Гіперпластичні процеси ендометрія

1. Загальна інформація
2. Етіологія
3. патогенез
4. клінічна картина
5. діагностика
6. Лабораторні методи дослідження
7. Інструментальні методи дослідження
8. консультації фахівців
9. Диференціальна діагностика:
10. хірургічне лікування

Гіперпластичні процеси ендометрія - доброякісна патологія слизової оболонки матки, яка розвивається на тлі абсолютної або відносної гіперестрогенії.

МКБ-10: N85

Загальна інформація

Великий науковий і клінічний інтерес до даної проблеми викликаний як високою частотою маткових кровотеч, обумовлених даною патологією, так і можливістю малігнізації. Близько 70% раку ендометрія в клімактеричному періоді розвивається на тлі гіперплазії ендометрія.

Етіологія

До факторів ризику розвитку гіперплазії ендометрія відносять:

• порушення МЦ по типу ановуляції;
• безпліддя в анамнезі;
• ожиріння;
• СД;
• інсулінорезистентність;
• спадкову схильність (новоутворення яєчників, матки, МЗ, товстого кишечника).

патогенез

В основі освіти гиперплазий ендометрія лежать порушення овуляції, які відбуваються по типу персистенції або атрезії фолікулів. Відсутність овуляції супроводжується випаданням лютеїнової фази МЦ. Зниження рівня прогестерону і, як наслідок, відсутність циклічних секреторних перетворень в ендометрії призводить до того, що в результаті значного підвищення рівня естрогенів і / або при їх тривалому впливі виникають проліферативні зміни в ендометрії. У репродуктивному і клімактеричному періодах частіше відзначається персистенція фолікулів. Однак може мати місце і атрезія одного або декількох фолікулів, які, не досягаючи зрілості, гинуть, що призводить до зниження секреції естрогенів та, в свою чергу, стимулює секрецію гонадотропінів, викликаючи зростання нових фолікулів і нове підвищення естрогенів. При атрезії фолікулів секреція естрогенів хвилеподібна і не досягає високого рівня. У той же час грає роль часовий чинник. В результаті тривалого впливу відносно невисоких рівнів естрогенів, а також за рахунок надлишку естрогенів, у зв'язку зі зниженим антиестрогенну впливом прогестерону, також відбувається надмірна проліферації ендометрія.

Джерелом гіперестрогенії (особливо в менопаузі) слід вважати надлишкову масу тіла і обумовлену цим підвищену ароматизацію андрогенів в естрогени. Таким чином, неспецифічні для репродуктивної системи порушення жирового обміну опосередковано, через змінений стероїдогенез, призводять до гіперестрогенії і виникнення гіперпластичних процесів ендометрія.

Морфологічно гіперпластичні процеси в ендометрії характеризуються розростанням і зануренням шарів епітелію в підлягає тканину. Єдиним морфологічним критерієм різних форм гіперпластичних процесів ендометрія є характер залоз.

Проста неатіпічная гіперплазія - збільшення кількості як залозистих, так і стромальних елементів, при незначній перевазі перших - характеризується наступними ознаками:

• збільшеним в обсязі ендометрієм;
• структурним відмінністю від нормального ендометрія - залози та строма активні, залози розташовані нерівномірно, деякі з них кистозно розширені;
• наявністю балансу між проліферацією залоз і строми;
• рівномірним розподілом кровоносних судин в стромі;
• відсутністю атипии ядер.

Комплексна неатіпічная гіперплазія - наявність тісного розташування залоз поширеного або вогнищевого характеру. Їй властиві:

• більш виражена проліферація залоз;
• залози структурно неправильної форми;
• порушений баланс між проліферацією залоз і строми;
• більш виражена багатоядерність епітелію;
• відсутність атипии ядер.

Проста атипова гіперплазія ендометрію - наявність атипии клітин залоз - проявляється втратою полярності розташування та незвичайною конфігурацією ядер, часто купують округлу форму. Ядра клітин при даному виді гіперплазії - поліморфні, і в них нерідко виділяються великі ядерця. Характерні ознаки клітинної атипії:

• клітинна дісполярность;
• неправильна стратифікація ядер;
• анизоцитоз;
• гіперхроматізм ядер;
• збільшення ядер;
• розширення вакуолей;
• еозинофілія цитоплазми.

Комплексна атипова гіперплазія ендометрію характеризується вираженою проліферацією епітеліального компонента, як і при комплексній неатіпічной гіперплазії, яка об'єднується з тканинної і клітинної атипией без інвазії базальної мембрани залізистих структур. Залози втрачають звичайну для нормального ендометрія регулярність розташування, вони вкрай різноманітні за формою і розмірами. Епітелій, який вистилає залози, складається з великих клітин з поліморфними, округлими або витягнутими ядрами з порушеною полярністю і багаторядні їх розташування.

клінічна картина

Клінічно гіперплазія ендометрію проявляється порушенням менструальної функції. При розвитку захворювання можна спостерігати раптова кровотеча, при якому крововтрата досягає значній мірі і призводить до анемії. В інших випадках кровотеча необільное, але тривале, триває кілька тижнів, а іноді і місяців, і також призводить до вторинної анемії. За характером кровотечі у хворих гіперплазії ендометрія можуть бути як ациклическими, так і циклічними.

Ациклічні кровотечі частіше виникають після тривалої відсутності менструації різної тривалості (від 6-8 тижнів до декількох місяців). Іноді вони виникають вже через 2-3 тижнів після закінчення попередньої менструації або кровотечі.

Циклічні кровотечі наступають в термін чергової менструації, тривають тривалий час і супроводжуються ознаками анемії, загальної слабкістю, нездужанням, запамороченням.

У пацієнток з гіперплазією ендометрія, як правило, має місце пізнє настання менопаузи, що супроводжується подовженням періоду дії гормонів яєчників.

Таким чином, у більшості хворих з гіперплазією ендометрія спостерігають сталість клінічних проявів ановуляции у вигляді дисфункціональних маткових кровотеч, ендокринно-обмінні порушення (ожиріння, знижена толерантність до глюкози), патологічні зміни функції печінки, гіпертонічна хвороба. Однак слід враховувати, що в 10-30% випадків відзначається безсимптомний перебіг захворювання.

діагностика

Фізикальні методи дослідження

• Опитування - характеристика порушень менструальної функції; перебіг клімактеричного періоду; з анамнезу - спадковість (наявність новоутворень в сім'ї), безпліддя.
• Загальний огляд - наявність анемизации, ознак ожиріння.
• Глибока пальпація живота - болючість.
• Огляд зовнішніх статевих органів.
• Огляд в дзеркалах.
• Бімануального гінекологічне обстеження - рухливість, болючість, величина, консистенція матки.

Лабораторні методи дослідження

обов'язкові:

• визначення групи крові і резус-фактора;
• загальний аналіз крові - наявність ознак анемизации;
• загальний аналіз сечі;
• визначення рівня цукру в крові - наявність СД;
• біохімічні показники крові;
• бактериоскопический аналіз виділень;
• гормональна кольпоцитологія;
• цитологічне дослідження аспиратов і змивів з порожнини матки (може використовуватися для контролю проведеної консервативної терапії).

При наявності показань:

• проведення тесту толерантності до глюкози;
• бактеріологічне дослідження;
• гормональне дослідження стану гіпофізарно-гонадотропної системи;
• дослідження функції ЩЗ.

Інструментальні методи дослідження

обов'язкові:

1. УЗС (трансабдоминально, краще трансвагинально, допплерометрия) з метою визначення:
   • товщини ендометрія;
   • структури ендометрія;
   • рельєфу порожнини матки;
   • наявності супутньої патології міометрія;
   • анатомічних особливостей придатків матки;
   • ендометріального-маточного співвідношення (відношення товщини ендометрія до передньозадній розмір матки).
2. Роздільне діагностичне вишкрібання.

При наявності показань:

• гістероскопія (візуалізація патологічних змін ендометрія, їх локалізації; можливість виконувати внутрішньоматкові операції з застосуванням електро-, кріо- або лазерної хірургії);
• біопсія ендометрію;
• рентгенологічне дослідження (гістеросальпінгографія і біконтрастную гінекографія - в даний час використовується рідко).

консультації фахівців

обов'язкові:

• ендокринолога.

При наявності показань:

• онкогинеколога.

Ультразвукові ознаки гіперпластичних процесів ендометрія

Диференціальна діагностика:

• лейоміома матки;
• мимовільний аборт;
• трофобластичної хвороба;
• позаматкова вагітність;
• гормонпродуцирующая пухлини яєчника;
• рак ендометрія.

лікування

фармакотерапія

Лікування починається з роздільного лікувально-діагностичного вискоблювання стінок порожнини матки і цервікального каналу.

Основою лікування гіперплазії ендометрія є гормональна терапія.

Гормонотерапію проводять в поєднанні з іншими методами патогенетичної терапії, які включають:

• седативні препарати;
• вітаміни;
• антиоксиданти;
• психотерапію.

хірургічне лікування

Показання до оперативного лікування хворих з гіперплазією ендометрія

У репродуктивному віці:

• комплексна атипова гіперплазія при відсутності ефекту від консервативної терапії через 3 міс;
• проста атипова та комплексна неатіпічная гіперплазія при відсутності ефекту від консервативної терапії через 6 міс.

У клімактеричному періоді:

• комплексна атипова гіперплазія - при встановленні діагнозу;
• проста атипова та комплексна неатіпічная гіперплазія - при відсутності ефекту від консервативної терапії через 3 міс.

При неатіпічних формах гіперплазії ендометрія, особливо у жінок репродуктивного віку, доцільно використання гістероскопічних резекції або абляції ендометрія, а при атипових - перевага віддається гістеректомії.

Читайте також