Цукровий діабет у кішок

Бабурова Юлія Дмитрівна
лікар ветеринарної медицини, головний лікар клініки ВЦ «Алден-Вет» (г. Киев, ул. Малиновського, 34)

Основні поняття і скорочення:

Цукровий діабет (ЦД) - ендокринне захворювання, що характеризується гіперглікемією, абсолютною або відносною недостатністю секреції інсуліну, порушенням вуглеводного, білкового та жирового обмінів.

Інсулін - пептидний гормон, який виробляється? -Клітинами підшлункової залози (ПЖЖ) і сприяє проведенню глюкози в клітини.

Цукрова крива - графічне відображення зміни рівня глюкози в крові за певний проміжок часу.

Кетоацидоз - сильне підвищення рівня кетонів в крові і сечі.

Гіпреосмолярний діабетичний синдром - характеризується коматозним станом і вкрай високим рівнем глюкози в крові.

Гіперглікемія - підвищений рівень глюкози в крові

Гіпоглікемія - зниження глюкози в крові, яке може приводити до гіпоглікемічної коми.

Ефект Сомогі - характеризується різким зниженням рівня глюкози в крові і подальшим різким підвищенням вище початкового рівня за один період між введеннями інсуліну.

Інсулінорезистентність - стан, що характеризується стійкою гиперинсулинемией, в зв'язку зі зменшенням числа рецепторів на клітинах мішенях.

ЧСС - частота серцевих скорочень

м.т. - маса тіла

Класифікація цукрового діабету.

1. Інсулінозалежний ЦД (тип 1). Характеризується відносною або абсолютною зниженням вироблення інсуліну, кетонемії, кетоацидозом.
2. Інсулінонезалежний ЦД (тип 2). Характеризується нормальним або підвищеним рівнем інсуліну в крові, відсутністю кетоацидозу.
3. Вторинний СД. Виникає як ускладнення інших захворювань, наприклад тиреотоксикоз, синдром Кушинга, тривалий стрес, гіперсекреція прогестерону, гормону росту, амілоїдоз, гепатоз.

Інсулінозалежний ЦД зустрічається у кішок в 70% випадків. Причинами є: аутоімунне руйнування? -Клітин підшлункової залози, панкреатит, новоутворення ПЖЖ, лікарські ураження ПЖЖ, інфекційні хвороби.

Інсулінонезалежний ЦД розвивається в 30% випадків, частіше зустрічається у кішок при ожирінні, коли рецептори тканин менш чутливі до інсуліну. Розвивається стійка інсулінорезистентність, що дає поштовх до прогресуючого відкладення амілоїду в? -Клітинах. Тоді СД тип 2 може перейти в СД тип 1.

Для СД найбільш характерні наступні клінічні ознаки:

1. поліурія
2. Полідипсія.
3. Поліфагія.
4. Ожиріння / втрата ваги
5. катаракта
6. Дегідратація / гіперглікемія
7. Кетоацидоз (від тваринного запах «прілого яблук»)
8. діарея

Клінічний випадок 1. Нижче на прикладі матеріалів цього клінічного випадку проілюстровані найбільш характерні патоморфологічні зміни, які супроводжують СД.

Кішка 16 років. Діагноз ЦД тип 1, гепатоз, В-клітинна лімфома з ураженням кишечника, печінки і підшлункової залози.

Печінка. Характерні для СД гістоморфологіческіе зміни в печінці представлені на фото мікропрепартов (рис. 3 А-В).

Підшлункова залоза. Гістопатологічні измения в підшлунковій залозі проілюстровані на рис.4 А-В.

Кишечник. Характерні для СД патоморфологічні зміни в кишечнику продемонстровані на фотографіях макро- і мікропрепаратів (рис.5 і 6 А-В).

Мал. 5. Новоутворення кишечника у кішки з СД

А Рис.6. Мікропрепарати тканини кишечника.

Слизова з поліпозом і ерозірованіем, в слизовому шарі з переходом на підслизовий, м'язовий і серозниймономорфний інфільтрат (8) представлений незрілими лімфоцитами, що формує місцями подібності лімфатичних фолікулів (9), відзначається наявність патологічних мітозів. На додатковому фото (10) - клітина в анафазе мітозу, на додатковому фото (11) - клітина в телофазе мітозу. Забарвлення препаратів: гематоксилін-еозин.

Б В

Макроскопічна картина селезінки проілюстрована на рис. 7.

Рис.7. Селезінка кішки з СД

Особливості патогенезу та перебігу ЦД у кішок.

Схильні тварини старше 6 років, частіше хворіють кастровані коти. СД у кішок і у собак у багатьох відношеннях протікає по-різному. Кішки швидко відповідають викидомкатехоламінів у відповідь на стрес, переляк, агресію, тому гіперглікемія може бути викликана стресом. У кішок, при підборі дози інсуліну, частіше ніж у собак виникає гіпоглікемія і феномен Сомогі. Велику роль відіграє ступінь втрати? -Клітин, тривалість дії введеного інсуліну, супутні захворювання (інфекції, неоплазія, гормональні розлади) і ін.

Є дані про подібність етіології СД тип 2 у людей і у кішок, включаючи генетичну схильність, інсулінорезистентність, порушення секреції інсуліну, амілоїдоз. У деяких особин мають СД тип 2 з часом може розвиватися СД тип 1. Ефективність гіпоглікемічної дії інсуліну може підвищуватися в міру зниження ваги тварини. У деяких кішок був відзначений рівень глюкози в крові 7-14 ммоль / л, але симптомів СД не виникало. При призначенні інсулінотерапії, коли рівень глюкози знижувався до 5-6 ммоль / л, наступало погіршення загального стану тварини.

Лабораторна діагностика.

1. Рівень глюкози в крові (норма 2,6-8,4 ммоль / л)
2. Рівень глюкози в сечі (поріг глюкози в плазмі 10 ммоль / л)
3. Додаткові тести: визначення гормонів щитовидної залози (ТТГ, Т4, Т3) в крові; дексаметазоновая проба (при підозрі на гіперадренокортицизм), клінічний і біохімічний аналізи крові, вимір рН крові, аміаку і жовчних кислот в сироватці крові.

Лікування і моніторинг СД

Лікування СД полягає в призначенні інсулінотерапії (СД тип 1), симптоматичної терапії при наявності супутніх захворювань (панкреатит, гепатит, ожиріння, гіпертиреоз і т.д.), дієтотерапії, регуляції гормональної дисфункції.

Інсулінотерапія. Інсулін буває короткого ( «Актрапид», «Монодар»), проміжного ( «Протафан») і тривалої дії ( «Лантус»), а також змішані інсуліни ( «Канінсулін»). Підбір оптимальної дози інсуліну може тривати від трьох до 6-7 днів. Доза інсуліну для кішок становить 0,25 - 0,5 ОД / кг ваги 2 рази в день (для тривалих і змішаних інсулінів). Якщо вміст глюкози в крові менше 20 ммоль / л, то доза становить 0,25 ОД / кг, більше 20 ммоль / л - 0,5 ОД / кг. Максимальна початкова доза не повинна перевищувати 2 ОД на тварину. Бажано проводити підбір дозування інсуліну в умовах стаціонару, так як, найчастіше, тварині потрібен інфузійна терапія, може виникнути стан гіпоглікемії. Кішкам повинні бути створені умови, що виключають стрес (наявність в стаціонарі собак, інших кішок, велика кількість людей, шум і т.д.). Підбір дози інсуліну здійснюють після доби утримання тварини на стаціонарі.

Корекція дози інсуліну може відбуватися протягом місяця. Дуже важливою є робота з власником тварини. У домашніх умовах власник повинен буде двічі в день вимірювати рівень глюкози в крові за допомогою глюкометра, вимірювати рівень глюкози в сечі три рази в день (вранці, вдень і ввечері) протягом місяця, потім раз в тиждень. Власник повинен дотримуватися режиму харчування тваринного, режим фізичних навантажень, а також вести щоденник з щоденними записами результатів вимірювань.

При підборі дози інсуліну складається цукрова крива (рис. 8), на якій відображається в часі зміна рівня глюкози після введення інсуліну. Ми рекомендуємо вимір глюкози в крові кішок кожні дві години, протягом 12-24 ч. Відбір крові бажано проводити з однієї ділянки тіла (вушна раковина, подушечки пальця (м'якушки), кінчик хвоста). Наприклад, вранці вимірюють рівень глюкози в крові, потім роблять ін'єкцію інсуліну, наступне вимір виробляють через дві години. Через годину після введення інсуліну тварина слід погодувати половиною порції. Рекомендуємо використовувати готові корми, так як вони містити знижена кількість жиру і довго засвоювані вуглеводи. Як правило, у кішок наступне введення інсуліну потрібно через 12 год, потім знову через годину тварина годують половиною порції.

Мал. 8. Приклад побудови цукрової кривої

При настанні гіпоглікемії внутрішньовенно тварині вводять дексаметазон 0,4 мг / мг і 40% глюкозу.

При діабетичному кетоацидозі заповнюють втрату рідини, вводять інсулін короткої дії 0,2 ОД / кг, вимірюють глюкозу і збільшують дозу інсуліну на 0,1 ОД / кг кожну годину. Після стабілізації рівня глюкози вводять 0,2-0,5 ОД / кг інсуліну кожні 4-6 год.

При настанні ефекту Сомогі наступну дозу інсуліну зменшують на 25-30%.

Якщо тварині потрібне оперативне втручання, то в день операції вводять? дозу інсуліну, під час наркозу проводять вимірювання глюкози. При загрозі виникнення гіпоглікемії, крапельно вводять глюкозу. Після операції тварина потрібно якомога раніше погодувати.

Якщо глюкоза в крові не знижується або знижується незначно при введенні оптимальної або підвищеної дози інсуліну, ми можемо говорити про таке поняття як інсулінорезистентність, яка може бути наслідком СД тип 2, а також при неправильному введенні, зберіганні інсуліну, при виробленні антитіл до інсуліну та ін .

За присутності глюкози в сечі можна визначити тільки її наявність, яке не відображає тривалість гіперглікемії, наявність гіпоглікемії та ін. Тому підбір дози інсуліну не повинен здійснюватися тільки за наявністю глюкози в аналізі сечі. При правильно підібраній дозі інсуліну, глюкоза в сечі може виявлятися тільки в ранковій порції сечі.

Пероральні цукрознижувальні препарати. В основному застосовуються при лікуванні СД тип 2. Механізм їх дії зводиться до стимуляції вироблення інсуліну клітинами ПЖЖ, підвищення чутливості тканин до інсуліну і уповільнення всмоктування глюкози з їжі.

1. препарати сульфонілсечовини - стимулюють секрецію інсуліну ПЖЖ ( «Гліпізид», «глібуридом»).
2. інгібітори альфа-глюкозидази - уповільнюють всмоктування глюкози з кишечника (Глюкобай).
3. бігуаніди - підвищують чутливість клітин до інсуліну ( «Метформін»).

Пероральні цукрознижувальні препарати мають ряд протипоказань (гіпо-, гіперглікемічна кома, тяжкі ураження печінки та нирок, вагітність, гіперчутливість) і призначаються, якщо рівень глюкози не вдається знизити дієтою і симптоматичною терапією.

Статистика.

У нашій клініці за 5 місяців 2011 р (з лютого по червень) було обстежено 7 кішок з діагнозом ЦД, вік тварин - старше 8 років.

• У однієї тварини було виявлено гіпертиреоз, рівень глюкози становив 18 ммоль / л.
• У двох тварин була діагностована коронавірусна інфекція методами ІФА і ПЛР (тварини загинули), що дозволяє припустити розвиток СД, внаслідок панкреатиту, викликаного коронавірусів.
• Одну тварину з ожирінням (вага 9 кг), рівень глюкози в крові якого, на момент надходження, становив 14 ммоль / л, вдається підтримувати дієтотерапією (готовий корм) в діапазоні 8-10 ммоль / л.
• Одну тварину отримує інсулін тривалої дії ( «Лантус») 2 рази на день в дозі 1,5 ОД, при цьому рівень глюкози підтримується на рівні 8,7-11,6 (рівень глюкози на момент надходження 21,7 ммоль / л).
• Одну тварину отримує «Канінсулін» в дозуванні 2 ОД двічі на день (рівень глюкози підтримується 7,3-8,2), початковий рівень глюкози якого становив 24,3 ммоль / л.
• Одну тварину з рівнем глюкози на момент прийому 13 ммоль / л. Після симптоматичної і дієтотерапії рівень глюкози в крові знизився до 11,3 ммоль / л за 5 днів. Через 2 тижні при повторному зверненні рівень глюкози становив 17 ммоль / л, крім дієтотерапії були призначені пероральні цукрознижуючі препарати, рівень глюкози в крові підтримувався на рівні 9,3-10,7 ммоль / л. Тварина надійшло в клініку через 2 місяці з симптомами гострої ниркової недостатності і рівнем глюкози 20 ммоль / л. Був введений інсулін короткої дії ( «Монодар») в дозуванні 0,3 ОД / кг на тлі симптоматичної терапії. Глюкоза знизилася до рівня 7,6 ммоль / л. Тварина загинула від гострої ниркової недостатності в цей же день.
• Одну тварину з симптомами поліорганної недостатності (гепатоз, спленомегалія, освіта в кишечнику, нефросклероз) і ожирінням 2 ступеня, рівень глюкози в крові становив 14 ммоль / л. На введення інсуліну, зниження глюкози в крові було незначне. Тварина загинула від гострої печінкової недостатності (див. Клінічний випадок 1.).

Клінічний випадок 2 (історія хвороби і патоморфологическая картина)

Кішка британської породи, 8 років, Нюша, вага 3,3 кг.

Анамнез. Зміст в квартирі, іноді знаходиться в приватному будинку. Годування домашня їжа (м'ясо, молоко, печінку) і готові консерви. Ревакцинацію тварини не проводили з 2-х річного віку. Протягом місяця стала втрачати вагу, почалася полідипсія, поліурія, поліфагія.

Дані огляду. Слизові оболонки анемічні, температура тіла 37,8 ° С, дегідратація третього ступеня, шерсть тьмяна, розвивається катаракта обох очей, при аускультації дихання везикулярне, грудо-черевного типу, ЧСС 123 уд / хв. При пальпації органів черевної порожнини - нирки зменшені, горбисті, безболісні, сечовий міхур помірно наповнений, печінка не виступає за останнє ребро.

Клінічний аналіз крові.

Показники, одиниці виміруРезультатНорма

Гемоглобін, г / л 90 90-160 Еритроцити, 1012 / л 3,9 5,8-10,7 Лейкоцити, 109 / л 6,8 6,5-15 Тромбоцити, 109 / л 210 200 -500 ШОЕ, мм / год 32 30-45

Результати лабораторного дослідження на Коронавірусние інфекцію методами ПЛР і ІФА - позитивні.

Біохімічний аналіз крові.

Показники, одиниці виміруРезультатНорма

АСТ, МО / л 50 10-40 АЛТ, МО / л 60 10-52 ГГТ, МО / л 2 0-2 ЛФ, МО / л 80 12-60 Білірубін загальний, мкмоль / л 12 3 -12 Білірубін прямий, мкмоль / л 5 0-4 Креатинін, мкмоль / л 151 50-150 Сечовина, ммоль / л 12 5-10 Амилаза, МО / л 1 200 400-835 Загальний білок, г / л 80 54-82 Глюкоза , ммоль / л 18,7 3,89-6,2 Кальцій, ммоль / л 2,1 2,0-2,55 Магній, ммоль / л 0,8 0,9-1,2 Фосфор, ммоль / л 2 , 65 1,45-2,62 Калій, ммоль / л 3,9 4,1-5,1 Натрій, ммоль / л 130 143-165

Цукрова крива 1. Для стабілізації глюкози застосовувався інсулін «Лантус» в дозуванні 0,5 ОД / кг, на тлі сіптоматіческой терапії. Спостерігався ефект Сомогі.

Цукрова крива 2. Застосовувався інсулін «Лантус» в дозуванні 0,3 ОД / кг

Тварина була виписана на амбулаторне лікування. Рівень глюкози в крові зберігався в межах 8,1-10,4 ммоль / л, при використанні інсуліну «Лантус» двічі в день. Дієтотерапія полягала в дробом годуванні готовим раціоном «Royal Canin Diabetic». На жаль, тварина загинула через 5 днів після виписки від раптового набряку легенів.

Патогистологические зміни розвиваючі в різних органах при СД проілюстровані на фотографіях мікропрепартов отриманих при аутопсії (рис. 9-14). Опис виявлених змінити дано поруч з відповідним препаратом.

Мал. 9. Мікропрепарат тканин серця (міокарда)

Відзначається виражений інтерстиціальний набряк (1).

Забарвлення: гематоксилін-еозин.

Мал. 10. Мікропрепарат тканин головного мозку

Спостерігається перицелюлярний (навколо клітин) (2) і перівазальний (навколо судин) (3) набряк. Забарвлення: гематоксилін-еозин.

Висновки.

1. СД у кішок набагато складніше діагностувати і лікувати, ніж у собак, як через особливості нервової системи, так і з-за наявності безлічі супутніх захворювань, а також можливості переходу СД тип 2 в СД тип 1.
2. Не виключена можливість виникнення СД, обумовленого вірусною інфекцією (коронавірус, вірус лейкемії кішок), або вірусна інфекція посилює його перебіг.
3. Прогноз при захворюванні кішок СД багато в чому залежить від віку, супутніх захворювань, бажання власника займатися лікуванням тваринного і виконання необхідних рекомендацій.

Список літератури

1. Фелдмен Е., Нелсон Р. Ендокринологія та репродукція собак і кішок. Пер. з англ. - М .: Софион 2008, с. 588.
2. Сучасний курс ветеринарної медицини Кирка. Пер з англ. - М .: ТОВ «Акваріум - Принт», 2005, с. 411.
3. Йин С. Повний довідник з ветеринарної медицини дрібних домашніх тварин. Пер з англ. - М .: ТОВ «Акваріум - Принт», 2008, с. 439.
4. Торранс Е. Дж., Муні К. Т. Ендокринологія дрібних домашніх тварин. Практичний посібник. Пер з англ. - М .: ТОВ «Акваріум - Принт», 2006, с. 132.
5. Small Fnimal Clinic Nutrition. Copyright 2000 by Mark Morris Institute p, 851.