Мережеве видання "Медицина і освіта в Сибіру"

№ 4 - 2014 р
14.00.00 медичні наукіУДК 616-379-008.64: 616.13-089 О. Ю. Калугіна

ГБОУ ВПО «Нижегородська державна медична академія» МОЗ Росії (м Нижній Новгород)

У даній статті автор публікує результати вивчення впливу супутнього цукрового діабету (ЦД) 2 типу на віддалені результати інтервенційного лікування ішемічної хвороби серця (ІХС) методом коронарного стентування. Були обстежені 187 пацієнтів: 1-а група - 104 хворих на ішемічну хворобу серця в поєднанні з ЦД 2 типу, 2-я група - 83 пацієнта з ІХС без порушень вуглеводного обміну. Ризик розвитку смерті достовірно вище у хворих з супутнім ЦД 2 типу. При цьому супутній ЦД 2 типу супроводжується збільшенням атрибутивного і відносного ризиків появи нових стенозів і рестенозов раніше встановлених коронарних стентів (12,6% і 1,94; 6,8% і 1,76 відповідно). Отримані результати виявили предиктори розвитку смерті, а також стенозирующего процесу як раніше незмінених коронарних артерій, так і вже стентоване.

Ключові слова:

ішемічна хвороба серця, цукровий діабет 2 типу, стентування, антитромбоцитарна терапія, віддалені результати.

Введення. Серцево-судинні захворювання є провідною причиною смерті як в Росії, так і в більшості розвинених країн, несучи щорічно мільйони життів. Незважаючи на те, що в цілому, за даними Росстату, кількість смертей від хвороб системи кровообігу з 2003 по 2011 рік знизилася на 19,1%, смертність від інфаркту міокарда (ІМ) навпаки зросла на 8,1% [4]. На сучасному етапі широкого впровадження малоінвазивних методів лікування в кардіології велика увага приділяється черезшкірним коронарним втручанням (ЧКВ) в умовах гострих і хронічних форм ішемічної хвороби серця (ІХС), що дозволило істотно поліпшити результати лікування [1, 9, 14]. У той же час все більшу частку в пулі коронарних пацієнтів стали займати супутні цукровий діабет (ЦД) 2 типу та метаболічний синдром.

Поєднання ІХС та ЦД 2 типу характеризується многососудістим дифузним атеросклеротичним ураженням коронарного русла з залученням дистальних відділів, складною морфологією стенозов, слабкою виразністю колатерального кровотоку, малим діаметром артерій (менше 3 мм), частим ураженням стовбура лівої коронарної артерії, а крім того високою частотою рестенозірованія в внаслідок надлишкового неоінтімального відповіді і порушень ендотеліальної функції при ЦД 2 типу [2, 6, 7].

Зазначені особливості з'явилися початковим підставою переважного використання коронарного шунтування (КШ) як реваскуляризаційних терапії у даної групи пацієнтів, що підтверджено даними мета-аналізу 10-ти рандомізованих контрольованих досліджень, в ході яких порівнювалися КШ і балонна ангіопластика з імплантацією голометалліческіх стентів (ГМС) [ 8]. Менша ефективність ГМС була обумовлена розвитком внутрістентових стенозов, що лежали в основі рецидиву ІХС.

Впровадження в практику стентів з лікарським покриттям (СЛП), цитостатическое покриття яких пригнічує клітинну проліферацію в місці імплантації, забезпечило достовірне зниження частоти зазначених ускладнень і необхідності повторних втручань у віддаленому періоді в разі поєднання ІХС з ЦД 2 типу при відсутності впливу, як здавалося, на смертність і ІМ [9, 10]. Ряд мета-аналізів останніх років показав зіставні результати при застосуванні ангіопластики з використанням СЛП в порівнянні з КШ [11, 12].

У той же час уповільнення нормальної ендотелізаціі ендопротеза внаслідок цитостатических властивостей лікарського покриття і можливі тромбогенние властивості полімеру збільшують ризик розвитку пізніх тромботичних коронарних ускладнень, незважаючи на зниження частоти повторних реваскуляризації. Аналіз клінічних та морфологічних причин пізніх коронарних ускладнень показав, що факторами ризику несприятливого прогнозу можуть бути припинення прийому пацієнтами подвійний антиагрегантної терапії, а також різні клінічні стани, що сприяють гіперкоагуляції (СД, ниркова недостатність, низька фракція викиду і ін.). Проте, виявлення таких факторів як і раніше залишається актуальною проблемою, а щодо тривалості прийому подвійної антиагрегантної терапії при різних супутніх захворюваннях немає єдиної думки. Крім цього накопичення віддалених спостережень показало, що СЛП в деяких клінічних ситуаціях не забезпечують ефективне придушення гладком'язової проліферації і зниження частоти розвитку рестенозу. У зв'язку з цим, як і раніше залишається актуальним статистичний аналіз з метою виявлення негативних прогностичних факторів, що відображають ймовірність розвитку рестенозу і несприятливого віддаленого прогнозу після коронарного стентування у пацієнтів із супутнім ЦД 2 типу.

Мета дослідження: оцінити вплив на ЦД 2 типу на віддалені результати коронарного стентування і предиктори несприятливого результату у хворих на ІХС.

Матеріали та методи. У дослідження були включені 187 пацієнтів після перенесеної чрескожной коронарної ангіопластики, у ході якої було проведено стентування коронарних артерій. Вони були розподілені на 2 групи. До основної групи включено 104 хворих на ішемічну хворобу серця в поєднанні з ЦД 2 типу (чоловіків - 73, жінок - 31, середній вік - 69,25 ± 0,98 року). Анамнез ЦД 2 типу становив від 0 до 18 років, маючи середню тривалість близько 9 років. 43 (42%) пацієнта перебували на інсулінотерапії, інші отримували терапію пероральними антидіабетичними препаратами у вигляді дво- і однокомпонентной терапії. Групу порівняння склали 83 пацієнта з ІХС без порушень вуглеводного обміну (чоловіків - 66, жінок - 17, середній вік - 64,30 ± 1,34 року).

Критеріями виключення з дослідження були непереносимість ацетилсаліцилової кислоти (АСК) і / або клопідогрелю; ерозивно-виразкові ураження шлунково-кишкового тракту в анамнезі; КШ в анамнезі; геморагічний синдром в анамнезі; велике оперативне втручання протягом останнього місяця перед коронарним стентуванням; кількість тромбоцитів менше 100 · × 109 л-1; концентрація гемоглобіну менше 100 г / л; наявність гострої патології або загострення / високої активності хронічної патології, в тому числі онкологічної.

У структурі обстежених, які увійшли в основну групу, спостерігалися нестабільна і стабільна стенокардія у 32-х (30,8%) і 51-го людини (49,0%) відповідно, не Q і Q-ІМ у 15-ти (14, 4%) і 6-ти (5,8%) відповідно, при цьому у 14-ти (13,5%) пацієнтів був відзначений рестеноз раніше імплантованого стента. У групі осіб з ІХС без порушення вуглеводного обміну також переважали пацієнти з нестабільною і стабільною стенокардією - 31 (37,4%) і 34 (40,9%) відповідно, а не Q і Q-ІМ спостерігалися у 6-ти (7, 2%) і 12-ти (14,5%) хворих. Всім пацієнтам в обох групах виконані дослідження ліпідного спектра, мозкового натрійуретичного пептиду (BNP) та тропоніну I крові, розрахована рСКФ по MDRD, а також проведена селективна коронарографія (СКГ) перед інтракоронарне інтервенційних втручанням через 6 місяців, на 1, 2, 3 і 4 -й роки. На підставі даних вихідної СКГ розраховувався показник шкали SyntaxScore.

Перед коронарної ангіопластикою і стентуванням всі пацієнти отримували навантажувальну дозу АСК (Aspisol, Bayer Vital GmbH, ФРН) 500 мг внутрішньовенно і клопідогрелю (Плавікс, Sanofi Pharma Bristol-Mayers Squibb SNC, Франція) 600 мг всередину. Интраоперационно використовувався нефракціоніруемий гепарин 70 ОД / кг внутрішньовенно болюсно. 8 (7,8%) пацієнтів основної групи і 6 (8,7%) хворих групи порівняння в день проведення стентування коронарних артерій отримували абциксимаб (РеоПро, Lilly, Швейцарія; виробник Hospira Inc., США; пакувальник Cilag, Швейцарія) внутрішньовенно 0 , 25 мг / кг болюсно (за 10-60 хв до коронарної ангіопластики), а потім інфузійно зі швидкістю 10 мкг / хв протягом 12 годин.

Всього пацієнтам в основній групі імплантовано 215 стентів (2,15 ± 0,14), з них - 132 (61,4%) стенти довжиною менше 20 мм, які були встановлені 44-м хворим (42,7%). Кількість стентів довжиною понад 20 мм склало 83 (38,6%), вони були імплантовані 59-ти пацієнтам (57,3%).

У групі порівняння було імплантовано 199 стентів (2,3 ± 0,3), з них 131 (65,8%) - стенти довжиною менше 20 мм, які були імплантовані 37-ми хворим (44,6%). Кількість стентів довжиною понад 20 мм склало 68 (34,2%), вони були імплантовані 46-ти пацієнтам (55,4%).

В обох групах переважали СЛП (79,8% vs 76,1%): сиролімус-покриті (Cypher - Cordis (Johnson & Johnson, США) і Orsiro (Biotronik, ФРН)), еверолімус-покриті (Xience V і Xience Prime ( Abbott Vascular, США), Promus і Taxus Element (Boston Scientific, США)); зотаролімус-покриті (Resolute Integrity (Medtronic, США)). Як ГМС використовувалися PRO-Kinetic (Biotronik, ФРН).

Пацієнти після коронарного стентування протягом 12-ти місяців (у разі СЛП) або 1-го місяця (в разі ГМС) отримували подвійну дезагрегантну терапію АСК (Тромбо АСС, Lannacher Heilmittel, Австрія) 100 мг / на добу і клопідогрель (Плавікс, Sanofi Winthrop Industrie, Франція) 75 мг / добу (89 (86,4%) vs 54 (78,3%) осіб) або празугрел (Еффіент, Eli Lilly, США) (11 (10,7%) vs 15 (21,7 %) осіб) 10 мг / сут або тікагрелор (Брілінта, AstraZeneca АВ, Швеція) 90 мг / добу (4 (3,9%) vs 0). Всім хворим проводилося дослідження індукованої агрегації тромбоцитів цільної крові імпедансометричні методом з використанням багатоканального комп'ютерного агрегометра Multiplate (Verum Diagnostica GmbH, ФРН, Roche Diagnostics International Ltd., Швейцарія) з використанням в якості індукторів дифосфатні солі АДФ (Roche Diagnostics International Ltd., Швейцарія) в кінцевої концентрації 5 × 10-6 М (ADP-тест) і пептид, що активує рецептори тромбіну тромбоцитів-6 (Roche Diagnostics International Ltd., Швейцарія) в кінцевій концентрації 32 × 10-6 М (TRAP-6-тест) [13] . Інгібування АСК активності циклоксигенази-1 тромбоцитів оцінювалося за допомогою ASPI-тесту з архідоновой кислотою (Roche Diagnostics International Ltd., Швейцарія) в кінцевій концентрації 1 × 10-3 М. На отриманих агрегатограммах оцінювалися площа під агрегаційної кривої, ступінь (LT) і швидкість агрегації (SL). Дослідження агрегації тромбоцитів проводилися через 48 годин від моменту призначення подвійний дезагрегантну терапії. Критеріями резистентності до АСК і клопідогрелю були значення площі під агрегаційної кривої ≥ 505 отн. од. хв (в разі ASPI-тесту) і ≥ 607 отн. од. · хв (в разі ADP-тесту) відповідно.

Тривалість спостереження в середньому склала 4 роки, в ході якого фіксувалися великі кардіо- та цереброваскулярні (смерть, серцево-судинна смерть, нефатального ІМ і інсульт, нестабільна стенокардія, наростання класу тяжкості стабільної стенокардії) і ангиографические (тромбоз і рестеноз раніше встановленого стента, поява нового стенозу коронарних артерій) події.

Отримані в ході дослідження результати оброблялися статистично загальноприйнятими методами статистики на комп'ютері IBM PC за допомогою пакета прикладних програм для обробки медичної та біологічної інформації «SТАTISTICA 10.0» (StatSoft Inc., США). Характер розподілу визначався за допомогою критеріїв Вилка-Шапіро (n <30) і Колмогорова-Смирнова (n ≥ 30). У тому випадку, якщо розподіл ознак було наближено до нормального, при описі результатів застосовувалися середнє значення (М) і помилка середньої (m) в форматі М ± m. Ознаки, які не мали приблизно нормального розподілу, описувалися за допомогою медіани (Ме) і межквартільного розмаху - значення 25-го і 75-го процентилей. Результати в такому випадку представлялися у вигляді Ме [25р; 75р]. При нормальному розподілі змінних для визначення відмінностей між двома незалежними групами використовувався непарний t-критерії Стьюдента, а при непараметрическом - критерій Вілкоксона-Манна-Уїтні. Різниця між частками оцінювали за допомогою критерію χ² в таблицях спряженості 2 × 2. Для визначення зв'язку між демографічними, клінічними, лабораторними показниками використовувалися методи кореляційного аналізу для параметричного та непараметричного типів розподілу - критерії Пірсона і Спірмена відповідно. Аналіз розподілу проміжку часу до великих кардіо- та цереброваскулярних подій у віддаленому періоді визначали за допомогою кривих виживання по Каплану-Майєру. Аналіз ризиків (очікуваної ймовірності) розвитку віддалених наслідків ендоваскулярного лікування ІХС проводився за допомогою обчислення абсолютного ризику (частот розвитку подій в експонованої і контрольній групах), атрибутивного та відносного ризику. Достовірними вважали відмінності і кореляції при p <0,05.

Результати та їх обговорення. При аналізі груп не виявлено статистично значущих відмінностей в показниках вихідного ліпідного спектра крові, за винятком достовірно меншого рівня ХС ЛПВЩ в групі хворих на ІХС із супутнім ЦД 2 типу (p = 0,027) (табл. 1). Аналіз фенотипів гіперліпопротеїнемій (ГЛП) по ВООЗ не виявив статистично значущих відмінностей між групами. При дослідженні рівня BNP сироватки крові до проведення коронарного стентування виявлені достовірно вищі значення BNP в 1-й групі. Супутній ЦД 2 типу супроводжується достовірним зниженням рСКФ по MDRD (p = 0,0001), при цьому в структурі хворих 1-ї групи статистично значимо переважали пацієнти з ІІІА стадією хронічної хвороби нирок (χ² = 3,4, p = 0,048).

Таблиця 1

Досліджувані вихідні показники крові (M ± m), Me [25%; 75%]

Показник 1-я група (n = 104) 2-я група (n = 83) p 1-й і 2-ї груп ЗХС, ммоль / л 5,26 [4,67; 6,23] 4,76 [3 , 9; 5,64] 0,37 ХС ЛПВЩ, ммоль / л 1,2 ± 0,06 1,4 ± 0,06 0,027 ХС ЛПНГ, моль / л 2,6 ± 0,2 2,8 ± 0, 2 0,42 ТГ, ммоль / л 1,75 [1,28; 2,45] 1,53 [1,16; 2,19] 0,05 BNP, пг / мл 164,4 ± 22,05 121, 1 ± 19,9 0,01 рСКФ по MDRD
(Мл / хв / 1,73 м²) 55,8 ± 2,9 84,8 ± 4,6 0,0001 Тропонин I, нг / мл 0 [0; 0,17] 0,03 [0; 0,15 ] 0,4

Через 48 годин терапії АСК і клопідогрелем у пацієнтів c ІХС, які зазнали коронарного стентування, спостерігалася дезагрегації тромбоцитів у всіх тестах без будь-яких статистично значущих відмінностей між групами в разі АДФ і арахідонової кислоти. У той же час відзначена достовірно більш висока швидкість агрегації тромбоцитів в ході TRAP-6-тесту у пацієнтів з супутнім ЦД (на 14,73%, p = 0,044) (табл. 2).

Таблиця 2

Порівняльна характеристика показників судинно-тромбоцитарного гемостазу у хворих на ІХС з ЦД 2 типу і без нього через 48 годин після коронарного стентування

Показник ІХС + СД (n = 104) ІХС (n = 83) p Тромбоцити, 109 л-1 217 ± 8,5 220 ± 10,1 0,77 ADP-тест Площа під агрегаційної кривої, отн. од. · хв 376,00
[225,00; 691,00] 402,00
[220,00; 613,00] 0,882 LT, отн. од. 74,60
[42,40; 113,30] 73,15
[41,60; 108,00] 0,780 SL, отн. од. / хв 9,30
[6,50; 16,30] 9,8
[5,80; 14,30] 0,684 ASPI-тест Площа під агрегаційної кривої, отн. од. хв 219,00
[106,00; 431,00] 210,50
[134,50; 325,00] 0,636 LT, отн. од. 41,60
[24,00; 73,90] 41,8
[27,40; 63,40] 0,589 SL, отн. од. / хв 5,70
[4,20; 9,40] 5,80
[4,40; 7,75] 0,992 TRAP-6-тест Площа під агрегаційної кривої, отн. од. хв 922,50 ± 53,18 871,29 ± 35,11 0,371 LT, отн. од. 148,78 ± 8,71 144,7 ± 6,06 0,655 SL, отн. од. / хв 25,39 ± 1,66 22,13 ± 0,88 0,044

За даними тесту з АДФ не виявлено відмінностей між групами за частотою відсутності ефективної клопидогрель-індукованої дезагрегации через 48 годин від початку подвійний дезагрегантну терапії (30 (28,8%) пацієнтів в основній групі і 23 (27,7%) - в групі порівняння , p = 0,05). Зазначені дані суперечать результатам роботи RK Sharma і співавт. (2013), який демонстрував невідому подвоєний ризик розвитку резистентності до клопідогрелю у хворих з коронарним стентуванням в разі супутнього ЦД [13]. У той же час, за даними ASPI-тесту з арахідонової кислотою, резистентність до АСК статистично значимо переважала в основній групі (21 (20,2%) пацієнт vs 11 (13,2%), p = 0,006). Не виявлено достовірних відмінностей в частоті комбінованої резистентності між групами (10 (9,6%) vs 6 (7,2%) хворих).

При аналізі СКГ був розрахований показник шкали SyntaxScore, який склав 13 [7; 18] балів в першій групі і 12 [7; 16] балів у другій (p = 0,14). В обох групах переважали СЛП (79,8% vs 76,1%). Не виявлено достовірних відмінностей в середній кількості встановлених стентів між групами, при цьому в групі порівняння достовірно частіше имплантировались стенти довжиною менше 20 мм (χ² = 3,65, p = 0,05), в той час як у пацієнтів з ІХС в поєднанні з ЦД 2 типу переважали стенти довжиною понад 20 мм (χ² = 27, p = 0,0001). Спостережувані віддалені наслідки в основній і контрольній групах пацієнтів відображені в табл. 3.

Таблиця 3

Порівняльна оцінка віддалених результатів ендоваскулярного лікування ІХС у хворих в групах супутнього ЦД 2 типу і без нього

Показник ІХС + ЦД 2 типу
(N = 104) ІХС
(N = 83) Відносній ризики (OR)
(95% ДІ) р Смерть, людина (%) 5 (4,8) 2 (2,4) 1,71 (0,32; 9,07) <0,0001 Q-ІМ, людина (%) 0 1 (1,2%) 1,01 (0,99; 1,04) <0,0001 Ні-Q-ІМ, людина (%) 3 (2,9) 5 (6) 0,49 (0,11; 2,25) <0,0001 Всього ІМ, людина (%) 3 (2,9) 6 (7,2) 0,38 (0,09; 1,66) <0,0001 Нестабільна стенокардія, людина (%) 30 (29,1) 11 (13,3) 2,33 (1,02; 5,33) 0,0001 наростання функціонального класу стабільної стенокардії напруги, людина (%) 17 (16,5) 10 (12) 1, 48 (0,60; 3,65) <0,0001 Інсульт, людина (%) 7 (6,8) 2 (2,4) 4,96 (0,60; 41,23) <0,0001 Тромбоз Ранее Встановлення стента, людина (%) 0 1 (1,2) 1,02 (0,99; 1,05) <0,0001 рестенозов Ранее встановлення стента, людина (%) 16 (15,5) 7 (8,4 ) 1,76 (0,65; 4,79) <0,0001 Виникнення нового ст ноза, людина (%) 30 (30,0 ) 14 (16,9) 1,94 (0,91; 4,14) 0,0001 Хороший Ангіографічнійознака результат, людина (%) 54 (52,4) 28 (33, 7) 2,2 (1,17; 4,15) 0,2068 КШ, людина (%) 4 (3,8) 2 (2,4) 0,32 (0,03; 3,69) <0, 0001 Великі кровотечі, людина (%) 1 ( 1) 0 0,99 (0,97; 1,01) <0,0001

В основній групі смерть спостерігалася до 4-му році спостереження у 5-ти (4,8%) осіб в основній групі (з них серцево-судинна смерть - у 3-х (2,9%) пацієнтів) і 2-х ( 2,4%) хворих в групі порівняння, з них у 1-го (1,2%) вона була кардіоваскулярної природи (p <0,001). Ризик розвитку смерті достовірно вище у хворих з супутнім ЦД 2 типу, які зазнали коронарної ангіопластики і стентування (атрибутивний ризик склав 2,4%, а відносний ризик - 1,71). При цьому супутній ЦД 2 типу супроводжується збільшенням атрибутивного і відносного ризиків появи нових стенозів (див. Рис.) І рестенозов раніше встановлених коронарних стентів (13,1% і 1,94; 7,1% і 1,76 відповідно), що супроводжувалося як наростанням функціонального класу стабільної стенокардії (атрибутивний ризик - 4,5%, відносний ризик - 1,48), так і більшою частотою розвитку нестабільної стенокардії (атрибутивний ризик - 15,8%, відносний ризик - 2,33), що збігається з результатами, отриманими А. М. Бабунашвілі і співавт. (2011), що аналізував вплив масового застосування стентів на найближчі і віддалені результати коронарної ангіопластики [3].

Порівняльна динаміка розвитку de novo стенозов коронарного русла у хворих з супутнім ЦД 2 типу і без нього

У той же час у хворих з асоціацією ІХС та ЦД 2 типу, які зазнали інтракоронарне втручанню, в 4-річному віддаленому періоді значимо рідше спостерігався розвиток нефатального ІМ (атрибутивний ризик - 4,3%, відносний ризик - 0,38), і не зустрівся пізній тромбоз раніше встановленого стента (табл. 3). Це суперечить результатам роботи Ю. В. ПМ (2010), який демонстрував невідому вищий ризик розвитку нефатального ІМ у групі хворих на ІХС в поєднанні з ЦД 2 типу (43% vs 25%, p <0,001, атрибутивний ризик - 18%) [5] .

Кореляційний аналіз показав залежність розвитку стенозуючого процесу раніше незміненому коронарних артерій у хворих із супутнім ЦД 2 типу протягом найближчих 4-х років після ангіопластики і стентування від вихідного рівня тригліцеридів крові (R = 0,2, p <0,05) і рівня рСКФ (R = -0,25, p <0,05). Розвиток рестеноза раніше встановлених стентів позитивно корелює з вихідним кількістю уражених коронарних артерій і наявністю кальцинозу в них (R = 0,69 і 0,26 відповідно, p <0,05), а також рівнем тропоніну I до інтракоронарне втручання (R = 0, 37, p <0,05). Безсумнівна роль рестеноза в розвитку нестабільної стенокардії та ІМ у віддаленому періоді у даної групи пацієнтів (R = 0,31і 0,26 відповідно, p <0,05), в той час як новоутворені ангиографически значущі стенози лежать в основі нестабільної стенокардії та наростання функціонального класу стабільної стенокардії напруги (R = 0,35 і 0,24 відповідно, p <0,05). До предикторам розвитку нефатального ІМ протягом найближчих 4-х років відносяться зниження фракції викиду лівого шлуночка (R = -0,42, p <0,05), розвиток гострого і підгострого тромбозу стента при стентування (R = 0,43, p < 0,05), хронічна оклюзія коронарних артерій (R = 0,23, p <0,05), відсутність використання β-адреноблокаторів в планової терапії основного захворювання і його ускладнень (R = -0,32, p <0,05) .

До предикторам розвитку смерті протягом найближчих 4-х років слід віднести вихідне підвищення рівня BNP (R = 0,48, p <0,05), підвищення параметрів індукованої арахідонової кислотою і АДФ агрегації тромбоцитів (R = 0,32 і 0,28 відповідно, p <0,05), наявність ІМ в анамнезі (R = 0,28, p <0,05), виявлення тропоніну I перед ендоваскулярних втручанням (R = 0,22 і 0,21 відповідно, p <0,05 ).

При аналізі впливу адекватної супутньої антидіабетичної терапії на віддалені наслідки ендоваскулярного лікування ІХС у хворих на ЦД 2 типу встановлено, що більшість класів використовуваних препаратів, включаючи інсулін, не надають будь-якого впливу на них, за винятком більш частого розвитку нестабільної стенокардії у разі застосування сітагліптіна (R = 0,37, p = 0,036) (відносний ризик, 4,09, 95% ДІ, 1,01-16,57).

Висновок. Наявність контрольованого супутнього ЦД 2 типу ускладнює віддалений прогноз у хворих на ІХС, які зазнали ендоваскулярної терапії за рахунок прогресування многососудістого атеросклеротичного ураження коронарних артерій, що приводить до розвитку нестабільної стенокардії та / або наростання функціонального класу стабільної стенокардії напруги. З урахуванням виявлених предикторів несприятливого прогнозу (наявність ІМ в анамнезі, зниження фракції викиду лівого шлуночка на тлі збільшення BNP, розвиток гострого і підгострого тромбозу стента, хронічна оклюзія коронарної артерії, підвищення параметрів агрегації тромбоцитів, індукованих арахідонової кислотою і АДФ, виявлення тропоніну I перед ендоваскулярних втручанням) значуще місце у вторинній профілактиці несприятливого клініко-ангіографічної результату і серцево-судинних ускладнень у даній групі пацієнтів до жни займати адекватні антитромбоцитарна і антиішемічна терапія з використанням високоселективних β-адреноблокаторів в структурі останньої, а також корекція гипертриглицеридемии.

список літератури

Араблінскій А. В. Стентірованіє коронарних артерій у хворих з хронічними формами ІХС: найближчі і віддалені результати: дис. ... д-ра мед. наук: 14.00.06 / А. В. Араблінскій. - М., 2006. - 186 с.
Казарян А. Г. Стентірованіє коронарних артерій у хворих на ішемічну хворобу серця та супутнім цукровим діабетом 2 типу: дис. ... канд. мед. наук: 14.01.26 / А. Г. Казарян. - М., 2010. - 86 с.
Лікування коронарного атеросклерозу: вплив масового застосування стентів на найближчі і віддалені результати коронарної ангіопластики [Електронний ресурс] / А. М. Бабунашвілі, В. А. Іванов, Д. П. Дундуа [и др.] // Архів' внутрішньої медицини. - 2011. - № 1. - Режим доступу: http://medarhive.ru/index.php?option=com_content&view=article&id=71
Оганов Р. Г. Серцево-судинні захворювання на початку XXI століття: медичні, соціальні, демографічні аспекти та шляхи профілактики [Електронний ресурс] / Р. Г. Оганов // Федеральний довідник. Охорона здоров'я Росії. - 2013. - № 13. - С. 257-264.
Пя Ю. В. Найближчі та віддалені результати реваскуляризації міокарда у хворих на ішемічну хворобу серця та цукровий діабет [Електронний ресурс] // Міжнародний ендокринологічний журнал. - 2010. - № 8.- Режим доступу: http://www.mif-ua.com/archive/article/15325
Хоткевич Е. Ю. Віддалені результати (≥ 5 років) ендоваскулярної процедури стентування коронарних артерій у хворих на ішемічну хворобу серця: дис. ... канд. мед. наук: 14.00.06 / Є. Ю. Хоткевич. - М., 2009. - 100 с.
Шустов С. Б. Атеросклероз при цукровому діабеті / С. Б. Шустов // Ішемічна хвороба серця: сучасні аспекти клініки, діагностики, лікування, профілактики, медичної реабілітації, експертизи / Н. Н. Крюков, Е. Н. Миколаївський, В. П. Поляков. - Самара, 2010. - С. 75-78.
Coronary artery bypass surgery compared with percutaneous coronary interventions for multivessel disease: a collaborative analysis of individual patient data from ten randomised trials / MA Hlatky, DB Boothroyd, DM Bravata [et al.] // Lancet. - 2009. - Vol. 373. - P. 1190-1197.
Doron A. Revascularization for coronary artery disease in diabetes mellitus: Angioplasty, stents and coronary artery bypass grafting / A. Doron, ER Edelman // Rev. Endocr. Metab. Disord. - 2010. - Vol. 11, N 1. - P. 75-86.
Drug eluting and bare metal stents in people with and without diabetes: collaborative network meta-analysis / C. Stettler, S. Allemann, S. Wandel [et al.] // BMJ. - 2008. - Vol. 337. - P. a1331-a1334.
Long-term outcome of stents versus bypass surgery in diabetic and nondiabetic patients with multivessel or left main coronary artery disease: a pooled analysis of 5775 individual patient data / DW Park, YH Kim, HG Song [et al.] // Circ. Cardiovasc. Interv. - 2012. - Vol. 5. - P. 467-475.
Meta-analysis of studies comparing coronary artery bypass grafting with drug-eluting stenting in patients with diabetes mellitus and multivessel coronary artery disease / MS Lee, T. Yang, J. Dhoot [et al.] // Am. J. Cardiol. - 2010. - Vol. 105. - P. 1540-1544.
Platelet function testing to predict hyporesponsiveness to clopidogrel in patients with chest pain seen in the emergency department / R. Sharma, S. Erickson, R. Sharma [et al.] // Vasc. Health Risk Manag. - 2013. - Vol. 9. - P. 187-93.
Trends in cause of death after percutaneous coronary intervention / DB Spoon, PJ Psaltis, M. Singh [et al.] // Circulation. - 2014. - Vol. 129, N 12. - P. 1286-94.

Засновник: Федеральне державне бюджетне освітня установа вищої освіти «Новосибірський державний медичний університет» Міністерства охорони здоров'я Російської Федерації (ФГБОУ ВО НГМУ МОЗ Росії)

Державна ліцензія ФГБОУ ВО НГМУ МОЗ Росії
на освітню діяльність:
серія ААА № 001052 (реєстраційний № 1029) від 29 березня 2011 року,
видана Федеральною службою з нагляду в сфері освіти і науки безстроково

Свідоцтво про державну акредитацію ФГБОУ ВО НГМУ МОЗ Росії:
серія 90А01 № 0000997 (реєстраційний № 935) від 31 березня 2014 року
видано Федеральною службою з нагляду в сфері освіти і науки
на термін до 31 березня 2020 року

Адреса редакції: 630091, Новосибірськ, Червоний проспект, д. 52
тел. / факс: (383) 229-10-82, адреса електронної пошти: [email protected]

Випуск мережевого видання «Медицина і освіта в Сибіру» (ISSN 1995-0020)
припинений у зв'язку з перереєстрацією в друковане видання «Journal of Siberian Medical Sciences» (ISSN 2542-1174). Періодичність випуску - 4 рази на рік.

Архіви випусків «Медицина і освіта в Сибіру» доступні на сайті з 2006 по 2016 роки, а також розміщені в БД РИНЦ (Російський індекс наукового цитування) на сайті elibrary.ru.

Засіб масової інформації зареєстровано Федеральною службою з нагляду в сфері зв'язку, інформаційних технологій і масових комунікацій (Роскомнадзор) -
Свідоцтво про реєстрацію ЗМІ: ПІ № ФС77-72398 від 28.02.2018.

22.05.2017
Мережеве видання «Медицина і освіта в Сибіру» перетворено в друковане видання «Journal of Siberian Medical Sciences». Дата перереєстрації: 18.05.2017. Свідоцтво про ЗМІ: ПІ № ФС 77-69793.
Детальніше >>

03.04.2017

З 2017 року Видавничо-поліграфічним центром НГМУ здійснюється випуск друкованого видання «Сибірський медичний вісник».
Детальніше >> 08.02.2016
Шановні автори! Відкрито прийом статей у 2-й номер 2016 года (вихід номера - середина травня 2016 г.).
Детальніше >> 11.01.2016
Шановні автори! Триває прийом статей в 1-й номер 2016 года (вихід номера - кінець лютого 2016 г.).
Детальніше >> 28.12.2015
Шановні автори! Мережеве видання входило до Переліку ВАК до 30 листопада 2015 р Робота по включенню видання до нового Переліку ВАК триває.
Інформація про формування Переліку ВАК
Детальніше >>

архів новин

Php?