Цукровий діабет і шкіра: діагностика та лікування шкірних проявів - Статті - Професійна косметика та матеріали для естетичної медицини

1. анотація
2. Вступ
3. A крохордони
4. A кантоз - аcanthosis Nigricans
5. вулканічний ксантоматоз
6. діабетична склередема
7. вітіліго
8. діабетична дермопатія
9. ксероз
10. псоріаз

Джерело: South Med J. 2016 року; 109 (10): 636-646.

Автор: Вільям Б. Хортон, доктор медицини; Патрік Л. Болер, доктор медицини, PharmD; Анжела Р. Субоуст, доктор медицини

Переклад: Delis.pro ; при передруку статті гіперпосилання на www.delis.pro на початку і в кінці статті обов'язкове.

анотація

Цукровий діабет (ЦД) є гетерогенним станом, яке характеризується гіперглікемією внаслідок дефектів в секреції інсуліну і різним ступенем інсулінорезистентності. СД є найбільш поширеним захворюванням ендокринної системи в Сполучених Штатах, яким в 2014 р було уражено 9,3% населення (29,1 млн чоловік). Шкірні прояви відзначаються у 79,2% хворих з СД, при цьому вони можуть виступати в якості першого ознаки СД або розвинутися в будь-який момент захворювання. Беручи до уваги зростаючу захворюваність і поширеність ЦД в Сполучених Штатах, лікарі первинної ланки повинні бути інформовані про супутніх шкірних проявах СД. Справжній клінічний огляд являє собою короткий посібник для лікарів первинної ланки з виявлення та лікування різних захворювань шкіри, з якими вони можуть зіткнутися при догляді за пацієнтами, що страждають на ЦД.

Вступ

Цукровий діабет (ЦД) є гетерогенним станом, яке характеризується гіперглікемією внаслідок дефектів в секреції інсуліну і різним ступенем інсулінорезистентності [1]. СД є найбільш поширеним захворюванням ендокринної системи в Сполучених Штатах, яке в 2014 р мало місце у 9,3% населення (29,1 млн чоловік) [2]. Виділяють 2 типу захворювання: цукровий діабет 1 типу (СД1) і цукровий діабет 2 типу (ЦД2). СД1 - це хронічне іммуноопосредованних захворювання, яке характеризується селективної втратою інсулін-продукують [бета] клітин острівців підшлункової залози. ЦД2 характеризується зниженням передачі сигналів інсуліну і / або резистентністю до інсуліну, що сприяє компенсаторного збільшення продукції інсуліну в підшлунковій залозі з подальшою недостатністю [бета] клітин. Одне дослідження показало, що шкірні прояви захворювання присутні у 79,2% хворих на ЦД і що найбільш поширені шкірні прояви включають шкірні інфекції, ксеродермою і запальні захворювання шкіри [3]. Глікемічний контроль, мабуть, впливає на частоту ураження шкірних покривів; це дослідження показало, що у пацієнтів з рівнем гемоглобіну A1c> 8 ммоль / мл було більше шкірних проявів, ніж у пацієнтів з рівнем гемоглобіну A1 <8 ммоль / мл [3].

Шкірні прояви можуть бути першою ознакою СД або розвинутися в будь-який момент захворювання [4]. Шкірні захворювання також можуть бути ключем до наявності супутніх мікросудинних ускладнень ЦД [3]. Беручи до уваги зростаючу захворюваність і поширеність ЦД в Сполучених Штатах, лікарі первинної ланки повинні бути інформовані про супутніх шкірних проявах СД [5]. Даний клінічний огляд являє собою короткий посібник для лікарів первинної ланки з виявлення та лікування захворювань шкіри, з якими вони можуть зіткнутися при лікуванні пацієнтів з СД. З огляду на патофізіологічні відмінності, дерматологічні прояви представлені окремо для пацієнтів з цукровим діабетом 1-го і 2-го типів. Шкірні інфекції не описуються в цьому посібнику, оскільки в медичній літературі існують численні джерела літератури, в яких детально описані такі інфекції [6,7].

A крохордони

Aкрохордони (ниткоподібні бородавки) - це розростання нормальної шкірної тканини на вузькій ніжці, зазвичай локалізуються в області шиї, пахвовій області, на століттях і в паховій області [4]. Вони складаються з гіперпластичних м'яких розростань дерми і епідермісу і мають колір нормальної шкіри або коричневий колір (рис. 1А) [8]. Aкрохордони - це досить поширене явище, яке зустрічається приблизно у 25-46% дорослого населення, їх кількість і поширеність зростають також зі збільшенням віку і при вагітності [9]. Добре встановлено зв'язок між aкрохордонамі і метаболічним синдромом (ожиріння, дисліпідемією, гіпертензією, резистентністю до інсуліну та підвищеними рівнями С-реактивного білка) [10,11].

Малюнок 1.

(A) Aкрохордони: рожеві, товсті, мають ніжку папули. (В) Aкантоз - аcanthosisnigricans: гіперпігментовані, оксамитові бляшки на шиї. Зображення наводяться з дозволу DermnetNZ. Опубліковано в Інтернеті за адресою: http://www.dermnetnz.org

Діагноз aкрохордонов грунтується на клінічній картині і локалізації вогнищ ураження [4,8]. У рідкісних випадках вони можуть викликати підозру на злоякісне захворювання і повинні відправлятися на гістологічне дослідження [4]. Наявність акрохордонов на тілі має бути індикатором для виключення дільничним лікарем можливого СД, якщо раніше такий діагноз не виставлявся. Ці ураження часто є безсимптомними і не повинні віддалятися, якщо цього не бажає пацієнт з косметичних причин або у випадках роздратування [4]. Лікування aкрохордонов полягає в їх висічення і може бути виконано пінцетом, дрібними ножицями, кріохірургії за допомогою рідкого азоту або електроіссеченіем [4,8].

A кантоз - аcanthosis Nigricans

АcanthosisNigricans (AN) - чорний акантоз - це найбільш широко визнані шкірні прояви СД [4,12]. Акантоз присутній у 74% страждають ожирінням дорослих пацієнтів і може бути прогностичним ознакою гіперінсулінемії. Одне дослідження показало, що у пацієнтів з акантозом в плазмі натще були більш високі рівні інсуліну, ніж у пацієнтів без акантоза [13]. Передбачається, що при гіперінсулінеміческіх станах інсулін, присутній в крові в надмірній кількості, зв'язується з рецепторами інсуліноподібного чинника росту-1 на кератиноцитах і фібробластах, стимулюючи гіперпроліферацію і розвиток акантоза [14]. Наявність акантоза також є незалежним прогностичним індикатором розвитку СД 2-го типу [4]. Особливо часто акантоз зустрічається у афроамериканців, його поширеність однакова у чоловіків і жінок. Резистентність до інсуліну не є єдиним етіологічним фактором розвитку чорного акантоз, даний стан також може з'явитися в результаті експресії пухлинними клітинами пептидів, які посилюють клітинну проліферацію, що може бути пов'язано з наявністю онкологічної патології. Акантоз також описаний і при іншій ендокринної патології (наприклад, синдром полікістозних яєчників, синдром Кушинга, захворюваннях щитовидної залози, акромегалії) і при використанні деяких ліків (наприклад, інсуліну, пероральних контрацептивів, нікотинової кислоти, кортикостероїдів, діетілстільбестрола, героїну, фузидієвої кислоти, метилтестостерона ) [4].

Акантоз нігріканс - це дерматоз, що характеризується появою бархатистих, папілломатозних, коричнево-чорних, Гіперкератозная бляшок, зазвичай розташованих на поверхні складок і шиї (рис. 1В) [15]. Діагноз виставляється клінічно, гістопатологічного дослідження необхідно для підтвердження нез'ясованих випадків [12]. Первинне лікування полягає в лікуванні основної причини захворювання [4]. Значна втрата ваги призводить до ефективного вирішення більшості форм чорного акантоз [4]. Для лікування шкірних проявів можна використовувати місцеві або системні ретиноїди і місцеві кератінолітікі (наприклад, креми третіноіна і лактату амонію) [4,16].

вулканічний ксантоматоз

Вулканічний ксантоматоз - це дерматоз, що характеризується раптовою появою жовтих папул з еритематозним підставою на сідницях, плечах і розгинальних поверхнях кінцівок (рис. 2) [17,18]. Раптова поява таких утворень може викликати тривогу у пацієнтів і послужити приводом для відвідування дільничного лікаря [4]. Вулканічний ксантоматоз пов'язаний з помітно підвищеним рівнем тригліцеридів в сироватці крові, що відбувається при синдромі гіперліпідемії (наприклад, гіперліпідемія Фредриксона-Леві типів I, IVі V) з погано контрольованим цукровим діабетом 2-го типу, гіпотиреоз, ожиріння, панкреатит, нефротичним синдромом, холестатическими захворюваннями печінки, дісглобулінеміей, а також може бути побічним ефектом дії деяких лікарських препаратів (наприклад, естрогену, кортикостероїдів, системних ретиноїдів) [19-22]. Вулканічний ксантоматоз може бути першою ознакою наявності цукрового діабету [4].

Малюнок 2.

Вулканічний ксантоматоз: папули від жовтого до еритематозного кольору на розгинальних поверхнях рук. Малюнок наводиться з дозволу DermnetNZ. Опубліковано в інтернеті за адресою: http://www.dermnetnz.org.

Діагноз вулканічного ксантоматозу може виставлятися клінічно і підтверджуватися біопсією з осередків ураження [4]. Після виставлення діагнозу необхідно визначити рівні ліпідів натще [4], оскільки пацієнти з вулканічними Ксантоматоз знаходяться в групі підвищеного ризику раннього розвитку ішемічної хвороби серця і панкреатиту, викликаних гіпертригліцеридемією [23]. Лікування вулканічного ксантоматозу включає в себе лікування основного захворювання, а лікуючий лікар повинен прагнути до зниження рівнів тригліцеридів за допомогою зміни дієти і застосування системних препаратів [20,21,24,25]. Вулканічний ксантоматоз при відповідному лікуванні зазвичай вирішується протягом 6-8 тижнів [20,21].

діабетична склередема

Діабетична склередема є рідкісним хронічним захворюванням сполучної тканини і пов'язана в першу чергу з наявністю цукрового діабету 2-го типу [26]. Зустрічається у 2,5-14% хворих на ЦД [27,28], найчастіше у страждаючих ожирінням чоловіків середнього віку, що мають ЦД 2-го типу [4]. Діабетична склередема характеризується появою щільного, индуративной, а іноді і еритематозній шкіри в області верхньої частини спини, шиї і плечей [4, 26]. Шкіра при діабетичної склередеме може мати зовнішній вигляд апельсинової кірки [26]. Патогенез діабетичної склередеми, як вважають, пов'язаний з підвищеною стимуляцією інсуліну і неферментативним глікозилюванням колагену [4], що призводить до збільшення утворення поперечних зв'язків колагену, роблячи його волокна стійкими до деградації за допомогою колагенази, що веде до збільшення кількості колагену [4].

У пацієнтів діабетична склередема часто протікає безсимптомно, але у важких випадках може мати місце біль і зниження рухливості (особливо в області шиї і спини) [4,26]. Діагноз діабетичної склередеми зазвичай встановлюється на підставі клінічної оцінки ураженої ділянки [4,26]. Остаточний діагноз вимагає ексцизійної біопсії на всю товщину змінених тканин поряд з гістологічним дослідженням дерми [27]. Лікування діабетичної склередеми показало обмежену ефективність [4, 26]. Найбільш ефективним методом лікування вважається комбінація Просалов з ультрафіолетовим випромінюванням типу А (PUVA), але є й інші методи, які продемонстрували терапевтичну ефективність: потужні місцеві і внутріочаговое глюкокортикостероїди (наприклад, триамцинолон, бетаметазон), пеніциламін, інтралезіональний інсулін, метотрексат в низьких дозах, простагландин Е1 і пентоксифілін [26, 29-31]. Комбінована терапія за допомогою методу PUVAі фізіотерапія сприяють поліпшенню рухливості у пацієнтів з важкими формами діабетичної склередеми [29]. Хоча строгий глікемічний контроль не показав послідовного терапевтичного ефекту при діабетичної склередеме, він вважається ефективною превентивним заходом [26].

вітіліго

Вітіліго - це придбане пігментну захворювання шкіри і слизових оболонок, яке характеризується наявністю клінічно розвинених, добре окреслених, депігментованих макули і ділянок шкіри і волосся з відсутністю меланоцитів при мікроскопічному дослідженні [32]. Вітіліго вражає від 0,3% до 0,5% населення земної кулі і є найбільш поширеним порушенням депігментації [4]. Точні патофізіологічні механізми розвитку вітіліго залишаються неясними. Найбільш поширена теорія припускає аутоімунне руйнування меланоцитів. У пацієнтів з вітиліго було підтверджено дію антитіл проти меланоцитів. Основним загальновизнаним антигеном є тирозиназа. Також описані зміни в Т-клітинах і цитокінів. Стан часто (в 20-30% випадків) пов'язано з аутоімунними порушеннями [4]. Найбільш частими захворюваннями, супутніми вітіліго, є тиреоїдит Хашимото, хвороба Грейвса, ревматоїдний артрит, псоріаз, СД 1-го типу, злоякісна анемія, системний червоний вовчак та хвороба Аддісона [33]. Вітіліго зустрічається приблизно у 2-10% пацієнтів, які страждають на ЦД 1-го типу [34].

Загалом, діагноз вітіліго встановлюється на підставі клінічних даних, але для диференціальної діагностики з іншими депігментованими розладами іноді можна виконати біопсію. З огляду на сильну взаємозв'язок з аутоімунними захворюваннями, пацієнти повинні бути інформовані про ознаки та симптоми виникнення гіпотиреозу, СД або інших аутоімунних розладах. Якщо є ознаки або симптоми захворювань, необхідно виконати відповідні тести [35].

Лікування спрямоване на придушення Т-клітинної відповіді і індукує міграцію меланоцитів і регенерацію тканин [4]. Перша лінія лікування включає глюкокортикоїди (наприклад, Клобетазолу, бетаметазон) з додатковим впливом узкопучковой фототерапії за допомогою ультрафіолетових променів типу B (UVB) або без неї, інгібітори кальциневрину (наприклад, циклоспорину) або системної PUVA-фототерапії [4]. Кальціпотріол, місцева PUVA-терапія, ексимерний лазер, пульс-терапія кортикостероїдами і хірургічна пересадка меланоцитів - це додаткові варіанти лікування захворювання [4]. Рекомендується використання сонцезахисного крему, але питання залишається спірним через стимуляції меланоцитів ультрафіолетовими променями типу Bі можливості репопуляціі, а також фотоадаптаціі постраждалої від вітіліго шкіри [4]. Тому рекомендується помірне вплив сонячних променів [4].

Вітіліго є хронічне захворювання з істотним психосоціальним впливом на пацієнтів [36]. Підтримка пацієнтів і членів їх сімей є важливою частиною процесу лікування. Крім цього, доступні численні групи підтримки [4].

Ліпоїдний некробіоз є хронічне запальне захворювання шкіри з дегенерацією колагену і гранулематозним відповіддю, потовщенням стінок кровоносних судин і відкладенням жиру [37]. Невелике клінічне дослідження встановило, що у пацієнтів з ліпоїдним некробіозом спостерігається більш високий відсоток природних антитіл проти антигенів, таких як актин, міозин, кератин, десмин, в порівнянні з пацієнтами з цукровим діабетом 1-го типу і здоровими особами [38]. Клінічна картина характеризується появою нерівних, безболісних овальних бляшок з жовтим атрофическим центром і червоно-пурпурової периферією, що локалізуються в області шкіри великогомілкової кістки і частіше виникає у дівчаток і жінок (рис. 3) [4]. Поразки зазвичай численні, двосторонні [4], можуть покритися виразками спонтанно або після травми [39, 40]. У медичній літературі є численні свідоцтва того, що ліпоїдний некробіоз пов'язаний з наявністю у пацієнтів цукрового діабету 1-го типу. Дослідження показали, що від 11% [39] до 65% [41] пацієнтів на момент постановки діагнозу ліпоїдного некробіоза страждали на цукровий діабет 1-го типу. Незважаючи на високу поширеність ЦД у хворих з ліпоїдним некробіозом, некробіоз в загальній популяції осіб, які страждають на цукровий діабет, зустрічається відносно рідко, за даними літератури - тільки у 3 пацієнтів з 1000 [40].

Малюнок 3.

Ліпоїдний некробіоз, (А) овальні жовті атрофічні бляшки з встановленими вище телеангіоектазії. (B) Виразкові ураження у того ж пацієнта після травми.

Діагноз зазвичай встановлюється по характерній клінічній картині поразок [37]. У випадках з сумнівним діагнозом можна виконати біопсію. Ліпоїдний некробіоз - це доброякісне стан, яке зазвичай не вимагає звернення до дерматологів [4]. Точна причина виникнення ліпоїдного некрозу невідома [37], але приблизні механізми включають локалізовані травми, микроангиопатии, відкладення імуноглобуліну і фібрину і метаболічні зміни [4, 37, 42]. Незважаючи на те, що ліпоїдний некроз - це доброякісне стан, його зовнішній вигляд з косметичної точки зору може засмучувати пацієнтів [4].

Лікування ліпоїдного некробіоза Рідко є Повністю ефективного, часто вінікають обострения [37]. Варіанти лікування в основному складаються з місцевого! Застосування глюкокортікостероїдів в осередку Ураження, рідше прізначається системне лікування [4]. Стероїди є економічно ефективним методом лікування і мають відносно низький профіль побічних ефектів у порівнянні з іншими видами терапії [4]. Панчохи ефективні для боротьби із застоєм і захисту пацієнта від травми [4,42]. Інші методи лікування, які демонструють різну ступінь успіху, включають циклоспорин, тиклопідин, інфліксімаб, талідомід, нікотинамід, клофазімін, хлорохін і третиноин місцево [4]. Слід зазначити, що застосування пентоксифіліну за даними одного звіту продемонструвало велику ефективність, в тому числі повністю оборотне розвиток ранньої стадії ліпоїдного некробіозу у одного пацієнта [43]. Глікемічний контроль не робить ніякого впливу на перебіг ліпоїдного некробіоза [25].

Діабетичні булли, або діабетичні бульбашки, - це незапальні бульбашки під шкірою, схожі на пухирі, яке раптово виникають у пацієнтів з цукровим діабетом [44]. Класичні діабетичні булли є заповнені серозною рідиною напружені пухирі, великі за розміром і мають асиметричну форму (рис. 4А) [45,46]. Булли виникають спонтанно і, як правило, розташовані на акральна і дистальної поверхні шкіри нижніх кінцівок [4, 44]. Іноді вони з'являються на передпліччях і руках [4]. Діабетичні булли зустрічаються у 0,5% пацієнтів з цукровим діабетом 1-го типу, найчастіше у чоловіків з давнім погано контрольованим СД з наявністю периферичної нейропатії [4, 47, 48]. Точна етіологія діабетичних булл залишається невідомою [4, 49].

Малюнок 4.

(A) Діабетичні бульбашки: незапальні, напружені булли, розташовані на нижньої кінцівки, з наявністю ерозій після видалення зводу місцевих пухирів. Малюнок наводиться з дозволу DermnetNZ. Опубліковано в Інтернеті за адресою: http://www.dermnetnz.org. (B) Діабетична дермопатія: жовто-коричневі макули і плями на передній поверхні нижньої кінцівки. Малюнок наводиться з дозволу VisualDx © 2016.

Діагноз діабетичних бульбашок виставляється після пункційної біопсії і подальшого гістологічного дослідження [50], під час якого зазвичай виявляється пухир без ознак запалення з інтрадермально або субепідермальной локалізацією; скріплюють фібрили і гемідесмосоми мають тенденцію до зменшення [50]. Також є так звані гусеничні тіла, як при порфірії [50]. Імунофлуоресцентний фарбування зазвичай є негативним для імуноглобулінів IgM, IgG, IgAі компонента комплементу 3; діагноз може бути підтверджений при наявності характерної клінічної картини [50].

Лікування діабетичних бульбашок заснована на запобіганні виникнення інфекції [51]. Якщо пухирі стають великими і симптоматичними, можна аспирировать їх вміст голкою, залишаючи поверхню недоторканою, щоб залишити захисний бар'єр шкіри цілим [25]. Для зменшення симптомів можна застосовувати сольові компреси [4]. Застосування місцевих антибіотиків і кортикостероїдів зазвичай не потрібно, оскільки пошкодження, як правило, проходять самостійно в термін від 2-х до 5 тижнів [4].

діабетична дермопатія

Діабетична дермопатія (ДД), або шкірні плями гомілки, вважається найбільш поширеним шкірним маркером СД [52]. Одне дослідження показало, що у 40% пацієнтів з СД в ізраїльському госпіталі мала місце діабетична дермопатія, яка була статистично значущою у пацієнтів старше 50 років [52]. Демографічні дослідження зі Швеції показують, що діабетична дермопатія зустрічається у 33% пацієнтів з цукровим діабетом 1-го типу, у 39% пацієнтів з цукровим діабетом 2-го типу і у 2% пацієнтів з контрольної групи [4, 53]. Діабетична дермопатія є також можливим клінічним індикатором більш серйозних ускладнень ЦД, включаючи ретинопатію, нефропатію і нейропатію [52].

Клінічно діабетична дермопатія є маленькі (<1 см), добре відмежовані, від круглої до овальної форми атрофічні гіперпігментовані плями по передній поверхні гомілок в проекції великогомілкової кісток (рис. 4б) [4, 54]. Пошкодження, як правило, є двосторонніми з асиметричним розподілом плям. Гістологічне дослідження плям показує набряк сосочкового шару дерми, потовщення поверхневих кровоносних судин, екстравазацію еритроцитів, а також незначний лімфоцитарний інфільтрат [55-57]. Що вийшли за межі судин еритроцити залишають відкладення гемосидерину, які забезпечують коричневу гиперпигментацию [56].

Діагноз діабетичної Дермопатія зазвичай встановлюється клінічно за зовнішнім виглядом плям, але в неясних випадках для підтвердження діагнозу потрібно біопсія. Ніякого лікування діабетичної Дермопатія не потрібно, оскільки вона протікає безсимптомно і не призводить до захворюваності [10]. Поразки зазвичай вирішуються спонтанно самостійно протягом від 1 до 2-х років, залишаючи після себе атрофическую гіпопігментація [4, 10, 58].

ксероз

Термін ксероз, або ксеродерма, позначає суху шкіру. Це друге найпоширеніше шкірне прояв цукрового діабету [4]. Одне проспективне дослідження виявило ксероз у 26,4% хворих з цукровим діабетом [3]. Пацієнти з ЦД часто страждають вегетативної невропатією, ускладнення якої збільшує ризик виникнення ксероза [58,59]. Наявність ксероза підвищує ризик розвитку ускладнень, включаючи інфекції і виразки.

Клінічно ксероз проявляються поступово з тенденцією до обваження при збереженні захворювання. Коли шкіра надто суха, вона спочатку червоніє, потім з'являються тріщини [60]. Якщо сухість зберігається, шкіра може почати лущитися або розшаровуватися. Зима - це піковий час для появи сухої шкіри через низьку вологості навколишнього повітря і нагрівальних приладів, які нагрівають і висушують повітря в будинку або на робочому місці [61]. Кондиціонер також може викликати ксероз, оскільки він видаляє більшу частину вологи з повітря [61, 62].

Діагноз ксероза виставляється на підставі клінічних ознак і збору анамнезу. Напрямок до дерматолога не є необхідним [4]. Дільничні лікарі повинні вказувати пацієнтам на важливість дотримання гігієни шкіри, можливість використання кремів або лосьйонів, які містять ароматів, протягом 3-х хвилин після купання для підвищення ступеня зволоження шкіри [4].

псоріаз

Псоріаз - це хронічне, іммуноопосредованних запальне захворювання шкіри. Його розвитку сприяють і генетичні, і екологічні фактори [4,63]. Псоріаз зазвичай характеризується наявністю еритематозних лускатих папул і бляшок, що найчастіше зустрічаються в областях тертя шкіри, таких, як шкіра голови, лікті, коліна, руки, ноги, тулуб і нігті [4]. Приблизно у 9% пацієнтів, які страждають СД1 або ЦД2, зустрічається псоріаз [64]. Одне дослідження показало, що псоріаз пов'язаний з підвищенням частоти виникнення вперше виявленого ЦД [65].

Псоріаз зазвичай діагностується на основі фізикального обстеження [66]. Лабораторне і гістологічне підтвердження потрібні рідко; проте, якщо клінічний діагноз неясний, то для підтвердження діагнозу може знадобитися біопсія шкіри [66]. Більшість пацієнтів з діагнозом псоріазу для подальшого лікування направляються до дерматолога [4]. Лікування складається з місцевого (наприклад, крем циклоспорину), системних імуномодуляторів (наприклад, метотрексату), а також УФ-світла і лазерних аплікацій [4]. У більшості випадків ефективно місцеве лікування; тим не менш, суворе дотримання режиму спостерігається тільки у 40% пацієнтів через великі времязатрат і неможливості застосування косметичних засобів [65]. Протягом декількох десятиліть фахівці використовували фототерапію з PUVAі ультрафіолетове випромінювання типу В з хорошою відповіддю на лікування в легких випадках [4, 67]. Псоріаз середнього ступеня тяжкості і важкі форми псоріазу добре реагують на комбіноване лікування з використанням фототерапії та біопрепаратів [68].

Кільцеподібна гранульома (КГ) - це гранулематозное стан шкіри неінфекційної етіології, що характеризується дегенерацією колагену, накопиченням муцину і наявністю палісадних або інтерстиціальних гистиоцитов [69]. Хоча точна причина кільцеподібної гранульоми невідома, як механізм виникнення виступає клітинно-опосередкована реакція гіперчутливості до невідомого антигену [70-73]. Кільцеподібна гранульома зазвичай представлена ​​еритематозними папулами і папулами тілесного кольору, що зливаються з утворенням овального або кільцевого ураження (рис. 5) [4]. Поразки при кільцеподібної гранулеме можуть нагадувати дерматомікозную інфекцію; проте, відсутність симптомів, лусочок і пов'язаних з ними везикул свідчать на користь кільцеподібної гранульоми, а не дерматомікози [74].

Малюнок 5.

(A) Локалізована кільцеподібна гранульома: чітко окреслена, еритематозна кільцеподібна бляшка на дорсальній стороні кисті. (B) Генерализованная кільцеподібна гранульома: зливаються, еритематозні, округлої або овальної форми бляшки.

Чи існує взаємозв'язок між кільцеподібної гранульоми і СД - спірне питання [4, 69]. Більш ранні дослідження припустили зв'язок між цими двома станами [75,76], проте дослідження, проведені пізніше, поставили під сумнів надійність цього взаємозв'язку [77,78]. Ретроспективне дослідження Studerі співавт. не знайшло статистично значущою зв'язку між кільцеподібної гранульоми і СД [78]. Проте, пацієнти, які страждають обома захворюваннями, як правило, мають тенденцію до виникнення більшої кількості хронічних і рецидивуючих захворювань, ніж пацієнти без цукрового діабету [79].

Кільцеподібна гранульома часто не має ніяких симптомів, але може викликати свербіж і / або печіння [80]. У хворих з класичними ознаками кільцеподібної гранульоми захворювання діагностується лише на основі клінічних даних [70]. Пацієнтам з клінічно атиповими ураженнями або в разі необхідності проведення диференціальної діагностики з іншими негранулематознимі ураженнями слід виконати біопсію [70]. Лікування можна розділити на місцеву терапію, орієнтовану на шкіру і системну імуномодулюючу або імуносупресивну терапію [70]. Вибір лікування грунтується на оцінці тяжкості захворювання і переваг пацієнта [70]. Варіанти лікування включають місцеве або внутріочаговое введення кортикостероїдів, изотретиноина, дапсона, протималярійних препаратів і фототерапію [4]. У разі локалізованої форми захворювання препаратами першої лінії терапії є місцеві кортикостероїди [80]. Внутріочаговое введення стероїдів можна застосовувати при локальній формі захворювання, яке не відповідає на місцеву терапію [80]. Протималярійні препарати, ізотретиноїн і системна біологічна терапія (зокрема, адалімумаб і інфліксімаб) продемонстрували ефективність при лікуванні генералізованої форми кільцеподібної гранульоми [70].

Набутий перфоруючий дерматоз (ППД) є хронічне захворювання шкіри, що характеризується гістологічно трансепідермальній перфорацією і елімінацією частини сполучної тканини дерми [26,81]. ППД характеризується сильним сверблячкою, наявністю куполоподібних папул і вузликів з центральним поглибленням, в якому визначається ділянку гіперкератозу, схожий на пробку [4,26]. Поразки як правило з'являються на розгинальних поверхнях кінцівок і тулуба і рідше в області голови [25]. Це стан пов'язаний з СД, хронічною хворобою нирок і гемодіалізом (часто викликається Діабетична нефропатія) [4,26]. Набутий перфоруючий дерматоз специфічно пов'язаний як з цукровим діабетом 1-го типу, так і з цукровим діабетом 2-го типу [24, 25, 82]. Патогенез захворювання вивчений недостатньо. Існуючі гіпотези припускають порушення обміну речовин, що викликає епідермальні або дермальниє пошкодження; наявність відкладень певних речовин, які залишаються шляхом діалізу і які імунна система сприймає як чужорідні; і / або мікротравми, вторинні по відношенню до подряпин / екскоріаціям або прояв микроангиопатии [26,80,82-85].

Діагноз є клінічним і грунтується на характерних проявах і історії хвороби пацієнта (наприклад, діагностовані супутні захворювання, такі як СД і хронічні захворювання нирок). При встановленому цукровому діабеті придбаний перфоруючий дерматоз щодо резистентний до терапії [26]. Варіанти лікування включають запобігання розчісування / екскоріації, місцеве або системне застосування глюкокортикостероїдів, світлолікування, а також застосування ретиноїдів і антигістамінних препаратів [4]. Поразка може повільно вилікуватися при відсутності травм в даній області шкіри; таким чином, симптоматичне лікування свербежу є важливою стратегією терапії [26]. Терапевтичне значення гемодіалізу не встановлено, але у пацієнтів з пересадженими нирками доведена ефективність гемодіалізу в загоєнні поразок шкіри [84].

Продовження тут.