Диференційована лікувальна тактика ведення пацієнток з ендометріоїдних кіст яєчників і безпліддям

1. Матеріали і методи дослідження
2. Результати та обговорення
3. Висновки

Проблема вдосконалення діагностики та оптимізації лікування жінок з гормонально-асоційованими захворюваннями репродуктивної системи є досить актуальною, особливо при плануванні дітонародження [1-4]. До числа останніх відноситься генітальний ендометріоз, який має тенденцію до зростання, особливо серед жінок, що не реалізували репродуктивну функцію, в тому числі з причини безпліддя [5-7]. За даними Росстату, захворюваність ендометріозом зросла з 376 до 435 на 100 тис. Жінок з 2009 по 2013 рр.

Ефективність використання різних методів лікування ендометріозу, асоційованого з безпліддям, в аспекті відновлення репродуктивної функції активно обговорюється у вітчизняній і зарубіжній літературі. Частота настання вагітності при ендометріоз-асоційоване безплідді має широкий діапазон (від 8,9% до 74%) [7, 8], при поширеній формі генітального ендометріозу - ендометріоз яєчників - вона становить 20-53%, включно із застосуванням методів допоміжних репродуктивних технологій [ 1, 9, 10]. Незважаючи на численні дослідження, відсутні переконливі докази переваги провідного хірургічного методу лікування ендометріозу яєчників у подоланні безпліддя, відсутня єдина думка з питань гормонотерапії [4, 11, 12]. З огляду на високу частоту редукції овариального резерву при хірургічному лікуванні ендометрієм, намічається зміна тренда на користь консервативного підходу до лікування [13, 14]. Відповідно до міжнародного консенсусом по ендометріозу (2013), вітчизняними рекомендаціями щодо ведення хворих на ендометріоз (2013) визнається доцільність в ряді випадків емпіричної терапії без лапароскопічної верифікації діагнозу з метою збереження оваріального резерву, в той час як результати оцінки її ефективності не отримали широкого обговорення в літературі [15-17].

Мета дослідження - оцінити ефективність емпіричної терапії та хірургічного лікування з подальшою гормонотерапією у пацієнток з ендометріоїдних кіст яєчників, асоційованими з безпліддям, на підставі вивчення частоти настання вагітності.

Матеріали і методи дослідження

У проспективне порівняльне дослідження включена 61 пацієнтка репродуктивного віку з ендометріоїдних кіст яєчників (ЕКЯ) на тлі безпліддя. Всі пацієнтки в залежності від диференційованої лікувальної тактики ведення були розділені на дві групи: 1-а група (n = 13) отримувала гормональне лікування дієногест за стандартною схемою протягом 6 місяців (емпірична терапія); 2-я група (n = 48) - двоетапне лікування (хірургічне лікування з подальшою гормональною терапією в черговому циклі). В якості емпіричної терапії був обраний пероральний прогестаген четвертого покоління - диеногест, що володіє високою селективністю до прогестеронові рецепторів, коротким періодом напіввиведення (9-11 годин), високою біодоступністю (90%), відсутністю негативних метаболічних і судинних ефектів. Дієногест має антипроліферативну, антиангіогенним, протизапальну, імуномодулюючу дію, не уступаючи по ефективності агонистам гонадотропін-рилізинг-гормону (АГН-РГ). Дієногест сприяє апоптозу гранульозних клітин зростаючого фолікула і придушення рівня гіпофізарних гормонів фолікулостимулюючого гормону (ФСГ) і лютеїнізуючого гормону (ЛГ), що ведуть до ановуляції; при збереженні вираженого антипролиферативного ефекту помірно пригнічує продукцію естрадіолу, дозволяючи уникнути розвитку симптомів естрогенного дефіциту і сприяючи довгостроковій терапевтичної стратегії [18]. Дієногест призначався в дозі 2 мг / добу в безперервному режимі протягом 6 місяців.

Другий етап комбінованого лікування пацієнток 2-ї групи проводився в черговому менструального циклу з використанням: 1) внутрішньом'язових ін'єкцій депо-форми АГН-РГ, які вводилися один раз в 28 днів з 2-4 дня циклу протягом 3 місяців (оскільки тривалий курс терапії може сприяти зниженню овариального резерву), формуючи гіпоестрогенії стан, що супроводжується атрофічним зміною ендометріоїдних вогнищ [18]; 2) дієногеста в дозі 2 мг / добу в безперервному режимі протягом 6 місяців; 3) комбінованих оральних контрацептивів (КОК) в безперервному режимі 6 місяців, опосередковано (через блокаду гонадотропін-релізін-гормонів) пригнічують циклічну секрецію гіпофізарних гормонів ФСГ і ЛГ і призводять до ановуляції, децідуалізаціі строми і атрофії вогнищ ендометріозу [18].

Залежно від результатів відновлення фертильності після завершення терапії пацієнтки з ендометріозом яєчників і безпліддям розділені на 2 групи: 1-а група (n = 28) - пацієнтки з настала вагітністю, 2-я група (n = 33) - пацієнтки з відсутністю вагітності.

Критерії включення в дослідження розроблені відповідно до диференційованої тактикою ведення. Критерії включення в 1-ї групи: репродуктивний вік, ендометріоз-асоційоване безпліддя, первинна і рецидивуюча ЕКЯ менше 3 см, знижений оваріальний резерв (ФСГ більш 8,08 мМО / мл, антімюллерова гормон (АМГ) менше 1,0 нг / мл, ингибин У менш 45,0 пг / мл), нормальний оваріальний резерв і відмова від оперативного лікування, персистенція кісти після 2-циклової терапії КОК. Критерії включення в 2-у групу: репродуктивний вік, ендометріоз-асоційоване безпліддя, первинна і рецидивуюча ЕКЯ більше 3 см, нормальний оваріальний резерв. Критерії виключення з дослідження - відсутність ендометріозу яєчників, наявність поєднаних факторів неплідності (трубно-перітонельний, матковий, чоловічий), відмова пацієнтки від участі в дослідженні.

Комплексне обстеження включало результати оцінки клінічних і анамнестичних даних; ультразвукового дослідження органів малого таза (на 5-7 день від початку менструації), виконаного в режимах 3D і 4D з використанням апаратів «Voluson E-8» (США), «Hitachi-Aloka ProSound SSD-3500 SX» (Японія), що відносяться до системи контактного сканування, з використанням трансабдоминального і трансвагінального датчиків з частотою 3,5 і 5,0 МГц; дослідження базального рівня гіпофізарних і яєчникових гормонів - ФСГ, АМГ, ингибин В - в сироватці крові (на 3-й день менструального циклу) методом імуноферментного аналізу (ELISA) до хірургічного лікування. Для визначення рівня АМГ використовувалася тест-система «AMH Gen II ELISA» (США); для визначення рівня ингибина В - тест-система «Inhibin B Gen II ELISA» (США); рівня ФСГ - тест-система «ARCHITECT FSH» (Abbott Ireland Diagnostics Division, Ірландія). Отримані результати зіставлялися з референсними значеннями гормонів для жінок репродуктивного віку в фолікулярну фазу менструального циклу: АМГ - 1,00-10,60 нг / мл (незалежно від віку); ингибин В для жінок старше 18 років - 45-255 пг / мл; ФСГ - 3,03-8,08 мМО / мл. Проводилось дослідження концентрації онкомаркерів СА 125, тест-система «ARCHITEСT СА 125» (Abbott Laboratories Diagnostics Division, США), отримані дані зіставлялися з референсними значеннями СА 125-0,0-35,0 Е / мл.

Біометричний аналіз здійснювався з використанням пакета Statistica 6, можливостей програми Microsoft Excel. У всіх процедурах статистичного аналізу критичний рівень значимості р приймався рівним 0,05.

Результати та обговорення

Аналіз клінічних особливостей ендометріозу яєчників у інфертильних пацієнток, середній вік яких на момент дослідження склав 30,53 ± 0,59 року (M ± SE), свідчив про домінування первинного безпліддя (71,8%) незалежно від поширеності ендометріозу (р = 0, 05). Загальна тривалість безпліддя у пацієнток з ЕКЯ коливалася від 1 до 13 років, середній стаж склав 2,0 (1,0; 5,0) року (Р50 (Р25; Р75)). За результатами кореляційного аналізу встановлено кореляційні зв'язки між безпліддям і поширеністю ендометріозу яєчників (rs = -0,52; p = 0,000), наявністю ендометріоми і тривалістю безпліддя (rs = +0,15; p = 0,041).

У 24,6% (15/61) пацієнток в минулому виконано хірургічне лікування в обсязі цистектомії з приводу ЕКЯ. Рецидивирующая форма ендометріозу яєчників зустрічалася в 2,5 рази частіше у пацієнток 1-ї групи (6 / 46,2%) в порівнянні з 2-ю групою (9 / 18,8%) (χ2 = 4,14; р = 0,042 ). Залежно від поширеності ендометріозу яєчників і розміру ЕКЯ частота рецидивування ендометріозу не мала статистично значущих відмінностей (р> 0,05). Тривалість періоду між оперативним лікуванням в анамнезі і рецидивом ЕКЯ на етапі включення в дослідження коливалася від 1 року до 18 років. Відповідно до цього середня тривалість ендометріозу яєчників склала 2,5 (1,0; 6,0) року (Р50 (Р25; Р75)), не маючи відмінностей в залежності від поширеності ендометріозу і розміру кісти (р> 0,05).

За результатами ехографічного дослідження органів малого таза у неоперованих інфертильних пацієнток діагностовано ендометріоми розміром від 10 до 120 мм переважно з односторонньою локалізацією (80,3%) і однаковою частотою ендометрієм розмірами менше 3 см і більше 3 см. Середній діаметр кіст у пацієнток 1-ї групи склав 20,0 (17,0; 28,5) мм (Р50 (Р25; Р75)), 2-ї групи - 50,0 (40,0; 70,0) мм.

З огляду на наявність пухлиноподібного освіти в яєчниках пацієнток групи дослідження, проводилося дослідження концентрації онкомаркера СА 125, який є найбільш доступним в даний час серед метаболічних пухлинних маркерів для діагностики пухлин жіночих статевих органів, хоча відсутня його кореляція зі ступенем поширеності генітального ендометріозу, а також його концентрація в сироватці крові може підвищуватися при рецидивуючій формі ендометріозу, при наявності запальних захворювань органів малого та за без ознак онкологічної патології [18]. Медіана і інтерквартільний розмах рівня СА 125 у пацієнток в 1-й і 2-й групах склали 30,50 (25,50; 34,25) Е / мл і 29,50 (16,73; 37,93) Е / мл відповідно і можна було порівняти з референсним значенням рівня СА 125 (0,0-35,0 Е / мл).

Оскільки при виконанні цистектомії (за даними літератури) відзначається висока частота редукції овариального резерву, деякі дослідники вважають, що не всі жінки з ендометріоз-асоційованим безпліддям повинні бути схильні до хірургічного лікування [14, 19-21].

У нашому дослідженні диференційована лікувальна тактика ведення пацієнток з безпліддям визначалася розміром ЕКЯ, наявністю рецидивуючої форми ендометріозу, вихідним рівнем гормонів ФСГ, ингибина В і АМГ (рис. 1).

Питома вага емпіричної терапії у пацієнток з односторонніми ЕКЯ склав 22,4% (11/49), з двосторонніми - 16,7% (2/12) (χ2 = 0,19; р = 0,661). Серед пацієнток з ЕКЯ менше 3 см питома вага хворих, які проводили емпіричну терапію (11/30), не мав статистично значущих відмінностей в порівнянні з комбінованим двохетапним лікуванням (19/30) (χ2 = 0,43; р = 0,510).

Ефективність лікування в групах оцінювалася за частотою настання вагітності протягом 6 місяців після завершення емпіричної терапії (інтервал був продиктований необхідністю більш активної тактики ведення з урахуванням зниження оваріального резерву і віку жінок), протягом 12 місяців після закінчення комбінованого лікування. Виконано багатосторонній аналіз частоти настання вагітності (ЧНБ) у інфертильних пацієнток з ЕКЯ в залежності від диференційованої тактики ведення даного контингенту хворих, поширеності ендометріозу, розміру ЕКЯ, а також від результатів лікування.

Кумулятивна ЧНБ протягом 6 місяців після консервативного лікування склала 46,2% (6/13) випадків (рис. 2): спонтанна вагітність наступила у 4 пацієнток і 2 пацієнток, які зберігали інфертильності протягом 6 місяців після консервативного лікування, діагностовано вагітність після проведення одного циклу екстракорпорального запліднення (ЕКЗ).

Двоетапне лікування (хірургічне лікування з подальшою гормональною терапією) проводилося пацієнткам 2-ї групи. Хірургічне лікування з гістологічної верифікацією діагнозу виконано в обсязі односторонньої і двосторонньої цистектомії, деструкції поверхневих вогнищ ендометріозу на контрлатеральном яєчнику і вогнищ ендометріозу на тазовій очеревині. Відповідно до рекомендацій ведення хворих з безпліддям оцінювався стан порожнини матки і ендометрія при проведенні гістероскопії з біопсією ендометрія, для уточнення прохідності маткових труб виконувалася хромогідротубації.

Післяопераційна гормональна терапія, відповідно до позиції міжнародного товариства по ендометріозу (World Endometriosis Society, WES, 2013), доцільна для профілактики рецидивів ендометріозу, не маючи переваг в лікуванні безпліддя.

Кумулятивна ЧНБ у прооперованих пацієнток через 12 місяців після комбінованого лікування склала 45,8% (22/48) випадків (рис. 2): спонтанна вагітність наступила у 14 пацієнток і у 8 з 21 пацієнтки, спрямованих на проведення ЕКО, що не мало відмінностей з 1-ю групою (χ2 = 0,36; р = 0,549).

Отримані результати, щодо частоти настання вагітності в залежності від тактики ведення, узгоджуються з даними деяких дослідників, згідно з якими кумулятивна ЧНБ (включаючи допоміжні репродуктивні технології) протягом 1 року після оперативного лікування ЕКЯ і у хворих з ендометріоми до 2 см без оперативних втручань на яєчниках в анамнезі склала 58,5% і 40% відповідно [22].

У роботах деяких дослідників відновлення фертильності при ендометріозі яєчників залежить від тяжкості ендометріозу [1], згідно з даними інших досліджень така залежність не простежується [23, 24]. За результатами наших даних, в залежності від поширеності ендометріозу кумулятивна ЧНБ не мала суттєвих відмінностей: серед пацієнток з односторонніми ендометріоми (n = 49) вона склала 23 / 46,9% випадків, у пацієнток з двосторонніми ЕКЯ (n = 12) - 5 / 41,7% випадків (χ2 = 0,30; р = 0,585). Не виключено, що відсутність відмінностей пояснюється домінуванням числа хворих з односторонніми ендометріоми.

Залежно від розмірів односторонньої ЕКЯ кумулятивна ЧНБ у пацієнток з ендометріоми менше 3 см (n = 30) в порівнянні з ендометріоми більше 3 см (n = 19) не мала відмінностей, склавши 14 / 46,7% і 9 / 47,4% випадків відповідно (χ2 = 0,00; р = 0,962). ЧНБ серед пацієнток з ендометріоми менше 3 см після завершення емпіричної терапії поступалася ефективності комбінованого лікування, склавши 6/14 і 8/14 випадків відповідно (χ2 = 1,29; р = 0,256). Не виключено вплив зниженого овариального резерву і переважання рецидивуючої форми ЕКЯ на показник ЧНБ при призначенні емпіричної терапії (р <0,05). Порівняльний аналіз ЧНБ у прооперованих пацієнток в залежності від розміру ендометріоми (19/30 пацієнток з ЕКЯ менше 3 см і 19 пацієнток з ЕКЯ більше 3 см) не мав статистично значущих відмінностей: 42% (8/19) і 47,4% (9 / 19) відповідно (χ2 = 0,11; р = 0,744). Відсутність відмінностей по ЧНБ в залежності від розмірів ендометріоми випливає з раніше опублікованих нами даних [25]. Було доведено, що біохімічні параметри овариального резерву (ФСГ, АМГ, ингибин В, активин А) інфертильних хворих з первинними односторонніми ендометріоми яєчників, обстежених до хірургічного лікування, не мають статистично значущих відмінностей в залежності від розміру ендометріоми в порівнянні зі здоровими жінками.

Застосовувані на сучасному етапі методи лікування ендометріозу яєчників дозволяють здійснити репродуктивну функцію в 20-58,5% випадків [6, 7, 10]. За результатами нашого дослідження у пацієнток з ЕКЯ і безпліддям (1-я і 2-я групи), 80,3% (49/61) з яких мали односторонній процес, кумулятивна ЧНБ склала 45,9% (28/61) випадків: спонтанна вагітність - 64,3% / 18 випадків, ЧНБ після екстракорпорального запліднення (ЕКЗ) - 35,7% / 10 випадків (рис. 3).

Залежно від результатів відновлення фертильності після завершення терапії проведено аналіз факторів (вік, наявність рецидивуючої форми ендометріозу яєчників, тривалість безпліддя, рівень біохімічних маркерів оваріального резерву, розмір ЕКЯ і поширеність ендометріозу), які супроводжують протягом ендометріозу яєчників, у пацієнток з відсутністю вагітності (табл. ).

При відсутності вагітності у пацієнток з ендометріозом яєчніків после лікування встановлен переважання жінок у віці старше 30 років (в 2,8 рази), з рецидивуючий формою ендометріозу яєчніків (в 3,4 рази) (р <0,05), в меншій мірі - при зніженні овариального резерву (в 1,4 рази) и трівалістю безпліддя більше 5 років (в 1,3 рази) (р> 0,05) в порівнянні з пацієнткамі з успішнім результатом лікування. При порівняльному аналізі результатів лікування в залежності від пошіреності ендометріозу позначають домінування односторонніх ЕКЯ в 1-й і 2-й групах: 82,1% и 75,6% віпадків відповідно (χ2 = 0,37; р = 0,544). Залежно від розміру ЕКЯ у пацієнток 1-ї та 2-ї груп дослідження питома вага ендометріоми розміром менше 3 см склав 50% випадків і 48,5% випадків відповідно (χ2 = 0,01; р = 0,906).

У нашому дослідженні проведена оцінка віддалених результатів лікування прооперованих пацієнток (2-я група) щодо виявлення рецидиву ендометріозу після завершення терапії. За даними літератури, частота рецидивування ендометріоїдних кіст яєчників протягом 1-5 років після хірургічного лікування варіює від 8% до 30% [26-29]. Частота виникнення рецидиву у пацієнток даної групи склала 6 / 12,5% випадків протягом 15 місяців після завершення двоетапної комбінованої терапії. Отримані результати узгоджуються з даними ряду дослідників, в яких частота рецидиву ЕКЯ коливалася від 11,5% до 12,7% протягом 12-18 місяців спостереження [28-30].

У деяких дослідженнях виникнення рецидиву спостерігалося з однаковою частотою як на раніше оперованому яєчнику з приводу первинного ендометріозу, так і на интактном яєчнику [23] і може залежати від розміру (збільшення) ендометріоми [30]. За нашими даними не встановлено залежності частоти виникнення рецидиву від поширеності ендометріозу, розміру ендометріоми, а також залучення до процесу интактного або раніше оперованого яєчника з приводу первинного ендометріозу (р> 0,05), що вимагає подальшого спостереження.

Висновки

1. У пацієнток з безпліддям, мають ендометріоїдні кісти яєчників розмірами до 3 см, варіантом лікування є емпірична терапія з урахуванням рецидивирования ендометріозу і / або зниження маркерів оваріального резерву з метою профілактики його редукції.
2. Ефективність відновлення фертильності у пацієнток з ендометріозом яєчників після завершення емпіричної терапії дієногест не поступається двоетапної схемою лікування, частота настання вагітності склала 46,2% і 45,8% випадків відповідно.
3. Ефективність відновлення репродуктивної функції у пацієнток з ендометріоїдних кіст яєчників і безпліддям залежить від віку жінок і наявності рецидивуючої форми ендометріозу яєчників (р <0,05).

література

1. Краснопільська К. В., Попов А. А., Киракосян К. Е., Михайлова Ю. М. Ефективність лікування безпліддя, асоційованого з перитонеальним і яєчниковим ендометріозом // Акушерство і гінекологія. 2012. № 8 (1). С. 46-50.
2. Сінчіхін С. П., Маміев О. Б., Степанян Л. В. Консервативна монотерапія пацієнток з міомою матки // Акушерство і гінекологія. 2014. № 3. С. 79-83.
3. Клінишкова Т. В., Фролова Н. Б., Мозговий С. І. Клінічне значення комплексної оцінки рецепторного статусу ендометрія при ендометріальних поліпи // Акушерство і гінекологія. 2011. № 3. С. 37-41.
4. Kennedy S., Bergqvist A., Chapron C. et al. ESHRE guideline for the diagnosis and treatment of endometriosis // Hum Reprod. 2005. Vol. 20. Р. 2698-2704.
5. Кулаков В. І. Безплідний шлюб. Сучасні підходи до діагностики та лікування. М .: ГЕОТАР-Медіа, 2006. 616 с.
6. Гаспаров А. С., Дубинська Е. Д. Ендометріоз і безпліддя: інноваційні рішення. М .: МІА. 2013. 128 с.
7. Gandhi AR, Carvalho LF, Nutter B., Falcone T. Determining the fertility benefit of controlled ovarian hyperstimulation with intrauterine insemination after operative laparoscopy in patient with endometriosis // J Minim Invasive Gynecol. 2014. Vol. 21. № 1. Р. 101-108.
8. Dechanet C., Rihaoui S., Reyftmann L. et al. Endometriosis and fertility: Results after surgery and Assisted Reproductive Technology (ART) // Gynecol Obstet Fertil. 2011. Vol. 39. № 1. Р. 3-7.
9. Горський С. Л. Реалізація репродуктивної функції при синдромі полікістозних яєчників і перитонеальному ендометріозі з використанням оперативної лапароскопії та екстракорпорального запліднення. Автореф. дис. ... д-ра мед. наук. М., 2010. 40 с.
10. Hou Z., Mao YD, Liu GY Study on the factors associated with clinical pregnancy rate of in -vitro fertilization in endometriosis related infertility // Zhonghua Fu Chan Ke Za Zhi. 2013. Vol. 48. № 1. P. 6-10.
11. Littman E., Giudice L., Lathi R. et al. Role of laparoscopic treatment of endometriosis in patients with failed in vitro fertilization cycles // Fertil. Steril. 2005. Vol. 84. Р. 1574-1578.
12. Koch J., Rowan K., Rombauts L. et al. Endometriosis and Infertility - a consensus statement from ACCEPT (Australasian CREI Consensus Expert Panel on Trial evidence) // Aust. NZJ Obstet. Gynaecol. 2012. Vol. 52. № 6. P. 513-522.
13. Ruiz-Flores FJ, Garcia-Velasco JA Is there a benefit for surgery in endometrioma -associated infertility? // Curr Opin Obstet Gynecol. 2012. Vol. 24. № 3. Р. 136-140.
14. Psaroudakis D., Hirsch M., Davis C. Review of the management of ovarian endometriosis : paradigm shift towards conservative approaches // Curr Opin Obstet Gynecol. 2014. Vol. 26. № 4. Р. 266-274.
15. Андреєва О. Н., Яроцька Е. Л., Адамян Л. В. Клінічний профіль російських пацієнток з діагнозом «генітальний ендометріоз», які отримують лікування агоністом гонадотропного релізинг-гормону. Результати російського відкритого багатоцентрового наглядової дослідження // Проблеми репродукції. 2011. № 2. С. 50-62.
16. Сухих Г. Т., Адамян Л. В. Нові технології в діагностиці та лікуванні гінекологічних захворювань // Матеріали XXVI Міжнародного конгресу з курсом ендоскопії. М., 2013. С. 3-9.
17. Гаспаров А. С., Дубинська Е. Д., Титов Д. С., Лаптєва Н. В. Клінічне значення овариального резерву в реалізації репродуктивної функції // Акушерство і гінекологія. 2014. № 4. С. 11-16.
18. Ендометріоз: діагностика, лікування та реабілітація. КЛІНІЧНІ рекомендації. М., 2013. 86 с.
19. Almog B., Sheizaf B., Shalom-Paz E. et al. Effects of excision of ovarian endometrioma on the antral follicle count and collected oocytes for in vitro fertilization // Fertil Steril. 2010. Vol. 94. Р. 2340-2342.
20. Garcia-Velasco JA, Somigliana E. Management of endometriomas in women requiring IVF : to touch or not to touch // Hum Reprod. 2009. Vol. 24. № 3. Р. 496-501.
21. Benadlia L., Pasin R., Somigliana E. et al. Unoperated ovarian endometriomas and responsiveness to hyperstimulation // Hum Reprod. 2011. Vol. 26. Р. 1356-1361.
22. Гаспаров А. С., Дубинська Е. Д., Дмитрієва Н. В., Яковенко С. А. Віддалені результати лікування безпліддя з використанням допоміжних репродуктивних технологій у пацієнток з ендометріоїдних кіст яєчників. Тези VI Загальноросійського науково-практичного семінару «Репродуктивний потенціал Росії: версії та контрверсії» М .: Изд-во журналу Status Praesens. 2013. 248 с.
23. Lee HJ, Lee JE, Ku SY et al. Natural conception rate following laparoscopic surgery in infertile women with endometiosis // Clin Exp Reprod Med. 2013. Vol. 40. № 1. Р. 29-32.
24. De Ziegler D., Borghese B., Chapron C. Endometriosis and infertility: pathophysiology and management // Lancet. 2010. Vol. 376. № 9742. Р. 730-738.
25. Клінишкова Т. В., Перфільева О. Н., Гордієнко Н. Г., Тодоренко В. Н. Вплив розміру ендометріоми яєчника на стан оваріального резерву пацієнток з безпліддям // Російський вісник акушера-гінеколога. 2015. Т. 15. № 1. С. 47-51.
26. Busacca M., Chiaffarino F., Candiani M. et al. Determinants of long-term clinically detected recurrence rates of deep, ovarian, and pelvic endometriosis // Am. J. Obstet. Gynecol. 2006. Vol. 195. № 2. Р. 426-432.
27. Kim ML, Kim JM, Seong SJ et al. Recurrence of ovarian endometrioma after second-line, conservative, laparoscopic cyst enucleation // Am. J. Obstet. Gynecol. 2014. Vol. 210. № 3. P. 216.
28. Yuan M., Wang WW, Li Y. et al. Risk factors for recurrence of ovarian endometriomas after surgical excision // J. Huazhong. Univ. Sci. Technolog. Med. Sci. 2014. Vol. 34. № 2. P. 213-219.
29. Yang XH, Ji F., AiLi A. et al. Effect of laparoscopic ovarian endometriosis cystectomy combined with postoperative GnRH-a therapy on ovarian reserve, pregnancy, and outcome recurrence // Clin. Exp. Obstet. Gynecol. 2014. Vol. 41. № 3. P. 272-275.
30. Moini A., Arabipoor A., Ashrafinia N. Risk factors for recurrence rate of ovarian endometriomas following a laparoscopic cystectomy // Minerva. Med. 2014. Vol. 105. № 4. P. 295-301.

Т. В. Клінишкова *, 1, доктор медичних наук, професор
О. Н. Перфільева **
Н. Б. Фролова ***, кандидат медичних наук

* ГБОУ ВПО ОмГМА МОЗ РФ, Омськ
** ТОВ «Клініка доктора Шаталової. Гінекологічна ендокринологія та репродукція », Омськ
*** НУЗ «Відділкова клінічна лікарня на станції Омськ-Пасажирський», Омськ

1 Контактна інформація: [email protected]

Купити номер з цією статтей в pdf