ФАКТОРИ, ЩО ВИЗНАЧАЮТЬ СТАН НА БРОНХІАЛЬНУ ПРОХІДНОСТІ

1. бібліографічна ПОСИЛАННЯ

1 Тетень Ф.Ф. 1 Агєєва Т.С. 1 Тетень К.Ф. 1 Бодрова Т.Н. 1

1 ГБОУ ВПО «Сибірський державний медичний університет» Міністерства охорони здоров'я Російської Федерації

У статті на підставі аналізу даних літератури, результатів власних клінічних і експериментальних досліджень, а також співробітників лабораторії механіки дихання кафедри пропедевтики внутрішніх хвороб Сибірського медичного університету розглянуті чинники, що визначають стан бронхіальної прохідності. Найважливішим фактором, що визначає бронхіальну прохідність, є клапанна обструкція бронхів. В ізольованих нормальних і емфізематозних легких вона однаково спрацьовує при найменшому підвищенні тиску в дзвоні Дондерса понад атмосферного. Вперше висловлюється гіпотеза, що протидія клапанної обструкції бронхів при житті забезпечується двома рівнями механічної активності легких: 1-м -експіраторним дією легких, що підвищує альвеолярне тиск, і 2-м - активним експіраторним розширенням бронхів, що підтримує їх просвіт при підвищенні внутригрудного тиску.

механіка дихання

клапанна обструкція бронхів

клапанний механізм обструкції в нормальних ізольованих легких

клапанний механізм обструкції в емфізематозних ізольованих легких

гіпотеза про активний експіраторние розширенні бронхів

два рівня механічної активності легень у подоланні клапанної обструкції

1. Агєєва Т.С., Тетень Ф.Ф., Дубоделова А.В. Тканинне нееластіческое опір легких при бронхіальній астмі та ХОЗЛ: відмінність і природа змін // Бюлетень сибірської медицини. - 2013. - №6. - С. 94-98.

2. грипу М.А. Патофізіологія легких: пров. з англ. / Під ред. Ю.В. Наточин. - Изд. 3-е, испр. - М .: БІНОМ; СПб .: Невський Діалект, 2001. - 318 с.

3. Єсипова І.К., тановила Р.Г. Значення змін гладких м'язів в патогенезі емфіземи легенів // Пороки розвитку, реактивні зміни і хронічні захворювання легенів. - М. 1969. - С. 166-169.

4. Дослідження функції апарату зовнішнього дихання. Основи клінічної фізіології дихання. Вид. 2-е, доп.и испр. / Ф.Ф. Тетень, Т.Н. Бодрова, К.Ф. Тетень і ін. Томськ: Друкована мануфактура, 2008. - 164 с.

5. Комрі Д., Форстер Р., Дюбуа А. і ін. Легкі. Клінічна фізіологія і функціональні проби: пров. з англ. - М .: Медицина, 1961.

6. Лішманов Ю.Б., Кривоногов Н.Г., Агєєва Т.С. та ін. Сцинтиграфічна характеристика порушень легеневої вентиляції і перфузії пацієнтів з позалікарняними пневмоніями // Сибірський медичний журнал (Томськ). - 2008. - Т. 23, № 1-2. - С. 11-14.

7. Рейнер М. Реологія: пров. з англ. - М .: Наука, 1965.

8. Керівництво по клінічній фізіології дихання / Под ред. Л.Л. Шика, М.М. Канаєва. - Л .: Медицина, 1980. - 376 с.

9. Суховський В.С. Гідропексіческій респіраторний синдром при впливі деяких ендогенних і екзогенних факторів: Автореф. дис. докт. мед. наук - Барнаул, 2011. - 44 с.

10. Суховський В.С., Тетень Ф.Ф., СУХОВСЬКИЙ В.В. Вплив диму лісових пожеж на механіку дихання у здорових осіб // Сибірський медичний журнал (м Іркутськ). - 2013. - № 3. - С. 53-56.

11. Тетень Ф.Ф. Біомеханіка дихання. Томськ: вид-во Том. ун-ту, 1981. - 152 с.

12. Тетень Ф.Ф., Тетень К.Ф. Теорія механічної активності легких - історія створення, сьогодення та перспективи розвитку // Успіхи фізіологічних наук. - 2014. - Т. 45, № 2. - С. 77-95.

13. Тетень Ф.Ф., Машуков В.К. Біомеханіка дихання при гострій пневмонії // Тер. архів. - 1978. - № 3. - С. 45-49.

14. Тетень Ф.Ф., Бодрова Т.Н. Нові уявлення про структуру нееластіческого опору легких // Сибірський медичний журнал (м Іркутськ). - 1999. - № 3. - С. 23-27.

15. Тетень Ф.Ф. Легеневий еластичний гистерезис в нормі і при емфіземі // Бюлетень експериментальної біології. - 1974. - № 6. - С. 21-23.

16. Тетень Ф.Ф., Агєєва Т.С., Кривоногов Н.Г. та ін. Загальна нееластіческое опір легких і проникність альвеолярно-капілярної мембрани при позалікарняних пневмоніях // Тер. архів. - 2009. - № 3.- С. 43-47.

17. Тетень Ф.Ф., Агєєва Т.С., Кривоногов Н.Г. Регіонарні функції легень при бронхіальній астмі // Пульмонологія. - 2013. - № 5. - С. 31-35.

18. Тетень Ф.Ф. Обструктивна теорія порушення зовнішнього дихання. Стан, перспективи розвитку // Бюлетень сибірської медицини. - 2005. - № 4. - С. 14-26.

19. Тетень Ф.Ф. Обгрунтування до нового розуміння фізіології механічних рухів внутрішніх органів // Бюлетень сибірської медицини. - 2012. - № 4. - С. 86-92.

20. Тетень Ф.Ф. Для чого необхідно досліджувати механіку діастоли серця, пульсової хвилі і розширення внутрішніх органів, що не мають скелета // Сибірський медичний журнал (Томськ). - 2013. - Т. 28, № 1. - С. 117-123.

21. Тетень К.Ф., Бодрова Т.Н., Тетень Ф.Ф. Механічні властивості легких у хворих на прогресуючу м'язову дистрофію різного ступеня тяжкості захворювання // Бюлетень сибірської медицини. - 2013. - № 6. - С. 181-187.

22. Тихонов М.А. Механіка дихання. Фізіологія людини і тварин. - М .: 1972. Т. 9. - С. 72-131.

23. Lung Function Testing European Respiratory Monograph / Edited by R.Yesseling and H. Stam - 2005. - 208 p.

24. Macklem P., Becklake M. The relationship between the medical and diffusing properties of the lung in health and disease // Am. Rev. Resp. Dis. - 1963. -Vol. 81, № 1. - P. 47-56.

25. Peres L., Sybrecht Y., Macklem P. Mechanist of increase total lung capacity during acute asthma // Am. J. Med. - 1976. - V. 61, № 8. - Р. 165-169.

Узагальнюючи дані літератури про фактори, що визначають обструктивні порушення вентиляційної функції легень, зокрема при емфіземі, коли ці порушення виражені особливо яскраво, взятих з посібників з клінічної фізіології дихання [2, 4, 5, 8, 23], можна перерахувати 5 основних чинників:

1) спазм гладкої мускулатури легенів;

2) набряк слизової бронхів різної природи (інфекційне, імунне запалення, застійні зміни в легенях);

3) гіперкрінія і дискриния залоз слизової бронхів;

4) рубцеві звуження та розширення просвіту бронхів і зміни фізичних властивостей бронхів;

5) клапанна обструкція бронхів на видиху.

Дослідження останніх років дозволяють розширити і певною мірою деталізувати цей список:

6) підвищення тканинного тертя (ТТ), що включає в себе ньютонівської тертя, інспіраторно-експіраторное зміна кількості крові в судинах, рідини в тканинах, перерозподіл сурфактанту [11, 12];

7) зміна інерційного опору легких [11];

8) антітіксотропія легких [13];

9) асінфазное опір легких [14];

10) гідропексія легких [9, 10].

Дослідження всіх перерахованих факторів в кожному конкретному клінічному випадку представляє собою виключно складну проблему, і в даний час виконати таке дослідження практично неможливо. Тим не менш актуальними слід вважати обговорення перерахованих факторів і попередню оцінку їх значення в умовах експериментального порівняння основних показників механічного опору в ізольованих легких і в легких за життя в нормі і при емфіземи легенів. Складність проблеми обумовлена ​​тим, що на всі показники механічних властивостей легких значно впливає інтегральна і регіонарна механічна активність легенів (инспираторное і експіраторное дію внутрілегочного джерела механічної енергії) [11, 12].

Мета цієї роботи полягала в обговоренні по можливості всіх факторів, що обумовлюють обструктивні порушення вентиляції легень при емфіземи легенів, виявленні найважливіших з них і побудові гіпотези, що пояснює механізм підтримки реального експіраторного потоку повітря в нормальних умовах і при емфіземи легенів.

Результати дослідження загального і еластичного гістерезису у здорових людей, хворих на ХОЗЛ з вираженою емфіземою легенів в порівнянні з цими показниками в ізольованих легких були представлені в 1974 р [15]. У здорових людей еластичний гистерезис був в середньому негативним. Цей парадокс був розцінений як прояв інтегральної механічної активності легких. Відсутність еластичного гистерезиса вказувало на подолання тканинного тертя. Негативна ж величина еластичного гистерезиса вказувала на надмірне инспираторное і експіраторное дію джерела механічної енергії в легенях, як прагнув в умовах переривання повітряного потоку. Таке трактування описаного феномена не перечила законам фізики (1-му і 2-му законам термодинаміки). Вона лягла в основу теорії механічної активності легких [11], що отримала розвиток в більш пізніх роботах [12]. У нормальних трупних легких загальний і еластичний гистерезис був значно більшим у порівнянні з показниками в нормальних легких за життя. При цьому еластичний гистерезис становив в середньому 67,1% загального гістерезису. У хворих на емфізему легенів в порівнянні зі здоровими особами був значно підвищений загальний і еластичний гистерезис, який становив в середньому 30,7% від загального гістерезису. У трупних емфізематозних легких еластичний гистерезис був підвищений і становив в середньому 62% від загального гістерезису. Він був менше еластичного гістерезису в нормальних ізольованих легких, що можна було пояснити атрофічнимизмінами в паренхімі легень. У хворих емфіземою еластичний гистерезис був в середньому в 2 рази менше такого в ізольованих емфізематозних легких. Це було розцінено як зниження механічної активності легких при емфіземі, в результаті чого знижене тканинне тертя долається в середньому на 50%.

У цьому дослідженні було завдання оцінити перелічені фактори, що викликають обструктивні порушення вентиляції легень при емфіземі, і фактори, які протидіють бронхіальної обструкції. Серед них чітко вказано підвищення роботи дихання на подолання ТТ, пов'язаного зі зниженням механічної активності легких, обумовленою жирової дегенерацією гладком'язових волокон [3]. Однак ця гіпотеза вимагає розробки, так як в даний час ще залишаються невідомими морфологія і функція джерела механічної енергії, що знаходиться в структурах легких. При зіставленні показників механіки дихання у хворих на пневмонію було показано, що запальний процес сприяє підвищенню альвеолярно-капілярної проникності не лише в осередку ураження легенів, але генерализованно в интактном легкому в тому числі. Цей фактор, що підвищує ТТ, був виявлений у хворих на пневмонію при нормальному бронхиальном опорі [6, 16]. При бронхіальній астмі c допомогою використання методики дослідження регіонарної механіки дихання вдалося виявити підвищення ТТ при нормальному бронхиальном опорі в регіонах легких. Підвищення ТТ пояснювалося впливом імунного запалення як причини підвищення альвеолярно-капілярної проникності [1, 17]. Аналогічно підвищення ТТ при ХОЗЛ може сприяти гідропексія легеневої тканини і структур бронхів. Механізм підвищення ТТ складається в інспіраторно і експіраторного переміщенні рідини в тканинах легенів і бронхів. Важливо відзначити, що при гідропексіі легких у здорових людей, викликаної вдиханням диму лісових пожеж і курінням, не було підвищення бронхіального опору, але була гіперінфляція легких. Були підстави вважати гідропексію генералізованим процесом. Вона виявлялася майже у половини вагітних жінок і визначала непсихотические порушення психіки [11]. При ХОЗЛ гідропексія тканин бронхів може сприяти підвищенню бронхіального опору, а гідропексія легеневої паренхіми, ймовірно, може знижувати функцію внутрілегочного джерела механічної енергії, долати ТТ.

При ХОЗЛ можливе підвищення ТТ у випадках, коли в легенях розвиваються грубі фіброзні зміни. Це припущення вимагає спеціальної перевірки. На величину ТТ впливає дихальне перерозподіл сурфактанта на альвеолярної поверхні. При емфіземі легких цей фактор робить, очевидно, невеликий вплив в зв'язку зі збільшенням залишкового об'єму легенів і підвищення стабільності легеневих пухирців. Дихальні зміни кровонаповнення судин повинні призводити до збільшення ТТ при гіперволемії малого кола. При емфіземи легенів відбувається збіднення судинного русла, що повинно призводити до зниження впливу цього фактора на величину ТТ. При ХОЗЛ можливе підвищення ТТ у випадках, коли в легенях розвиваються грубі фіброзні зміни. Це вимагає спеціальної перевірки. Тиксотропія [12], пов'язана з колоїдними властивостями легеневої тканини, імовірно сприяє зниженню ТТ, однак можливо явище антітіксотропіі [13], коли при механічному впливі негативного внутрішньоплеврально тиску відбувається підвищення структурної в'язкості тканини, що збільшує витрату роботи дихання на подолання ТТ. Ці властивості легких залишаються невивченими. Вони можуть проявлятися як у живій, так і в неживій структурі легких [7]. Про значення інерційного опору легких можна говорити в тих випадках, коли збільшується маса легких (наприклад, при застої в малому колі кровообігу і при значному збільшенні частоти дихальних рухів). Асінфазное опір легких, що збільшує величину ТТ, є феноменом, протилежним негативному еластичної гістерезису легких [14]. При цьому инспираторное дію внутрілегочного джерела механічної енергії на якийсь час запізнюється щодо инспираторного дії дихальної мускулатури. Узагальнюючи значення різних факторів, які сприяють або зменшення, або збільшення ТТ, потрібно відзначити, що результат впливу кожного з перерахованих факторів цілком реально помічений при дослідженні механіки дихання в клініці і експерименті. Однак природа їх впливу на величину ТТ залишається невивченою, а взаємодія описаних факторів становить ще більш складну проблему. Проте можна з достатньою впевненістю стверджувати, що різноманітне, різноспрямований дію різних факторів перекривається властивостями легких при житті, що володіють здатністю здійснювати инспираторное і експіраторное дію, крім дії дихальної мускулатури. Инспираторное дію сприяє потоку повітря в легені і нормальному його розподілу по зонах легких завдяки регионарной механічної активності легких [11]. Експіраторное дію легких підвищує альвеолярне тиск, протидіючи клапанної обструкції бронхів.

Існують фактори, які протидіють прояву бронхіальної обструкції в нормальних умовах і при емфіземи легенів.

1. Еластичне напруга легких. Якщо еластичну тягу легень (ЕТЛ) розглядати як статичний показник механіки дихання, то її роль у протидії бронхіальної обструкції, зокрема клапанної обструкції бронхів, пасивна і невелика. Зниження ЕТЛ при емфіземи легенів доведено і розглядається як найважливіший механізм бронхіальної обструкції на видиху. Проте ЕТЛ при емфіземи легенів не втрачається повністю. Крім того, визначається функціональне збільшення еластичності легенів при спонтанному диханні (зниження динамічної розтяжності легких (ДРЛ) [11].

2. При ХОЗЛ і вираженої емфіземи стінки бронхів стають більш жорсткими у зв'язку з розвитком в них і в перібронхіальних структурах фіброзу. Можна припускати, що це в якійсь мірі перешкоджає клапанної обструкції бронхів. Однак клапанний механізм обструкції бронхів проявлявся абсолютно однаково в ізольованих нормальних і емфізематозних легких.

3. Підвищений струс тонус бронхів, обумовлений гіперінфляцією легенів. На видиху тонус гладких м'язів знижується, але залишається ще підвищеним в зв'язку зі зміщенням дихального обсягу легень в сторону резервного вдиху. Дія цього фактора при житті очевидно реально, але вельми мало.

4. Гальмування видиху. Вплив цього фактора добре виявляється клінічно по збільшенню часу видиху в порівнянні з тривалістю вдиху.

5. Механічна активність легенів. Експіраторное дію легких підвищує альвеолярне тиск, яке певною мірою протистоїть клапанної обструкції бронхів.

Порівняння петель загального і еластичного гистерезиса здорових людей і хворих на ХОЗЛ з вираженою емфіземою легенів з відповідними петлями ізольованих легких виявило наступні особливості. ДРЛ в ізольованих нормальних і емфізематозних легких була значно і в середньому однаково знижена. Це пояснюється збільшенням негативного тиску на подолання сил поверхневого натягу в альвеолах і в респіраторної зоні тих ділянок легенів, які розкриваються на «вдиху». В ізольованих легких продовжує діяти сурфактант, що перешкоджає «експіраторние» колапсу альвеол і ацинусів. Проте при зниженні транспульмонального тиску відбувається збільшення обсягу не тільки розкритих ділянок легких. Додатково візуально виявляється розкриття ділянок легких, які перебували до цього в спав стані. Можна зробити висновок, що при житті стабільність альвеол визначає не тільки сурфактант, а й інші чинники, які ще належить вивчати. Серед них, мабуть, вирішальну роль грає регіонарна механічна активність легенів, що забезпечує належне експіраторное розширення ацинусів і підтримання належного їх розширення на видиху. В ізольованих легких ця здатність легких зникає.

Дуже важливою особливістю ізольованих нормальних і емфізематозних легких є повне припинення вигнання повітря з легенів при найменшому перевищенні тиску в дзвоні Дондерса вище рівня атмосферного тиску. Це пов'язано з дією клапанного закриття бронхів, мабуть [12], великих, середніх і дрібних, за якими за життя забезпечується рух повітря. Слід зауважити, що вигнання повітря при виконанні форсованого видиху відбувалося у здорових людей при піку позитивного тиску, рівному 38,42 см вод. ст., а у хворих на емфізему - при 20,15 см вод. ст. Відомо також, що в екстремальних умовах (при кашлі) підвищення тиску може бути багато великим (до 300 мм рт. Ст.), При якому зберігається потік повітря [22]. Без відповіді залишається питання, який механізм за життя підтримує потік повітря з легенів. Загальноприйнятого пояснення посилення клапанної обструкції бронхів при емфіземі в результаті зниження еластичного напруги легких лише на перший погляд здається переконливим. ЕТЛ при емфіземи легенів дійсно знижена [11, 24]. ЕТЛ може в якійсь мірі підвищуватися в результаті функціонального підвищення тонусу гладкої мускулатури легенів. Нормальна величина ЕТЛ варіює в дуже великих межах, що можна було пояснити її функціональними змінами [21, 25]. Ці зміни її все ж не можуть пояснити стримування клапанної обструкції бронхів у здорових людей і при емфіземі в екстремальних умовах (форсований видих, кашель).

Гіпотеза про активне експіраторние розширенні бронхів виникла з знання здатності легень за життя самостійно, крім дії дихальної мускулатури, здійснювати инспираторное дію. Бронхи, ймовірно, теж здатні здійснювати активне розширення в фазу видиху, підтримуючи свій просвіт в якості механізму протидії клапанної обструкції. Цей механізм може бути досить потужним, досить швидко пристосовується до підвищеного навантаження на апарат зовнішнього дихання в екстремальних умовах. Гіпотеза про активне експіраторние розширенні бронхів суперечить загальноприйнятій поданням, що тонус гладкої мускулатури бронхів підвищується на вдиху і знижується на видиху. Крім того, про активне розширення внутрішніх органів, які не мають власного скелета, науці поки нічого невідомо [18, 19, 20]. Таким чином, протидія клапанного механізму обструкції бронхів відзначається тільки при житті, реалізується двома рівнями механічної активності легких. Перший рівень - експіраторное механічна дія внутрілегочного джерела механічної енергії, що підвищує альвеолярне тиск. Другий рівень - активне експіраторное розширення бронхів, що підтримує їх просвіт в умовах підвищення внутригрудного тиску на видиху в нормальних і екстремальних умовах. Перший рівень можна віднести до доведеного, а другий ще належить вивчати.

Висновки

Найважливішим фактором, що визначає стан прохідності бронхів у нормальних легких і при емфіземи легенів, є клапанна обструкція бронхів. Протидія клапанної обструкції бронхів здійснюється тільки за життя двома рівнями механічної активності легких. Перший рівень - експіраторное скорочення легких, підвищує альвеолярне тиск. Другий рівень - активне експіраторное розширення бронхів, що підтримує їх просвіт при підвищенні внутригрудного тиску.

Рецензенти:

Калюжин В.В., д.м.н., професор, професор кафедри госпітальної терапії з курсом фізичної реабілітації та спортивної медицини ГБОУ ВПО «Сибірський державний медичний університет» Міністерства охорони здоров'я РФ, Томськ;

Букрєєва Є.Б., д.м.н., професор, професор кафедри внутрішніх хвороб педіатричного факультету ГБОУ ВПО «Сибірський державний медичний університет» Міністерства охорони здоров'я РФ, Томськ.

бібліографічна ПОСИЛАННЯ

Тетень Ф.Ф., Агєєва Т.С., Тетень К.Ф., Бодрова Т.Н. ФАКТОРИ, ЩО ВИЗНАЧАЮТЬ СТАН НА БРОНХІАЛЬНУ ПРОХІДНОСТІ // Сучасні проблеми науки та освіти. - 2015. - № 4 .;
URL: http://www.science-education.ru/ru/article/view?id=20977 (дата звернення: 01.07.2019).

Пропонуємо вашій увазі журнали, что видають у видавництві «Академія природознавства»

(Високий імпакт-фактор РИНЦ, тематика журналів охоплює всі наукові напрямки)