ПРИЧИНИ ВИНИКНЕННЯ ШИЗОФРЕНІЇ: НЕВРОЛОГІЧНІ АНОМАЛІЇ

Опубліковано: 10 червня 2011 о 16:32

У хворих на шизофренію клініцисти часто виявляють ознаки незначних неврологічних порушень. Правда, не виключено,

що деякі з цих ознак є прояв відповідного неврологічного захворювання, випадково співпав за часом з шизофренією, проте вони можуть відображати і причинний процес. У центрі уваги при проведенні досліджень перебували головним чином наступні питання: нелокалізованние ( «м'які») неврологічні ознаки; можливі аномалії мозолистого тіла і мозочка; дані про розширення шлуночків; неврологія. Всі ці чотири напрямки будуть по черзі розглянуті далі. «М'які ознаки» (неврологічні ознаки, які не вказують на локалізацію) згадувалися в багатьох дослідженнях. Rochford et al. (1970) виявили їх майже у 65 хворих, обстежених до початку лікування лікарськими засобами. Pollin і Stabenau (1968) виявили хоча б по одному такому ознакою майже у три чверті обстежених ними шизофреніків. Загальновизнаною є думка, найчастіше порушення виявляються в стереогноза, графестезіі, рівновазі і проприоцепции. Передбачається, що ці аномалії відображають дефекти в інтеграції проприоцептивной і інший сенсорної інформації (див .: Сохнув, Ludwig 1979; Quitkin et al. 1976). Потовщення мозолистого тіла виявлено у невеликої кількості хворих на шизофренію (Rosenthal, Bigelow 1972). Були також повідомлення про наявність у шизофреніків функціональних порушень, що свідчать про погіршення міжпівкульової передачі і, отже, функції мозолистого тіла (див., Наприклад, Сагг 1980). Це дослідження необхідно повторити (див .: Wyke 1982 - огляд інформації про те, як інтегруються функції обох півкуль).

Мозжечковая атрофія, що виявляється при скануванні з застосуванням комп'ютерної томографії (КТ), також відзначалася у хворих на шизофренію (див., Наприклад, Heath et al. 1979). Yates et al. (1987) підтвердили цю інформацію, але за їхніми спостереженнями ознаки атрофії мозочка не менше часто виявляються при аналогічному дослідженні хворих з афективним розладом.

Про розширення шлуночків головного мозку при шизофренії вперше стало відомо з результатів досліджень із застосуванням пневмо-енцефалографії (див., наприклад, Haug 1962). Застосовуючи комп'ютерне томографічне сканування, що забезпечує неінвазивну альтернативу, Johnstone et al. (1976) виявили значне збільшення шлуночків мозку у сімнадцяти літніх шизофреніків, що містяться в психіатричній клініці, в порівнянні з вісьмома психічно здоровими людьми (контрольна група). Як показали подальші дослідження, розширення шлуночків у шизофреніків не пов'язане з тривалістю перебування в лікарні, тривалістю захворювання або ж з дозуванням нейролептиків в поточний або попередній період (див., Наприклад, Weinberger et al. 1980a, b).

Andreasen et al. (1982) повідомляли, що у хворих з розширенням шлуночків більше «негативних» симптомів, ніж у інших шизофреніків, але це спостереження не було підтверджено Farmer et al. (1987). Можна було б припустити, що розширення шлуночків буде асоціюватися з порушенням когнітивних функцій, однак така зв'язок не була виявлена ​​ні Owens et al. (1985), ні Fanner et al. (1987). Замість цього отримані деякі дані про зв'язок між розширенням шлуночків і поганою адаптацією в освітній та соціальній сферах, зазначеної в преморбиде (Weinberger et al. 1980а, b). Отже, можна припустити, що церебральний порушення, що викликало збільшення шлуночків, могло бути присутніми до початку шизофренії. На користь такого припущення свідчить і той факт, що розширення шлуночків виявляється і у хворих, обстежуваних незабаром після початку шизофренії. Таким чином, наявних даних до сих пір недостатньо для того, щоб прийти до певних висновків про значення розширення шлуночків мозку. Останнім часом при дослідженнях стали використовувати ядерний магнітний резонанс, але поки це не привело до нових відкриттів.

Невропатология. У минулому багато дослідників вели наполегливі пошуки грубих патологічних змін в мозку хворих на шизофренію, але, як правило, нічого не виявляли. Винятками виявилися повідомлення Southard (1910) про «внутрішньої гідроцефалії» (розширення шлуночків мозку) і Alzheimer (1897) про втрату клітин і глиоз в корі головного мозку. За останній час інтерес до невропатології шизофренії відновився в зв'язку з виявленням вищеописаного розширення шлуночків мозку. Brown et al. (1986) порівняли на аутопсії мозок хворих на шизофренію і хворих з афективним розладом. Після перевірки віку, статі та року народження дослідники встановили, що відділи переднього і скроневої роги бокових шлуночків мозку шизофреніків збільшені з витонченим парагиппокампальной (т. Е. Медіальної скроневої) кори. Останнє відкриття, про який повідомляли також Bogerts et al. (1985), представляє особливий інтерес, оскільки результати досліджень інших видів вказують на наявність зв'язків між шизофренією і патологічними змінами в скроневих частках головного мозку.

У хворих на хронічну скроневою епілепсією підвищений ризик розвитку шизофренічних симптомів, так само як і у тих, хто страждає хореей Гентингтона . Зв'язок шизофренії з ушкодженнями головного мозку описана Achte et al. (1969), але не була виявлена ​​у хворих, обстежених Lishman (1968). На підставі огляду публікацій Davison і Bagley (1969) прийшли до висновку, що у неврологічних станів, що пов'язуються з шизофренією, є спільна характерна риса: поразка скроневих часток головного мозку.

Дослідження останніх років присвячені головним чином вивченню електричної активності мозку і церебрального кровотоку.

У порівнянні з нормою у хворих на шизофренію зазвичай спостерігається підвищення тета-активності, швидкої активності і пароксизмальної активності на електроенцефалограмі (ЕЕГ). Значення цих даних невідомо. При дослідженні індукованих потенціалів у шизофреніків було виявлено більше відхилень, ніж у нормальних суб'єктів, але жодне з цих відхилень не було присутнє у всіх хворих (див., Наприклад, Connolly et al. 1983; Morstyn et al. 1983). В даний час для вимірювання церебрального обміну глюкози (з 18-флюродезоксіглюкозой) користуються позітронеміссіонной томографією. При деяких дослідженнях такого роду було виявлено, що відсоток споживання глюкози в передній частині кори головного мозку нижче, ніж в задній. Це явище, яке іноді називають Гіпофронтальностью, Відповідає даними про зниження церебрального кровотоку в лобових частках (див .: Weinberger, Kleinman 1986). Значення цих відкриттів сумнівно, тим більше що вони не підтвердилися при дослідженні не отримували нейролептичних препаратів хворих, у яких шизофренія почалася недавно (Sheppard et al. 1983).

З метою перевірки гіпотези про наявність при шизофренії порушення функції лівої півкулі головного мозку було проведено непряме тестування в декількох формах. Результати психологічного тестування функції лівої півкулі у хворих на шизофренію виявилися аномальними, але поряд з цим були виявлені справа наліво і двосторонні відхилення (див .: Andreasen 1986). Тахистоскопический дослідження сприйняття зорових подразників в одному експерименті показало наявність дисфункції лівої півкулі, а в п'яти інших експериментах - немає (див .: Cutting 1985). При дослідженні слуху виявилося, що хворі гірше чують правим вухом, а це свідчить про дисфункцію лівої півкулі (Colbourn, Lishman 1979). Однак всі зазначені експерименти схильні численним викривляє впливів, і результати їх дають підстави не більше ніж для можливого судження про можливість великих відхилень в лівій півкулі головного мозку, ніж у правому (див .: Gur 1986 - огляд).

Симптоми, подібні характерним для шизофренії, іноді виявляються при відомих вірусних інфекціях мозку, особливо в якості рідко зустрічаються відстрочених в часі наслідків епідемічного летаргічного енцефаліту (див. С.272). Відкриття уповільненої ефекту деяких нейротропних вірусів (повільних вірусів) навело на думку про те, що шизофренія, можливо, є віддаленим наслідком інфекційного захворювання, перенесеного в дитинстві або в пренатальному періоді. Докази на користь цього припущення малопереконливі. Crow et al. (1979С) повідомили про вірусоподібні агента, виявленому в цереброспинальной рідини хворих на шизофренію, але знахідка ця не була підтверджена. Згодом Crow (1983) припустив, що вірус, придбаний до народження або в процесі розвитку зародка, міг проникнути в геном (провірус). При певних обставинах провіруси можуть активізуватися і викликати патологічні зміни (Crow 1984). Ця оригінальна гіпотеза досі не підкріплена доказами.

Схожі матеріали: