Оцінка обсягу щитовидної залози новонароджених в динаміці розвитку до 3-х років в регіоні йодної недостатності

Вступ

Дефіцит йоду в навколишньому середовищі і зумовлені ним порушення в стані здоров'я - йододефіцитні захворювання (ЙДЗ) - є серйозною медико-соціальною проблемою в зв'язку з високою поширеністю і широким спектром клінічних проявів і наслідків [1, 2]. Більшість дослідників країн СНД відзначають зростання напруги зобної ендемії і обґрунтовано пов'язують з ослабленням масових протизобних заходів і погіршенням екологічної обстановки [3-5].

Відомо, що дефіцит йоду обумовлює зниження інтелектуального потенціалу всього населення, що проживає в регіоні йодної недостатності. Дослідження, проведені в останні роки в різних країнах світу, де відзначена різного ступеня йодна недостатність, показали, що середні показники розумового розвитку населення (IQ-індекс) достовірно нижче таких (на 15-20%) в регіонах без дефіциту даного галогену [6] . Однак навіть помірний дефіцит йоду клінічно нічим не проявляє себе, в зв'язку з чим він найбільш чітко визначається, як «прихований голод».

Загальновідомо, що материнський організм як в фізіологічних, так і в патологічних умовах є зовнішнім середовищем для плоду, що розвивається і має суттєвий вплив на становлення всіх його життєво важливих функцій. Зізнається, що щитовидна залоза є центральною ланкою в регуляції взаємодії двох підсистем - організму матері і плоду [7, 8]. Навіть в умовах достатнього споживання йоду вагітність призводить до тій чи іншій мірі ендогенно обумовленої йодної недостатності, яка завдяки фізіологічної адаптації компенсується. Коли споживання йоду в дефіциті, на зміну фізіологічної адаптації приходять патологічні зміни, які відповідають «надмірної» хронічної стимуляції щитовидної залози. Дана ситуація чревата наслідками як для матері, так і для плода [9].

Дефіцит тиреоїдних гормонів будь-якого генезу призводить до порушення процесів диференціювання ЦНС плода, до глибоких гістологічних змін центральної нервової системи, недорозвинення кори головного мозку. Йод необхідний на всіх етапах формування і функціонування нервової системи плода, дитини і дорослого. Наявність йодної недостатності в регіоні, висока частота зоба і порушення функції ЩЗ у вагітних жінок надають несприятливу дію на стан здоров'я не тільки плода, новонародженого, але і дітей в постнатальний період [10, 11].

Метою нашого дослідження була оцінка об'ємних параметрів щитовидної залози новонароджених в динаміці розвитку до 3-х років, що народилися від матерів з патологією щитовидної залози.

матеріали та методи

Ультразвукова біометрія щитовидної залози (ЩЗ) проведена серед 2594 новонароджених за єдиною методикою, запропонованої Brunn і співавт (1981). Визначали лінійні розміри кожної частки щитовидної залози (довжина, ширина і товщина) за допомогою сонографія Siemens Sonolaer Versa Рro лінійними датчиками 7,5 МГц (Німеччина).

Проведена порівняльна оцінка обсягу ЩЗ у обстежених дітей з урахуванням статі та площі поверхні тіла [8]. Площа поверхні тіла (ППТ в м2) розраховували за формулою:

ППТ = М0,425 х Р0,725 х 71,84 х 10-4,

де М - маса тіла (в кг), Р - зростання (в см).

результати

Попередніми нашими дослідженнями [10], проведеними в 1992-1994 рр., Було виявлено, що в 75% випадках обсяг щитовидної залози (ЩЗ) новонароджених становить 1,0 до 2,0 см3. Цей обсяг ЩЗ був запропонований нами як варіант «норми» для новонароджених. При цьому не було виявлено жодного випадку аномалії розвитку або розташування ЩЗ у дитини.

Через 10 років проведений нами УЗД скринінг щитовидної залози серед 2594 новонароджених, не залежно від структурної патології ЩЗ у матері, також не виявив жодного випадку аномально розташованої паренхіми залози або її відсутності. Однак було встановлено, що дітей з об'ємом тиреоїдної паренхіми від 1 до 2 см3 (35,9%) народилося менше в 2 рази. При цьому в 2 рази знизилося і число дітей зі збільшеною тиреоїдної паренхіми (7,6%), але в 6 разів зросла частота дітей з меншим об'ємом ЩЗ (табл.1).

При цьому індивідуальні значення обсягу органу при народженні варіювалися від 0,34 до 5,4 см3. Найбільша щільність розподілу отриманих даних (56,5 ± 1,5%) відзначена в інтервалі від 0,34 до 1,0 см3. Середній обсяг щитовидної залози в цій групі новонароджених склав 0,85 ± 0,1 см3. У 35,9 ± 1,4% випадку обсяг органу варіювався від 1,0 до 2,0 см3, при цьому середній обсяг паренхіми склав 1,44 ± 0,2 см3. У 7,6 ± 0,8% новонароджених встановлений обсяг тиреоїдної паренхіми більше 2,0 см3 із середнім значенням обсягу 2,47 ± 0,1 см3.

Для з'ясування залежності обсягу ЩЗ дітей від обсягу ЩЗ матері ми спробували зіставити середні обсяги ЩЗ матері та новонародженого, представлені в табл. 2.

Так, у дітей, що народилися від матерів з 0 ступенем ЩЗ, середній обсяг ЩЗ склав 0,96 ± 0,25 см3. При цьому тільки 37,3% з них мали обсяг ЩЗ від 1 до 2 см3. У 2,3% дітей цієї групи виявлено обсяг ЩЗ, що перевищує 2 см3 і у 60,3% - менше 1 см3.

У дітей, народжених від матерів з I ступенем збільшення ЩЗ, середній обсяг ЩЗ склав 0,54 ± 0,12 см3, при цьому лише 1,2% з них мали відповідний нормативним показникам обсяг ЩЗ.

У дітей, що народилися від матері з II ступенем збільшення ЩЗ, середній обсяг ЩЗ склав 1,13 ± 0,35 см3. З них у кожної другої дитини (42,3%) обсяг залози відповідав нормативним показникам, у 52,4% малюків обсяг органу був менше норми, а у 5,3% - більше норми.

Серед дітей від матерів з гіпоплазією органу 41,4% з них мали обсяг ЩЗ, відповідний нормативним показникам, у решти - 58,9%, т. Е. Менше норми. Середній обсяг залози в цій групі дітей склав 0,89 ± 0,18 см3.

Таким чином, при I ступеня збільшення ЩЗ у матері середній обсяг ЩЗ новонародженого був достовірно в 2 рази менше обсягу даного органу дітей інших груп. У той же час обсяг ЩЗ дітей від матерів з II ступенем ЩЗ був найбільшим і як би укладався в межі нормативних показників. Однак при цьому перевищував показники дітей, народжених від матерів з 0 ступенем і гіпоплазією ЩЗ, але не мав статистично достовірних відмінностей.

Ми провели спробу оцінити обсяг ЩЗ у обстежених дітей з урахуванням статі та площі поверхні тіла і порівняти з результатами, отриманими при дослідженні дітей в йодообеспеченних регіонах Європи [6].

Так, порівняльний аналіз показав, що у обстеженого нами дитини з масою тіла 3000 г і зростом 50 см ППТ в середньому дорівнював 0,2, а по УЗД виявлено обсяг ЩЗ рівний 2,92 см3. При цьому обсяг залози за стандартними нормативами тиреоїдного обсягу в залежності від площі поверхні тіла повинен був бути 0,85 см3. В іншому випадку при аналогічних показниках ваги і зростання у дитини виявлено обсяг ЩЗ 0,54 см3, т. Е. Достовірно менше належного обсягу. Це свідчить про те, що у першу дитину сформувався внутрішньоутробно зоб, а у другого - гіпоплазія ЩЗ.

Більш того, на цьому тлі виявлено, що формується негативний кореляційний залежність обсягу ЩЗ дитини від обсягу залози матері з гіпоплазією ЩЗ (r = - 0,4, P <0,05) і є висока залежність від обсягу залози матері з II ступенем збільшення ЩЗ (r = 0,5, P <0,001). У дітей, що народилися від матері з 0 ступенем ЩЗ і I ступенем ЕУЩЖ, залежність обсягу залози дитини від обсягу ЩЗ матері не простежується.

Обстеження об'ємних параметрів тиреоїдної паренхіми у дітей раннього віку встановило динамічне збільшення розмірів залози. При цьому виявляється виразна залежність цього показника від рівня ТТГ при народженні. Так якщо в пуповинної крові немовлят зміст ТТГ було нормальним, то обсяг щитовидної залози у них до кінця першого року життя подвоювався - з 1,5 ± 0,32 см3 до 3,05 ± 0,28 см3. У дітей, що народилися в стані гіпотиреозу, обсяг залози через рік збільшувався в 3 рази - з 1,6 ± 0,40 см3 до 4,56 ± 0,55 см3 і достовірно перевищував на 32-46% обсяг ЩЗ дітей, що народилися з нормальними показниками ТТГ в пуповинної крові. Надалі темп зростання тиреоїдної паренхіми кілька сповільнювався, однак відмінності між середніми значеннями обсягу органу у дітей порівнюваних груп зберігався і був статистично значущим.

висновок

Наші дослідження показали, що на сьогоднішній день спостерігається тенденція до внутрішньоутробного формування гіпоплазії фетальної щитовидної залози у 56,5% і вродженого зоба у 7,6% дітей. Динамічне спостереження за розвитком ЩЗ у дітей, які перенесли транзиторну форму гіпотиреозу, свідчить про формування зоба у 37% з них вже до кінця першого року життя. При цьому виявляється виразна залежність цього показника від рівня ТТГ при народженні. Так якщо в пуповинної крові немовлят зміст ТТГ було нормальним, то обсяг щитовидної залози у них до кінця першого року життя подвоювався. У дітей, які перенесли транзиторний гіпотиреоз, обсяг залози через рік збільшувався в 3 рази і достовірно перевищував на 32-46% обсяг ЩЗ дітей, що народилися з нормальними показниками ТТГ в пуповинної крові.

З питань літератури звертайтеся до редакції.

Т. М. Алієва, кандидат медичних наук
НІІАіГ, Ташкент

Купити номер з цією статтею в pdf