Лікування функціональних порушень спорожнення сечового міхура

Лікування хворих з функціональними порушеннями спорожнення сечового міхура є нагальною проблемою нейроурології. Це пов'язано з тим, що до теперішнього часу не розроблено ефективних і етіопатогенетично обгрунтованих методів лікування таких хворих.

Виділяють нейрогенні, міогенні (міопатії) і психогенні (неврози, шизофренія, істерія і ін.) Фактори, що лежать в основі функціональних порушень спорожнення сечового міхура. Нейрогенні порушення і пошкодження - основна причина таких порушень. За відсутності причини функціональних порушень спорожнення сечового міхура слід думати про идиопатических формах захворювання.

Відповідно до класифікації Міжнародного товариства з утримання сечі, функціональні порушення спорожнення сечового міхура - це результат недостатньої функції сечового міхура, гіперактивності уретри або наслідок комплексного впливу обох порушень [1]. Недостатня функція сечового міхура виникає внаслідок зниження або відсутності скоротливої ​​здатності детрузора (арефлексія), які зустрічаються при локалізації пошкодження або неврологічного ураження в області фронтальних часткою і моста головного мозку, сакрального відділу спинного мозку, при пошкодженні волокон кінського хвоста, тазового сплетіння і нервів сечового міхура , а також при розсіяному склерозі. Гіперактивність уретри - це наслідок зовнішньої детрузорно-сфинктерной діссінергіі (ДСД) або нерасслабляющегося (спастичного) поперечно-смугастого (п / п) сфінктера уретри, також може проявитися як варіант синдрому Фоулера у жінок. При цьому зовнішня ДСД спостерігається при супрасакральном рівні ураження спинного мозку.

У літературі є лише поодинокі повідомлення про поширеність функціональних порушень спорожнення сечового міхура. Так, P. Klarskov і співавт., Оцінюючи обертаність в лікувальні установи Копенгагена, виявили, що ненейрогенних форми порушення спорожнення сечового міхура зустрічаються в середньому у 7 жінок на 100 000 населення [2]. За даними T. Tammela і співавт., Після оперативних втручань на органах черевної порожнини порушення спорожнення сечового міхура зустрічаються у 2,9% пацієнтів, а після проктологічних операцій - у 25% хворих [3]. Багато авторів вважають дану проблему особливо значущою у неврологічних хворих.

Клінічним проявом зниження скорочувальної здатності детрузора і нерасслабляющегося п / п сфінктера уретри є симптоми порушення спорожнення сечового міхура, до яких відносяться утруднене сечовипускання тонкої, млявою струменем, переривчасте сечовипускання, необхідність докладати зусилля і натуживаться, щоб почати сечовипускання, відчуття неповного випорожнення сечового міхура.

При відсутності скоротливої ​​здатності детрузора в поєднанні з паралітичним станом п / п сфінктера уретри хворі спорожнюють сечовий міхур, штучно збільшуючи внутрішньочеревний тиск, що клінічно проявляється сечовипусканням слабким струменем сечі. При відсутності скоротливої ​​здатності детрузора в поєднанні зі спастичним станом зовнішнього сфінктера уретри в більшості випадків самостійне сечовипускання неможливо і відзначається хронічна затримка сечі.

Нерасслабляющійся п / п сфінктер уретри призводить до инфравезикальной обструкції з симптомами порушення спорожнення сечового міхура.

Клінічні прояви зовнішньої ДСД (мимовільне скорочення п / п сфінктера уретри під час сечовипускання або мимовільного скорочення детрузора) включають два види симптомів, а саме: порушення випорожнення і накопичення сечі в сечовому міхурі. Останні включають прискорене і ургентне сечовипускання нерідко в поєднанні з ургентними нетриманням сечі і ніктурією. Для зовнішньої ДСД характерно неповне випорожнення сечового міхура і розвиток міхурово-сечовідного рефлюксу.

Таким чином, різні форми порушення спорожнення сечового міхура можуть мати багато в чому подібну клінічну картину. У зв'язку з цим правильна і своєчасна діагностика функціональних порушень спорожнення сечового міхура є запорукою успішного лікування.

Діагностика функціональних порушень спорожнення сечового міхура складається з збору скарг і анамнезу, урологічного та неврологічного обстеження, а також додаткових методів обстеження, серед яких основне місце займає уродинамическое дослідження. На початковому етапі обстеження обов'язкове оцінка симптомів нижніх сечових шляхів на підставі опитувальника I-PSS (Internanional Prostate Symptom Score). Запитальник I-PSS був запропонований для оцінки порушень акта сечовипускання внаслідок захворювань передміхурової залози, проте в даний час він з успіхом застосовується і у випадках прояву симптомів захворювань нижніх сечових шляхів, викликаних різними факторами, в тому числі і неврологічного характеру.

Для уточнення поведінки детрузора і його сфінктерів в фазу спорожнення сечового міхура найбільш інформативним методом дослідження хворих є комплексне уродинамічне дослідження.

Уродинамічне ознаками зовнішньої ДСД, характерною для надкрестцовой локалізації патологічного процесу, особливо в шийному відділі спинного мозку, є реєстровані за допомогою електроміографії під час сечовипускання «сплески» скорочувальної активності п / п сфінктера уретри і м'язів тазового дна. Скорочення м'язів тазового дна ускладнює або повністю перериває потік сечі. Для нерасслабляющегося сфінктера уретри характерна відсутність зниження Електроміографічні активності п / п сфінктера уретри під час сечовипускання. Зниження або відсутність скоротливої ​​здатності детрузора Уродинамічне проявляється відсутністю плавного підвищення детрузорного тиску в ході цистометрія або відсутністю позиву до акту сечовипускання.

Слід підкреслити, що тільки уродинамическое обстеження дає можливість достовірно встановити форму порушення функції нижніх сечових шляхів, що призводять до порушення спорожнення сечового міхура, і багато в чому визначити вибір методу лікування.

Ультразвукове дослідження нирок і сечового міхура, також як і екскреторна урографія, дозволяє уточнити анатомічний стан верхніх сечових шляхів і кількість залишкової сечі в сечовому міхурі. За кількістю залишкової сечі в сечовому міхурі після акту сечовипускання (в нормі до 50 мл) можна побічно судити про функціональний стан детрузора і наявності инфравезикальной обструкції.

В таблиці перераховані методи лікування хворих з функціональними порушеннями спорожнення сечового міхура, з яких тільки медикаментозна терапія і дорзальная різотомія з електростимуляцією передніх корінців можуть дійсно вважатися методами лікування, тоді як інші скоріше є способами спорожнення сечового міхура. При цьому навіть медикаментозна терапія багато в чому є симптоматичним методом лікування. Незважаючи на це, призначення лікарських засобів являє собою перший етап лікування хворих з функціональними порушеннями спорожнення сечового міхура. Вибір медикаментів залежить від виду порушення функції нижніх сечових шляхів. Так, у разі порушення скорочувальної здатності детрузора застосовують антихолінестеразні засоби і М-холіноміметики, а при гіперактивності уретри - центральні міорелаксанти і α-блокатори.

У 22 хворих зі зниженою скорочувальної здатністю детрузора використовували дістігміна бромід (Убретид) в дозі 5 мг через день за 30 хв до сніданку протягом 2 міс. При цьому через кожні 2 тижні робили 7-денну перерву в прийомі препарату. Механізм дії дістігміна бромида полягає в блокуванні ацетилхолінестерази, що супроводжується збільшенням концентрації ацетилхоліну в синаптичної щілини і відповідно призводить до полегшення передачі нервового імпульсу.

У всіх хворих терапевтичний ефект розвивався в перший тиждень прийому препарату і висловлювався в зниженні середнього бала I-PSS c 15,9 до 11,3, а кількості залишкової сечі - з 82,6 до 54,3 мл. Суб'єктивно пацієнти відзначали посилення відчуття позиву і полегшення початку акту сечовипускання.

Слід зазначити, що до теперішнього часу залишається відкритим питання про тривалість лікування антіхолінестеразнимі засобами. За нашими даними, у 82% хворих в різні терміни після закінчення 2-місячного курсу лікування відзначалося відновлення симптомів, що привело до повторного призначення препарату.

На жаль, ми не накопичили власного досвіду застосування бетанехол у хворих зі зниженою скорочувальної здатністю детрузора, так як даний препарат не зареєстрований для клінічного застосування в нашій країні і відповідно відсутній в аптечній мережі. Механізм дії бетанехол аналогічний дії ацетилхоліну на гладкі міоцити. Дані інших авторів показують, що бетанехол може застосовуватися при лікуванні хворих з легким ступенем порушення скорочувальної здатності детрузора [4, 5].

α1-адреноблокатор доксазозин (кардура) використовували в ході лікування 30 хворих з гіперактивністю уретри, в тому числі 14 пацієнтів з зовнішньої ДСД і 16 з порушенням довільного розслаблення п / п сфінктера уретри. Доксазозин призначали в дозі 2 мг / сут на ніч.

Через 6 міс середній бал за шкалою I-PSS у хворих з зовнішньої ДСД знизився з 22,6 до 11,4, кількість залишкової сечі зменшилася з 92,6 до 32,4 мл, а максимальна швидкість потоку сечі збільшилася з 12,4 до 16,0 мл / сек.

Крім того, через 6 міс у хворих з порушенням довільного розслаблення п / п сфінктера уретри середній бал I-PSS знизився з 14,6 до 11,2, кількість залишкової сечі - з 73,5 до 46,2 мл, а максимальна швидкість потоку сечі збільшилася з 15,7 до 18,4 мл / сек.

Баклофен і тизанидин (сирдалуд) є центральними міорелаксантами. Вони знижують збудження моторних нейронів і интернейронов і можуть пригнічувати передачу нервового імпульсу в спинному мозку, зменшуючи спастичність п / п м'язів. За нашими даними, після застосування баклофену в дозі 20 мг / сут і тизанідину в дозі 4 мг / сут не було виявлено суттєвої динаміки суб'єктивних та об'єктивних симптомів як у хворих з зовнішньої ДСД, так і у пацієнтів з порушенням розслаблення п / п сфінктера уретри. Виражена слабкість мускулатури кінцівок на тлі прийому цих препаратів не дозволяє збільшувати дозу препаратів, що суттєво обмежує їх застосування в клінічній практиці.

Слід зазначити, що медикаментозна терапія ефективна у хворих з початковими і легкими формами порушення спорожнення сечового міхура. Проте її доцільно використовувати в якості першого етапу лікування. У разі недостатньої ефективності медикаментозної терапії необхідно шукати нові шляхи вирішення проблеми адекватного спорожнення сечового міхура.

Запропонована Lapides і співавт. в 80-і рр. минулого століття интермиттирующая аутокатетерізація сечового міхура до теперішнього часу залишається одним з основних методів спорожнення сечового міхура [6]. Однак цей метод має ряд ускладнень, до яких відносяться інфекції нижніх сечових шляхів, стриктури уретри і, найголовніше, значно знизився рівень якості життя. При неможливості виконання (неврологічні хворі з тетраплегією, хворі з ожирінням) або відмову пацієнта від аутокатетерізаціі, у осіб з зовнішньої ДСД і нерасслабляющімся сфинктером уретри, а також зі зниженою скорочувальної здатністю детрузора для адекватного спорожнення сечового міхура застосовують в останні роки імплантацію спеціальних стентів (виробництва фірм Balton, Mentor, МедCіл) і ін'єкції ботулінічного токсину в зону п / п сфінктера уретри.

Тимчасові уретральні стенти мають форму циліндра, виконаного з дротяної спіралі товщиною 1,1 мм, виготовлені вони на основі полімолочной і полігліколіковой кислот з різним періодом руйнування (від 3 до 9 міс) за допомогою гідролізу (рис. 1). Механічні властивості і час руйнування тимчасових стентів залежать від ступеня поляризації, місця і форми зони імплантації.

Ми маємо досвід застосування тимчасових уретральних стентів у семи чоловіків з зовнішньої ДСД та у чотирьох пацієнтів, у яких була відсутня скорочувальна здатність детрузора. Тимчасовий уретральний стент встановлювали при уретроцистоскопии таким чином, щоб він «шініровать» як простатичний, так і мембранозний відділи уретри. Такий стан стента забезпечує адекватне спорожнення сечового міхура.

У всіх хворих відзначалося відновлення самостійного сечовипускання відразу після імплантації уретрального стента. Пацієнти з зовнішньої ДСД здійснювали сечовипускання по позиву, а хворі з відсутністю скорочувальної здатності детрузора з інтервалом 4 год (6 разів на добу) з використанням прийому кредит. За даними ультразвукового сканування, через 10 тижнів після установки стента у хворих з зовнішньої ДСД не відзначалося залишкової сечі, а у хворих з відсутністю скорочувальної здатності детрузора середня кількість залишкової сечі склало 48 мл і залежало від адекватності виконання прийому кредит. Дуже важливо, що у хворих з зовнішньої ДСД було виявлено зниження максимального детрузорного тиску під час сечовипускання в середньому з 72 до 35 см вод. ст. (Профілактика розвитку міхурово-сечовідного рефлюксу).

Ми вважаємо, що тимчасові уретральні стенти забезпечують адекватне спорожнення сечового міхура і показані тим хворим з порушенням випорожнення сечового міхура, яким не може бути виконана интермиттирующая катетеризація сечового міхура або які утримуються від неї з різних причин. Тимчасові стенти можуть бути методом відбору хворих для установки постійних (металевих) стентів.

В останні роки в літературі з'явилися повідомлення про успішне використання ботулінічного токсину у хворих з функціональними порушеннями спорожнення сечового міхура. У нашій клініці ботулінічний токсин застосовувався у 16 ​​хворих з порушенням випорожнення сечового міхура, в тому числі у дев'яти з зовнішньої ДСД, у трьох з нерасслабляющімся п / п сфінктером уретри і у чотирьох з порушенням скорочувальної здатності детрузора. Ми використовували ботулінічний токсин типу А фармацевтичної фірми Allergan. Комерційна назва препарату - ботокс (Botox), він являє собою ліофілізований порошок білого кольору в вакуумних скляних флаконах об'ємом 10 мл, закритих гумовою пробкою і герметичним алюмінієвим затвором. В одному флаконі міститься 100 ОД ботулінічного токсину типу А.

Механізм дії ботокса полягає в блокуванні викиду ацетилхоліну з пресинаптичної мембрани в нервово-м'язовому синапсі. Фармакологічним ефектом цього процесу є стійка хемоденервація, а клінічним проявом - розслаблення м'язових структур.

Згідно з рекомендаціями фірми-виробника, ліофілізований порошок розводили 8 мл стерильного 0,9% розчину натрію хлориду без консервантів (1 мл отриманого розчину містить 12,5 ОД ботокса). Використовували трансперінеальную методику введення препарату. У чоловіків під контролем вказівного пальця, введеного в пряму кишку, спеціальну голку з ізоляційним покриттям вводили в точку, що знаходиться на 2 см латеральніше і вище анального отвору (рис. 2). У жінок голку під контролем вказівного пальця, введеного в піхву, вводили в точку на 1 см латеральніше і вище зовнішнього отвору уретри на глибину 1,5-2,0 см (рис. 3). У всіх випадках положення голки контролювали Електроміографічні по характерному звуку динаміка електроміографа. У кожну точку вводили по 50 ОД ботокса.

У всіх хворих через 10 днів після введення ботулінічного токсину зникла залишкова сеча і було відзначено збільшення максимальної швидкості потоку сечі. Важливо, що хемоденервація сфінктера уретри після ін'єкції ботокса у всіх пацієнтів з нерасслабляющімся п / п сфінктером і зовнішньої ДСД приводила до зниження детрузорного тиску, а у хворих з порушенням скорочувальної здатності детрузора - до зниження максимального абдомінального тиску, що викликає виділення сечі з зовнішнього отвору уретри. Це спостереження представляється вкрай важливим щодо профілактики розвитку міхурово-сечовідного рефлюксу і збереження функціональної здатності нирок. Тільки у одного хворого клінічний ефект після ін'єкції ботокса продовжував зберігатися протягом 16 міс, іншим пацієнтам потрібні були повторні ін'єкції препарату з періодичністю 3-8 міс.

В окремих випадках, при вираженій інвалідизації хворих з порушенням випорожнення сечового міхура, використовують трансуретральную инцизии або резекцію зовнішнього сфінктера уретри, дренують сечовий міхур постійним уретральним катетером або виконують цістостомію.

Таким чином, порушення спорожнення сечового міхура може бути наслідком різних форм дисфункції нижніх сечових шляхів. Потрібні проведення комплексного уродинамического обстеження для уточнення функціонального стану сечового міхура і його сфінктерів і вибір адекватного методу спорожнення сечового міхура. Відсутність високоефективних і універсальних способів лікування хворих з функціональними порушеннями спорожнення сечового міхура диктує необхідність пошуку нових методів терапії таких хворих.

Г. Г. Крівобородов, доктор медичних наук
М. Е. Школьников, кандидат медичних наук
РГМУ, Москва