МАКРО - І мікроморфологічного СТАН плаценти У ЖІНОК З артеріальною гіпотонією

1. бібліографічна посилання

1 Тетелютіна Ф.К. 1 Лагутко М.М. 1 Федорова І.В. 1

1 ГБОУ ВПО «Іжевська державна медична академія» МОЗ Росії

В даний час кожна третя вагітна обтяжена захворюванням серцево-судинної системи, в структурі якої артеріальна гіпотонія займає не останнє місце. У зв'язку з цим протягом гестації протікає з великою кількістю різних ускладнень. Вивчення макро- та мікроморфологічного стану плацент у жінок з артеріальною гіпотонією показало, що морфологічні ознаки «інфекційного генезу», компенсаторно-пристосувальні реакції і інволютивно-дистрофічні зміни були найбільш виражені в плацентах жінок з артеріальною гіпотонією, що виникла під час вагітності. За результатами патогистологических досліджень виявлено, що найбільш високий ризик антенатального інфікування, гіпоксичного ураження центральної нервової системи плода і вроджених вад розвитку плоду у жінок з артеріальною гіпотонією, що виникла під час вагітності.

артеріальна гіпотонія

вагітність

плацента

1. Айламазян, Е.К. Імуногістохімічні критерії оцінки функціональної зрілості плаценти // Журнал акушерства і жіночих хвороб. - 2005. - Т.54. вип. 2. - С.8-10.

2. Барков, Л.А., Алещенко, І.Є. Морфофункціональна характеристика плаценти при фізіологічній вагітності та идиопатических порушеннях внутрішньоутробного розвитку // Архів патології. - 1990. - Т.52, №7. - С. 35-39.

3. Бєлоглазова, О.Ю. Стан гемодинаміки в системі мати-плацента-плід при артеріальній гіпотонії у вагітних жінок. Автореф. дис. ... канд. Мед. Наук. - Уфа. 2003. - 23с.

4. Милованов, А.П. патологія системи мати-плацента-плід: керівництво для лікарів. - М., 1999. - 448с.

5. Оклі, С., Уоренс, К.А. Захворювання серця у вагітних. - Санкт-Петербург. Біном, 2010. - 368 с.

6. Окороков, А.Н., Базенков, Н.П. Нейроциркуляторна дістонія.- М.: Мед.літ., 2004. - 192 с.

7. Радзинський, В.Є., Милованов, А.П. Екстраембріональние і навколоплідні структури при нормальній і ускладненою вагітності. - М .: «Медичне інформаційне агентство», 2004. - С. 393.

8. Стрижова, Н.В., Калюжин, Л.С., Гавриленко, А.С. Можливість прогнозування перинатальних ускладнень у вагітних з нейроциркуляторною дистонією за гіпотензивним типом // Акушерство і гінекологія. - 2006. - №6. - С. 15-18.

У сучасному акушерстві серед фонових захворювань, що ускладнюють перебіг, результат вагітності і пологів, що визначають перинатальну захворюваність, одне з провідних місць займають порушення судинного тонусу, що розвиваються по типу гіпотензії, частота якої залишається високою - від 4,2 до 32,4% [6 , 8]. Ведення вагітності у жінок з вихідною артеріальною гіпотензією вимагає пильної уваги, так як за даними М.М. Шехтмана (1999), І.С. Сидорової (2003), Г.М. Савельєвої (2004), С. Оклі (2010) більш ніж у половини пацієнток з цією патологією розвивається плацентарна недостатність і гестоз з ранніми клінічними проявами і тяжким перебігом [3, 5, 8]. Існуючі у вагітних з вихідною артеріальною гіпотонією порушення центральної та периферичної гемодинаміки призводять до гіповолемії, зниження матково-плацентарного кровотоку, порушення периферичної мікроциркуляції, мікроструктури і функції плаценти [1, 2, 4, 7]. Це викликає збільшення показників перинатальної захворюваності (затримка розвитку плода, хронічна внутрішньоутробна гіпоксія плода), негативно впливаючи на подальший нервово-психічний розвиток дітей [3, 5, 8].

У зв'язку з вищесказаним, актуальність дослідження морфофункціонального стану плаценти при артеріальній гіпотонії не викликає сумнівів.

Метою роботи було вивчення морфофункціонального стану плаценти при артеріальній гіпотонії.

Нами було проведено патогістологічне дослідження 111 плацент породіль з артеріальною гіпотонією, що спостерігалися на базі жіночої консультації буз УР «ГКБ №9 МОЗ УР» і народжували в пологовому будинку №6 буз УР «РКДЦ МОЗ УР» в 2014 році. В 1 групу увійшли 35 жінок, у яких вагітність наступила на тлі артеріальної гіпотонії. У 2 групу увійшли 76 жінок, у яких артеріальна гіпотонія була діагностована під час цієї вагітності.

Середній вік пацієнток в 1 групі не відрізнявся від таких 2 групи, серед всіх груп 26,9 ± 4,1 років, з них в 1 групі - 27,1 ± 2,2, у 2 групі - 26,8 ± 2,1 років.

Середня маса плацент становила 425,3 ± 6,8 грам в 1 групі і 450,9 ± 5,94 г на 2 групи. Середня площа плацент в 1 групі в 1,8 рази була більше, ніж у 2 групі (549,2 ± 24,3 см² проти 307,7 ± 32,4 см). Середній обсяг плацент склав 552,4 ± 22,8 см³ в 1 групі і 576,1 ± 18,9 см³ у 2 групі.

Аномалії форми плаценти були виявлені у 25,7% породіль 1 групи і у 15,8% 2 групи. В 1 групі найчастіше зустрічалася placenta bilobata - в 17,1 ± 6,3% випадків; в 8,6 ± 4,7% випадків placenta marginata. У 2 групі в 10,5 ± 3,5% випадків була виявлена ​​placenta marginata (в 1,2 рази більше, ніж в 1 групі) та 5,3 ± 2,6% placenta circumvallata.

При дослідженні мікропрепаратів плацент 1 групи були виявлені наступні морфологічні ознаки «інфекційного генезу»: в 77,14 ± 7,1% - паріетальний хоріодецідуіт продуктивний; в 40 ± 8,2% - паріетальний хоріодецідуіт ексудативний; в 80 ± 6,8% випадків - базальний децідуа ексудативний (в 1,5 рази більше, ніж у 2 групі); в 77,14 ± 8,1% - паріетальний хоріодецідуіт; у 48,6 ± 8,4% плацент - інтервіллузіт ексудативний. В плацентах 2 групи були виявлені в 13,2 ± 3,9% - пуповину флебіт (в 2,3 рази більше, ніж в 1 групі); в 9,2 ± 3,3% - васкуліт опорних ворсин; 6,6 ± 2,8% - пуповину артеріїт; в 51,3 ± 5,7% - паріетальний хоріодецідуіт ексудативний (в 1,3 рази більше, ніж в 1 групі); в 71,1 ± 5,1% - паріетальний хоріодецідуіт продуктивний; в 6,6 ± 2,8% - плацентарний хориоамнионит, в 55,3 ± 5,7% - інтервіллузіт ексудативний; в 27,6 ± 5,1% - вілузіт; 53,9 ± 7,8% - базальний децідуа ексудативний.

Під час гістологічного дослідження плацент 1 групи були виявлені наступні ознаки інволютивно-дистрофічних змін: у 31,4 ± 7,8% плацент - парабазального гематома до 1 доби (в 1,4 рази більше, ніж у 2 групі), у 20 ± 6, 8% - межворсінчатого гематома понад 1 доби, у 14,3 ± 5,9% - межворсінчатого гематома до 1 доби.

Так само в плацентах 1 групи були виявлені в 100% випадків - «старі» синцитіальних нирки, в 37,1 ± 8,1% - редукція судин термінальних ворсин, в 45,7 ± 8,4% стеноз судин опорних і проміжних ворсин. В плацентах 2 групи при гістологічному дослідженні були виявлені у 96,1 ± 2,3% плацент «старі» синцитіальних нирки; у 35,5 ± 5,5% - стеноз судин опорних і проміжних ворсин.

При дослідженні мікропрепаратів плацент 1 групи були виявлені наступні морфологічні зміни: в 91,4 ± 4,7% - кальциноз; в 80 ± 6,8% - фокальні некрози ворсин; в 54,3 ± 8,4% - склероз строми опорних ворсин; в 31,4 ± 7,8% - афункціональние зони; в 22,9 ± 7,1% - псевдоінфаркти; в 5,7 ± 3,9% - ішемічні інфаркти (в 2,2 рази більше, ніж у 2 групі). Все перераховане вище говорить про наявність інволютивно-дистрофічних змін в плацентах 1 групи.

Під час гістологічного дослідження плацент 2 групи були виявлені у 88,2 ± 3,7% плацент - кальциноз, у 75 ± 5,0% - фокальні некрози ворсин, у 65,8 ± 5,4% - склероз строми опорних ворсин (в 1 , 2 рази більше, ніж в 1 групі), у 48,7 ± 5,7% - афункціональние зони (в 1,6 рази більше, ніж в 1 групі), у 30,3 ± 5,3% - псевдоінфаркти (в 1,3 рази більше, ніж в 1 групі), у 2,6 ± 1,8% - ішемічні інфаркти та фібриноїдний некроз ворсин, у 36,8 ± 5,5% - редукція судин термінальних ворсин. У 2 групі виявлено такі морфологічні зміни, що свідчать про порушення дозрівання ворсинчатого дерева: в 61,84 ± 5,6% випадків - диссоциированное дозрівання ворсин хоріона; в 15,8 ± 4,2% - переважання диференційованих проміжних ворсин (в 1,8 рази більше, ніж в 1 групі); в 5,3 ± 2,6% - наявність варіанту термінальних ворсин. При дослідженні мікропрепаратів плацент 1 групи були виявлені у 8,6 ± 4,7% переважання диференційованих проміжних ворсин.

Звертає увагу, що у 11,4 ± 3,5% породіль в плацентах 1 групи і 10,53 ± 10,8% породіль 2 групи була виявлена ​​ДНК-вірусна інфекція; у 1,3 ± 1,3% породіль 2 групи - хламідії.

Під час гістологічного дослідження плацент 1 групи були виявлені наступні компенсаторно-пристосувальні реакції: в 17,1 ± 6,4% компенсаторний ангиоматоз ворсин; наявність синцитіальних-капілярних мембран - в 71,4 ± 7,6% плацент; в 71,4 ± 7,6% - активні синцитіальних нирки. В плацентах 2 групи в 35,53 ± 5,5% - компенсаторний ангиоматоз ворсин, в 73,68 ± 5,0% наявність синцитіальних-капілярних мембран, в 65,79 ± 5,4% - активні синцитіальних нирки.

Згідно патогістологічного дослідження плацент виявлені різні ризики для плода. Найбільш високий ризик антенатального інфікування плода у жінок 2 групи, так високий ризик антенатального інфікування було виявлено в 7,9 ± 3% випадків, середній ризик - в 19,7 ± 4,6%, мінімальний - в 47,4 ± 5,7 %. В 1 групі в 68,6 ± 7,8% випадків виявлено мінімальний ризик антенатального інфікування плода (в 1.4 рази більше, ніж у 2 групі).

Найбільш великий ризик гіпоксичного ураження ЦНС плоду у жінок 2 групи. Так високий ризик гіпоксичного ураження ЦНС плоду був виставлений при дослідженні 38,2 ± 5,6% плацент; середній ризик - 1,3 ± 1,3%; мінімальний ризик - 60,5 ± 5,6%. В 1 групі в 62,9 ± 8,1% випадків виявлено мінімальний ризик гіпоксичного ураження ЦНС; в 37,1 ± 8,1% випадків - високий ризик.

Ризик вроджених вад розвитку плоду найбільш високий у жінок 2 групи. Середній ризик виникнення вроджених вад розвитку плоду був виставлений при дослідженні 22,4 ± 4,8% плацент, мінімальний ризик - 19,7 ± 4,6%. В 1 групі середній ризик був виставлений при дослідженні 25,7 ± 5,0% плацент.

Таким чином, середня площа плацент в 1 групі в 1,8 рази була більше, ніж у 2 групі (549,2 см3 проти 307,7см3). В 1 групі найчастіше зустрічалася placenta bilobata - в 17,1% випадків; в 8,6% випадків placenta marginata. У 2 групі в 10,5% випадків була виявлена ​​placenta marginata (в 1,2 рази більше, ніж в 1 групі) та 5,3% placenta circumvallata. Під час гістологічного дослідження мікропрепаратів плацент морфологічні ознаки «інфекційного генезу», компенсаторно-пристосувальні реакції і інволютивно-дистрофічні зміни були найбільш виражені в плацентах жінок з артеріальною гіпотонією, що виникла під час вагітності. За результатами патогистологических досліджень виявлено, що найбільш високий ризик антенатального інфікування, гіпоксичного ураження ЦНС плода і вроджених вад розвитку плоду у жінок з артеріальною гіпотонією, що виникла під час вагітності.

рецензенти:

Кузнєцова Е.П., д.м.н., доцент кафедри акушерства і гінекології ФПК і ПП ГБОУ ВПО «Іжевська державна медична академія» МОЗ України, м Іжевськ;

Дворянський С.А., д.м.н., професор, завідувач кафедри акушерства та гінекології ГБОУ ВПО «Кіровська державна медична академія» МОЗ України, м Іжевськ.

бібліографічна посилання

Тетелютіна Ф.К., Лагутко М.М., Федорова І.В. МАКРО - І мікроморфологічного СТАН плаценти У ЖІНОК З артеріальною гіпотонією // Сучасні проблеми науки та освіти. - 2015. - № 6 .;
URL: http://www.science-education.ru/ru/article/view?id=23174 (дата звернення: 13.06.2019).

Пропонуємо вашій увазі журнали, що видаються у видавництві «Академія природознавства»

(Високий імпакт-фактор РИНЦ, тематика журналів охоплює всі наукові напрямки)