ТЕСТОСТЕРОН - чоловічий гормон. Anti-Age - ДЛЯ ЧОЛОВІКІВ.

1. «ЧОЛОВІЧИЙ КЛІМАКС»: міф чи реальність?

ХТО СТАРІЄ ШВИДШЕ ЧОЛОВІК або ЖІНКА?

Чоловіки швидше старіють і більш стрімко, ніж жінки, зношують свій організм. Типовий чоловік віку «згасання» - людина, поступово втрачає інтерес до життя і любові, свою силу і енергію. Його без видимої причини починає охоплювати розумова і фізична втома.

З напористого товариського оптиміста він раптом перетворюється в депресивного песиміста, з яким все важче працювати і жити, - куди подівся колишній ентузіазм? Чоловік втрачає власне «Я». Невесела картина, чи не так? Але ж нас оточують сотні тисяч таких чоловіків.

Що ж робить чоловіка чоловіком, причому ще до народження? Всі (або майже все) вирішує один-єдиний гормон - тестостерон . М'язи, сексуальність, кар'єра - все в його владі.

Існує кілька видів чоловічих гормонів - андрогенів, але головний з них - тестостерон. Подібно диригенту, тестостерон управляє роботою багатьох систем організму, впливає навіть на здатність до творчості, образ думок, інтелект, енергію і стиль поведінки! Не кажучи вже про те, наскільки важливий тестостерон для чоловічого здоров'я і тривалості життя.

Тестостерон називають «гормоном успішності». Чоловіки з високим рівнем тестостерону прагнуть брати ініціативу в свої руки, підкоряти своїй волі інших. Вони рішуче висловлюють свою думку і гнів, досить енергійні й більш щасливі.

95% тестостерону виробляється в яєчках клітинами Лейдіга. Те більше, то менше. Перший пік припадає на внутрішньоутробний розвиток: до 23-й тижня рівень тестостерону майбутніх хлопчиків в 5-6 разів вище, ніж у дівчаток, але потім він поступово знижується. До цього часу практично завершується розвиток всіх органів і систем, на які впливає цей гормон.

«ЧОЛОВІЧИЙ КЛІМАКС»: міф чи реальність?

Після 35 років «фабрика тестостерону» поступово знижує обсяги вироблення цього гормону і з настанням андропаузи згортає роботу. Прояви зниження активності статевих гормонів у чоловіків, в даний час званого чоловічим клімаксом, або віковим гіпогонадизмом (agerelated hypogonadism), добре відомі з глибокої давнини. Якийсь доктор Хупер з Лондона в кінці XVIII століття писав у своєму медичному словнику: «Згасання у чоловіків - це справжня хвороба, нічого спільного не має з природним старінням, так як від неї можна вилікуватися».

Гормональні зміни є природною частиною старіння. На відміну від більш швидкого репродуктивного падіння рівня гормонів, що зустрічається у жінок в період менопаузи, у чоловіків зміни рівня вироблення статевих гормонів відбуваються поступово, протягом багатьох років.

Термін «чоловічий клімакс» іноді використовується для опису зниження рівня тестостерону і зниження його біодоступності, пов'язаних зі старінням. Жіночий клімакс і так званий чоловічий клімакс - це дві різні ситуації. У жінок овуляція закінчується - і виробництво гормонів різко падає протягом відносно короткого періоду часу. У чоловіків, навпаки, вироблення гормонів і біодоступність тестостерону знижується поступово. Такі ефекти, як зміни в статевої функції, рівні енергії і настрої, як правило, тонкі і можуть залишатися непоміченими протягом багатьох років. Після 35 років вироблення тестостерону знижується на 1-2% в рік. Так що в віці 80 років його рівень складає в середньому близько 40% від нормального рівня гормону для чоловіка 25 років. До речі, при наявності хронічних захворювань (цукровий діабет, артеріальна гіпертензія, ішемічна хвороба серця) рівень тестостерону на 10-15% нижче, ніж у здорових людей того ж віку.

Симптоми низького рівня тестостерону не є «смертельними», але вони можуть значно ускладнити життя.

Ознаки недостатності ТЕСТОСТЕРОНА:

• раптова гіперемія обличчя, шиї, верхньої частини тулуба;
• відчуття жару ( «припливи»);
• коливання рівня артеріального тиску;
• кардиалгии;
• запаморочення;
• відчуття браку повітря;
• підвищена дратівливість;
• швидка стомлюваність;
• ослаблення пам'яті та уваги;
• безсоння;
• депресивні стани;
• зниження загального самопочуття і працездатності;
• зменшення кількості м'язової маси і сили;
• зниження щільності кісткової тканини;
• гінекомастія;
• поява або наростання вираженості вісцерального ожиріння;
• зменшення кількості андроген- волосся;
• витончення і атрофія шкіри;
• зниження лібідо.

ЛАЗЕРНА ЕПІЛЯЦІЯ стає популярною серед ЧОЛОВІКІВ, а саме видалення волосся під пахвами , видалення волосся на обличчі з використанням лазерних технологій (пов'язано з небажанням мати роздратування після гоління, і бажання позбутися від врослого волосся).

ТЕСТОСТЕРОН

• Мозок: допомагає концентрувати увагу, покращує пам'ять, захищає від вікових захворювань;
• волосся : Стимулює ріст волосся за чоловічим типом;
• Лібідо: підвищує рівень сексуальності;
• Голос: «ламає» його в підлітковому віці;
• Серце і судини: уповільнює процес старіння і захищає від атеросклерозу;
• Жир: перешкоджає накопиченню надлишкового жиру;
• М'язи: стимулює ріст м'язової маси живота;
• Статеві органи: забезпечує нормальний розвиток і роботу репродуктивної системи;
• Кістки: підтримує їх високу міцність.

Існують дані, що вказують на те, що несприятливий вплив вікового гіпогонадизму на серцево-судинну систему може здійснюватися за допомогою метаболічного синдрому (МС). Останній є добре відомою комбінацією різних факторів судинного ризику, в тому числі порушення толерантності до глюкози, ожиріння, артеріальної гіпертензії і дисліпідемії.

Ризик розвитку МС у пацієнтів з гіпогонадизмом значно підвищено. Ці дані настільки переконливі, що було навіть висловлено припущення про доцільність включення гипогонадизма в число критеріїв діагностики МС. У той же час триває вивчення питань, безпосередньо випливають з цих епідеміологічних відомостей. Що є причиною, а що - наслідком: компоненти МС призводять до придушення функції яєчок або ж гипогонадизм сприяє їх розвитку? Які механізми цих взаємозв'язків? Однозначної відповіді на ці питання все ще немає. Найбільш вірогідним є існування двобічної зв'язку між гіпогонадизмом і МС.

Інсулінорезистентність - провідний патофізіологічний механізм розвитку МС і його ускладнень - корелює з рівнями тестостерону крові. Пацієнти з гіпогонадизмом характеризуються більш низькою чутливістю до дії інсуліну. Є підстави вважати, що гипогонадизм сприяє розвитку інсулінорезистентності. Зокрема, ознаки резистентності до інсуліну виявлено як в експериментальній моделі гипогонадизма, так і у чоловіків з синдромом Кляйнфельтера. Крім того, розвиток змін, характерних для МС, включаючи інсулінорезистентність, дисліпідемія та ожиріння , Має місце на тлі гострого гипогонадизма, викликаного медикаментозною терапією - наприклад, при лікуванні раку передміхурової залози препаратами з групи аналогів гонадотропін-рилізинг-гормону.

Значний інтерес також представляє зв'язок між віковим гіпогонадизмом і цукровий діабет (ЦД) II типу. Дане питання вивчають уже досить довго, і на сьогодні накопичено ряд важливих відомостей, багато з яких є актуальними в контексті проблеми, що розглядається. Знижений рівень тестостерону часто фіксується в крові чоловіків, які страждають на ЦД II. Але і наявність даного симптому у здорових чоловіків є прогностичним фактором розвитку діабету в майбутньому. Крім того, застосування препаратів тестостерону хворими СД II супроводжується зниженням вираженості інсулінорезистентності та поліпшенням контролю над рівнями глюкози крові. Точний механізм розвитку подібних сприятливих ефектів тестостерону не встановлено, але розглядається можливість того, що він пов'язаний зі змінами конституції, перш за все у формі зниження об'єму жирової тканини.

Гиперинсулинемия може надавати переважна дію на ендокринну функцію яєчок. Крім того, показано, що придушення секреції інсуліну призводить до підвищення концентрації білка, який зв'язує в крові статеві гормони. Це, в свою чергу, викликає зниження біологічної активності тестостерону. Придушення інсуліном синтезу даного білка підтверджено в експериментальних умовах. В цілому питання про вплив інсуліну на синтез тестостерону все ще далекий від свого вирішення. Можна припускати, що різні відхилення в синтезі інсуліну можуть, хоча і по-різному, негативно відбиватися на біологічну активність тестостерону.

ЧОЛОВІЧИЙ гіпогонадизму і МУЖСКОЄ ОЖИРІННЯ

Існування зворотного зв'язку між обсягом жирової тканини і рівнем тестостерону в крові підтверджено в багатьох дослідженнях. Цей взаємозв'язок, мабуть, носить комплексний характер.

Жирова тканина (і перш за все вісцеральна частина) секретує велику кількість біологічно активних речовин, що дозволяє ряду дослідників розглядати її як самостійний компонент ендокринної системи. Багато з цих речовин відіграють важливу роль у розвитку інсулінорезистентності, проте вони також можуть призводити до виникнення гіпогонадизму. Зокрема, лептин, секреція якого жировою тканиною при МС підвищена, здатний безпосередньо пригнічувати чутливість клітин Лейдіга до лютеїнізуючого гормону (ЛГ) в результаті взаємодії зі специфічними рецепторами.

Інший механізм зв'язку між жировою тканиною і тестостероном відомий вже досить давно і полягає в перетворенні андрогенів в естрогени в жирових клітинах в результаті дії ферменту ароматази. Таким чином, жирова тканина здатна не тільки пригнічувати секрецію тестостерону, але і знижувати його активність, підвищуючи при цьому концентрацію його природних антагоністів. Передбачається, втім, і існування зворотного ефекту. У ряді експериментальних робіт показано, що тестостерон стимулює ліполіз в жирових клітинах, пригнічує надходження в них ліпідних молекул з крові, а також пригнічує диференціювання стовбурових клітин в адипоцити. Всі ці дані вказують на те, що рівень тестостерону в крові впливає на жирову тканину.

На підставі наведених вище даних про зв'язок між жировою тканиною і тестостероном вченими запропоновано кілька теорій, що пояснюють розвиток гіпогонадизму у хворих на ожиріння (і навпаки). Згідно з однією з них, жирові клітини «перетворюють» тестостерон в естрадіол, а також синтезують речовини, що пригнічують функцію клітин Лейдіга, приводячи до розвитку гіпогонадизму. Це, в свою чергу, пригнічує ліполіз і стимулює захоплення жировими клітинами ліпідів з крові, що веде до збільшення об'єму жирової тканини і подальшого посилення метаболізму тестостерону. При цьому підвищені рівні естрогенів, а також адипоцитокінів пригнічують гіпоталамо-гіпофізарну реакцію на зниження концентрації тестостерону. Подібна гіпотеза, зокрема, пояснює той факт, що у чоловіків з ожирінням і гіпогонадизмом не відзначається компенсаторного підвищення рівнів ЛГ і фолікулостимулюючого гормону (ФСГ).

Порушення ліпідного обміну, які проявляються у формі атерогенной дисліпідемії, також корелюють з рівнями тестостерону в крові. При цьому чоловіки з віковим гіпогонадизмом мають схильність до підвищення рівня загального холестерину і холестерину ліпопротеїдів низької щільності, в той час як концентрація холестерину ліпопротеїдів високої щільності в цій групі знижена. Показана також зв'язок між зниженням концентрації тестостерону в крові і артеріальною гіпертензією.

Крім того, провідним механізмом розвитку серцево-судинних захворювань є ендотеліальна дисфункція. Всі описані судинні фактори ризику негативно впливають на функціональний стан ендотелію, що веде до розвитку атеросклерозу і його ускладнень. У той же час гипогонадизм може безпосередньо викликати пошкодження ендотелію. Передбачається також, що тестостерон і інші андрогени стимулюють проліферацію в кістковому мозку попередників ендотеліальних клітин, а також їх вихід в кровотік і з'єднання з областями дефектів ендотелію. У молодих чоловіків з гіпогонадизмом відзначено зниження концентрації попередників ендотеліальних клітин в крові, при цьому замісна терапія приводила до істотного зростання цих показників. Крім того, біологічно активна форма тестостерону, дигідротестостерон, також стимулює проліферацію самих ендотеліальних клітин судин. Подібний ефект дигидротестостерона показаний в експериментах із застосуванням аорти бика і судин людини.

Тестостерон також впливає на виділення ендотеліальними клітинами різних пара- і аутокрінним медіаторів, а також цитокінів. Зокрема, показано, що гипогонадизм супроводжується підвищенням рівнів ендотеліну-1, що володіє вираженим вазоконстрикторного дією. Тестостерон також пригнічує синтез в ендотелії багатьох цитокінів, що надають негативну дію на функцію цих клітин.

Проліферація гладких м'язів судин є важливим етапом розвитку атеросклерозу. На цей процес також впливає рівень андрогенів в крові. Тестостерон і дигідротестостерон мають антипроліферативну, іпроапоптична дію відносно гладких м'язів судин, що може давати антиатерогенну ефект.

Особливу увагу слід приділити впливу стресових факторів на вироблення тестостерону. Стресором, або причиною стресу, може бути все, що порушує розмірений уклад життя. Залежно від особливостей стрессора розрізняють дві форми стресу: еустресс і дистрес. Позитивний стресор викликає еустресс, негативний стресор - дистрес. Реакція організму на обидві форми стресу однакова. Еустресс не має тенденції до хронічного перебігу. Дистрес - має.

Під впливом стресора:

• гіпоталамус збільшує синтез кортиколиберина;
• кортиколиберин стимулює синтез клітинами аденогіпофіза (передньої долі гіпофіза) адренокортикотропного гормону (АКТГ);
• АКТГ стимулює синтез клітинами пучковій зони коркового шару надниркових залоз глюкокортикоїдів: кортизолу, кортизону, кортикостерону, 11-дезоксикортизола, 11-дегідрокортікостерона (найбільшою біологічною дією володіє кортизол);
• глюкокортикоїди гальмують синтез ЛГ і ФСГ, взаємопов'язане відбувається зменшення синтезу тестостерону (андрогенів).

Стрессор активує задню частку гіпоталамуса, симпатико-адреналової систему. Тонус симпатичної вегетативної нервової системи підвищується. Порушення симпатичного відділу вегетативної нервової системи активує хромафінні клітини мозкового шару надниркових залоз. При хронічному стресі розвивається їх гіпертрофія. Ці клітини синтезують з незамінної амінокислоти фенілаланіну гормони-катехоламіни - адреналін (адреналін) і норадреналін: фенілаланін -> тирозин -> ДОФА -> дофамін -> норадреналін -> адреналін. Адреналіну синтезується в 4 рази більше, ніж норадреналіну. Ці гормони в організмі надають ті ж ефекти, що і симпатична вегетативна нервова система, але, на відміну від останньої, ефекти адреналіну і норадреналіну наднирників більш тривалі і поширені. Багаторічний хронічний стрес може ініціювати значне вікове зниження рівня тестостерону.

підводимо ПІДСУМКИ

З усього вищесказаного випливає, що основними аспектами чоловічої anti-age програми є наступні:

• підвищення стійкості до стресу;
• нормалізація маси тіла;
• контроль і корекція основних показників діяльності серцево-судинної системи;
• своєчасна детоксикація організму: слід пам'ятати, що метаболізм тестостерону, як і всіх стероїдних гормонів, відбувається в цитохромними апараті печінки, тому вкрай важливо проводити своєчасне «оновлення» цього органу;
• систематичний моніторинг функції чоловічої статевої системи, контроль рівня PSA (ПСА) - підвищений рівень цього маркера свідчить про запальний процес простати, що також може впливати на вироблення тестостерону;
• дотримання основних правил харчової поведінки, регулярні фізичні вправи і якісний сон - це допоможе чоловікам середнього віку зберегти енергію, здоров'я, бадьорість і оптимізм.

КОСМЕТИКА ДЛЯ впевнено і УСПІШНИХ ЧОЛОВІКІВ: