія каротидних артерій як правило призводить до ішемічного інсульту.

У більшості випадків оклюзія сонних артерій маніфестує транзиторною ішемічною атакою (ТІА) - минущим розладом церебрального кровообігу, тривалість якого, в першу чергу, залежить від ступеня розвитку судинних колатералей ураженої зони головного мозку. Найбільш типовими симптомами ТІА в каротидної системі є моно- або геміпарез і порушення чутливості на протилежній стороні (гетеролатерально) в поєднанні з монокулярн розладами зору на стороні поразки (гомолатерально).

Зазвичай початком атаки служить виникнення оніміння або парестезії половини обличчя і пальців кисті, розвиток м'язової слабкості у всій руці або тільки в її дистальних відділах. Зорові порушення варіюють від відчуття плям перед очима до значного зниження гостроти зору. В окремих випадках можливий інфаркт сітківки, що запускає розвиток атрофії зорового нерва . До більш рідкісним проявам ТІА при обтурації сонних артерій відносяться: дизартрія , афазія , лицьової парез , головний біль. Окремі пацієнти вказують на запаморочення, нудоту, порушення ковтання, зорові галюцинації. У 3% випадків спостерігаються локальні судоми або великі епіпріступи .

За різними даними ризик ішемічного інсульту протягом 1-го року після появи ТІА становить від 12 до 25%. Приблизно у 1/3 пацієнтів з оклюзією сонних артерій інсульт відбувається після однієї або декількох ТІА, у 1/3 він розвивається без попередніх ТІА. Ще 1/3 складають пацієнти, у яких ішемічний інсульт не спостерігається, а продовжують відбуватися ТІА. Клінічна картина ішемічного інсульту подібна до симптомами ТІА, проте вона має неминуще протягом, т. Е. Неврологічний дефіцит (парез, гіпестезія, зорові розлади) не проходить з часом і може зменшиться тільки в результаті своєчасного адекватного лікування.

У деяких випадках прояви оклюзії не мають різкого початку і є настільки невираженими, що дуже важко припустити судинний генез виниклих проблем. Стан пацієнта при цьому найчастіше трактується як клініка церебральної пухлини або деменції. Окремі автори вказують на те, що дратівливість, депресія , Сплутаність свідомості, гиперсомния , емоційна лабільність і деменція можуть розвинутися в результаті оклюзії або мікроемболіі ВСА на домінантною стороні або з обох сторін.

Обтурація загальної сонної артерії зустрічається лише в 1% випадків. Якщо вона розвивається на тлі нормальної прохідності НСА і ВСА, то колатерального кровотоку, що йде через НСА в ВСА виявляється досить, щоб уникнути ішемічного ураження мозку. Однак, як правило, атеросклеротичні зміни сонних артерій мають багаторівневий характер, що призводить до виникнення описаних вище симптомів оклюзії.

Двосторонній тип оклюзії сонних артерій при добре розвинених колатералей може мати малосимптомний перебіг. Але частіше він призводить до двосторонніх інсультів мозкових півкуль, що виявляється спастичної тетраплегією і комою .

Діагностика оклюзії сонних артерій

В діагностиці, поряд з неврологічним обстеженням пацієнта і вивченням даних анамнезу, основне значення мають інструментальні методи дослідження сонних артерій. До найбільш доступному, безпечного і досить інформативному методу відноситься УЗДГ судин голови та шиї. При оклюзії каротидних артерій УЗДГ екстракраніальних судин зазвичай виявляє прискорений ретроградний кровотік по поверхневих гілок НСА. В умовах оклюзії кров по ним рухається до очної артерії, а через неї до ВСА. В ході УЗДГ проводять пробу із здавленням однієї з поверхневих гілок НСА (частіше скроневої артерії). Зменшення кровотоку по очної артерії при пальцевому здавленні скроневої артерії вказує на оклюзію ВСА.

Ангіографія церебральних судин дозволяє точно визначити рівень оклюзії сонних артерій. Однак через небезпеку ускладнень вона може проводитися тільки в скрутних діагностичних випадках або безпосередньо перед здійсненням хірургічного лікування. Відмінною і безпечної заміною ангіографії стала МРА - магнітно-резонансна ангіографія. На сьогоднішній день у багатьох клініках МРА в поєднанні з МРТ головного мозку є «золотим стандартом» діагностики оклюзії сонних артерій.

КТ-ангіографія сонних артерій. Тотальна оклюзія просвіту правої внутрішньої сонної артерії поблизу біфуркації загальної сонної артерії

Ішемічне ураження церебральних структур візуалізується за допомогою МРТ або КТ головного мозку . При цьому наявність «білої» ішемії вказує на поступовий атеросклеротический характер обтурації каротидних артерій, а ішемія з геморагічним просочуванням - на емболіческій тип поразки. Слід також враховувати, що приблизно у 30% пацієнтів з ішемічним інсультом в перші дні вогнищеві зміни в тканинах мозку не візуалізується.

Лікування оклюзії сонних артерій

Відносно оклюзії сонних артерій можливе застосування різних хірургічних тактик, вибір яких залежить від виду, рівня і ступеня обтурації, стану колатерального кровообігу. У випадках, коли операцію виконують через 6-8ч від початку прогресуючого ішемічного інсульту, летальність пацієнтів доходить до 40%. У зв'язку з цим оперативне лікування доцільно до розвитку інсульту і має профілактичне значення. Як правило, воно проводиться в проміжках між ТІА при стабілізації стану пацієнта. Хірургічне лікування здійснюється переважно при екстракраніального типі оклюзії.

Серед показань до хірургічного лікування стенозирования і обтурації каротидних артерій виділяють: недавно перенесену ТІА, що завершився ішемічний інсульт з мінімальними неврологічними порушеннями, бессимптомную окклюзию шийного ділянки ВСА більше 70%, існування джерел емболії в екстракраніальних артеріях, синдром недостатнього артеріального кровопостачання головного мозку.

При часткової оклюзії сонних артерій операціями вибору є: стентування і каротидної ендартеректомія (Еверсіонние або класична). Повна обтурація судинного просвіту є показанням для створення екстра-інтракраніальних анастомозу - нового шляху кровопостачання, в обхід окклюзирована ділянки. При збереженні просвіту ВСА рекомендовано підключичної-общесонное протезування, при її обтурації - підключичної-наружнесонное протезування.

Прогноз і профілактика

За узагальненими даними бессимптомная часткова оклюзія каротидних артерій до 60% в 11 випадках з 100 супроводжується розвитком інсульту протягом 5 років. При звуженні просвіту артерії до 75% ризик ішемічного інсульту - 5,5% на рік. У 40% пацієнтів з повною оклюзією ВСА ішемічний інсульт розвивається в перший же рік її виникнення. Проведення профілактичного хірургічного лікування дозволяє мінімізувати ризик розвитку ГПМК.

Заходи, спрямовані на профілактику артеріальної оклюзії, включають позбавлення від шкідливих звичок, правильне харчування, боротьбу із зайвою вагою, корекцію ліпідного профілю крові, своєчасне лікування серцево-судинних захворювань, васкулитов і спадкової патології (наприклад, різних коагулопатий).