67 гостей
Хвороби шлунково-кишкового тракту (аутоімунні)
- Хронічний атрофічний гастрит (типу А)
- симптоми
- лікування
- Целіакія
- симптоми
- Лабораторна діагностика
- лікування
- Неспецифічний виразковий коліт
- симптоми
- Хвороба Крона (гранулематозний коліт)
- симптоми
- Лабораторна діагностика
- лікування
Аутоімунні захворювання виникають через неспецифічного відповіді імунітету - він починає атакувати власний організм. Можуть бути уражені будь-які тканини і органи, в тому числі шлунково-кишкового тракту. Аутоімунні хвороби шлунково-кишкового тракту представлені описаними нижче.
Хронічний атрофічний гастрит (типу А)
Освіта аутоантитіл проти компонентів клітин слизової оболонки шлунка призводить до їх функціональних порушень, атрофії, загибелі та ахлоргідрії. Аутоантитілапроти парієтальних клітин виявляються як в сироватці крові, так і в шлунковому соку ОДА, 1дБ. У нормі білок, що синтезується парієтальних клітинах слизової шлунка, званий внутрішнім фактором Касла, зв'язується з вітаміном В12, і утворився комплекс транспортується через слизову оболонку кишки. Аутоантитілапроти внутрішнього чинника, зв'язуючись з ним, блокують його і перешкоджають переносу вітаміну В12. Це призводить до розвитку вітамін В12-дефіцитної анемії.
Хронічний атрофічний гастрит типу А становить 3-5% всіх форм гастритів . Він супроводжується ураженням слизової оболонки в основному фундального відділу і тіла шлунка. Відбувається загибель залоз слизової оболонки шлунка, зменшується кількість головних і обкладочнихклітин. Розвиваються запальні інфільтрати і процеси фіброзу.
Хронічний атрофічний гастрит (типу А) - це аутоімунне захворювання, асоційоване з аутоантителами проти внутрішнього фактора Касла, а також проти головних і парієтальних клітин слизової оболонки шлунка.
симптоми
Захворювання розвивається в основному в середньому і літньому віці. Після їжі з'являється відчуття тяжкості в надчеревній області і переповнення шлунка. Апетит знижений. Відзначається діарея, що чергується з запорами. Хронічний атрофічний гастрит часто поєднується з вітамін В12-дефіцитною анемією, цукровим діабетом 1-го типу, тиреоидитом, первинним гіпопаратиреозом .
лікування
Проводять замісну терапію:
1) при секреторній недостатності шлунка (шлунковий сік, соляна кислота з пепсином і ін.);
2) при зниженні екскреторної функції підшлункової залози (холензим, мезим форте та ін.).
Призначають препарати, які посилюють репаративні процеси і т. Д. Здійснюють терапію вітамін В12-дефіцитної анемії. При розвитку синдрому дисбактеріозу призначають пробіотики.
Целіакія
Патологія асоційована з HLA-DR3- і Н1_А-В8-антигенами. Розщеплення глютенів призводить до утворення гліадинів - пептидів, які через недостатність пептидаз накопичуються в організмі, надаючи на нього алергічне і токсичну дію.
Інший тип гастриту - тип В (хронічний гелікобактерний гастрит) - найбільш поширена патологія серед всіх видів хронічного гастриту, викликана бактерією Helicobacter pylori. Є найважливішим язвообразующім фактором.
Целіакія (Глютенова ентеропатія) - непереносимість протеїнів клейковини (глютенів) пшениці та інших злаків у вигляді хронічного імунного запалення верхніх відділів тонкої кишки, що супроводжується атрофією ворсинок, гіперплазію крипт, мальабсорбцією і діареєю.
У слизовій оболонці тонкої кишки збільшується кількість клітин, що відповідають за розвиток гуморального і клітинного імунітету: внутрішньоепітеліальний лімфоцитів, плазмоцитів, які продукують IgM, еозинофілів і тучних клітин. З'являються антитіла проти гліадин і антіретікуліновие антитіла.
Зростає кількість Т-лімфоцитів, що взаємодіють з гліадином. Подібний патогенез з целіакію актуальний по відношенню до іншої глютенчувствітельная захворювання - герпетиформного сімейного дерматиту.
симптоми
Відзначається завзятий пронос, рясний пінистий стілець, метеоризм, втрата маси тіла, анорексія і слабкість. Може розвинутися герпетиформний дерматит.
Лабораторна діагностика
Шкірні проби на гліадин розвиваються через 6-8 ч. Вивчають біоптати худої або дванадцятипалої кишки. У сироватці крові виявляються антитіла проти гліадин. Визначають також антитіла проти тканинної трансглютамінази. В результаті порушення проникності слизових оболонок можлива поява антитіл проти різних харчових антигенів.
лікування
Застосовується безглютеновая дієта шляхом виключення з харчування продуктів з пшениці, жита, ячменю, вівса. За свідченнями застосовують кортикостероїди і імунодепресанти
Неспецифічний виразковий коліт
Неспецифічний виразковий коліт - хронічне рецидивуюче запальне захворювання товстої кишки з виразково-деструктивними змінами її слизової оболонки.
У хворих розвивається діарея з кров'ю або слизом і округлі виразки поверхні слизової оболонки. Відбувається інфільтрація власної пластинки слизової еозинофілами, лімфоцитами, огрядними клітинами і нейтрофілами. Процес поширюється від прямої кишки в проксимальні відділи кишечника. Гіперрегенерація веде до формування псевдополипов. Можливий розвиток токсичного мегаколона і карциноми товстої кишки, а також розвиток позакишкових ускладнень - увеїту і артриту. Неспецифічний виразковий коліт також асоційований з IgА-аутоімунним гепатитом і первинним біліарним цирозом. Слизова оболонка має високий рівень ІЛ-5, що передбачає активність ТН2. На користь аутоімунної природи захворювання свідчить присутність антинейтрофільних Цитоплазматичні: антитіл (А1МСА) і асоціація з деякими аутоімунними хворобами.
симптоми
Неспецифічний виразковий коліт розвивається гостро протягом 1-2 днів, хворих відзначаються три синдрому ураженні кишки: порушення стільця, геморагічний больовий синдроми. Можливі позакишкові прояви:
При поступовому розвитку захворювання спостерігається в основному тільки ректальні кровотеча.
Лабораторна діагностика. Тяжкість прояви неспецифічного виразкового коліту супроводжуються збільшенням ШОЕ (при рідкісному лейкоцитозе).
Лікування. При гострому початку хвороби призначають сульфасалазин і аміносаліцілати.
Хвороба Крона (гранулематозний коліт)
Це хронічне гранулематозное сегментарно запалення травного тракту у вигляді термінального ілеїт або регіонарного ентероколіту
Запальний процес розвивається сегментарно: уражені сегменти кишки чергуються з неураженими ділянками ( «стрибки кенгуру»). Найчастіше до процесу залучається термінальний відділ клубової кишки (термінальний ілеїт). Рідше одночасно пошкоджуються тонка і товста кишки. Запалення захоплює всі шари стінки кишки. У товщі стінки утворюються лімфоцитарні гранульоми, гранульоми, що включають гігантські і епітеліоїдних клітини, абсцеси і глибокі проникаючі виразки, через що слизова оболонка набуває вигляду «бруківки». Формуються стеноз і запальні конгломерати. Кишка деформується, набуваючи вигляду «садового шланга». Можливе утворення кишкових свищів.
Збільшується частота розвитку карциноми прямої кишки і амілоїдозу. Хвороба Крона асоційована з антигенами HLA-DR1 і -DQw5. На слизовій оболонці кишки збільшується рівень ІЛ-1 2. Цей цитокін, стимульований бактеріями, сприяє диференціації наївних Т-лімфоцитів ТН1. Відповідно активність ТН1 в слизовій оболонці цих хворих висс ка, що визначає концентрацію ІФН-у, TNF-а та ІЛ-2. Відзначається високий рівень IgG2, ефективно розпізнає вуглеводні антигени бактерій.
симптоми
При гострому початку хвороби розвиваються симптоми регіональної ентериту у вигляді різкого болю в правої клубової області і лихоманки. Можливі явища гострого апендициту.
Найчастіше спостерігається поступове наростання порушень: переймоподібний біль в животі, періодично нестійкі випорожнення та інші функціональні порушення. У розпалі хвороби розвиваються наполегливі проноси, а іноді - запори . Можлива тривала ремісія. Токсико-алергічні ускладнення частіше спостерігаються при локалізації процесу в товстій кишці.
Лабораторна діагностика
На користь хвороби Крона свідчить наявність в сироватці крові пацієнта антитіл до харчових алергенів і до умовно патогенних бактерій-комменсалам кишечника. Можуть з'являтися також анти тіла проти поверхневих структур епітеліоцитів кишки.
лікування
При загостренні призначають сульфасалазин, аміносаліцілати ( месалазин , Олсалазін) і / або кортикостероїди. Протягом ремісії хворі мо гут отримувати комбінацію з азатиоприна, метотрексату та циклоспорину А. Можливо хірургічне втручання (за рішенням лікуючого лікаря).
