Стрес і розлади адаптації

1. Стрес: визначення
2. Стрес: наслідки хронічного стресу
3. Стрес: взаємодія патофізіологічних механізмів
4. Стрес: лікування та профілактика
5. Стрес: тривалість курсового лікування
6. Тактика скасування лікарської терапії
7. Стрес: сучасні немедикаментозні лікувально-профілактичні підходи
8. Загальні рекомендації по базовому аеробного Кардіотренінг
9. принципи харчування
10. Висновок

Яким би не був стрес, «хорошим» (еустресс) або «поганим» (дистрес), емоційним або фізичним (або тим і іншим одночасно), вплив його на організм має загальні неспецифічні риси адаптаційного синдрому, який протікає в три стадії: починається в вигляді первинної тривоги, змінюється періодом опору і закінчується виснаженням.

Стрес: визначення

Hans Selye в своїй книзі «The stress of life» (1956) писав, що «... стрес є неспецифічна відповідь організму на будь-яке пред'явлення йому вимоги. З погляду стресової реакції не має значення, приємна чи неприємна ситуація, з якою ми зіткнулися. Має значення лише інтенсивність потреби в перебудові або в адаптації ... »[1].

В даний час стресорні відповідь розглядається як аллостерічеський процес (в основі якого лежить регуляція за принципом зворотного зв'язку [2]), модулирующий активність гіпоталамо-гіпофізарно-надниркової осі (ГГНО) і вегетативної нервової системи для захисту та адаптації організму до стресу за допомогою різноманітних пристосувальних реакцій як на системному, так і на клітинному рівні [3].

Іншими словами, стресорні відповідь, охоплюючи весь організм людини, впливає на роботу головного мозку, а також на емоції і поведінку, що проявляється соматичними тілесними симптомами (рис.) [4].

Стрес: наслідки хронічного стресу

Стрес сам по собі дуже важливий для виживання. Однак хронічний стрес безпосередньо пов'язаний з початком і прогресуванням багатьох патологічних станів [5]. В умовах тривалого впливу стресових факторів порушується ендокринний, гормональний і вегетативний баланс, що призводить до дезадаптації (зриву адаптації) [4]. Дезадаптація визначає розвиток негативних психологічних і соматичних наслідків стресу [6]:

I. Розвивається психічна напруга, підвищується рівень неспання і сверхконтроль:

• надмірні побоювання і занепокоєння через дрібниці, метушливість;
• відчуття напруженості і перебування на грані зриву;
• тривожні очікування, страхи, емоційна лабільність;
• инсомния (утруднення при засипанні і переривчастий сон);
• порушення концентрації уваги і погіршення пам'яті.

II. Змінюється робота головного мозку, ендокринної та вегетативної нервової систем:

• в напруженому режимі починають працювати наднирники, викидаючи кортизол і адреналін;
• з'являються полісистемні симптоми вегетативної дисфункції в поєднанні з підвищеною стомлюваністю;
• наростає м'язова напруга, особливо в аксіальній мускулатурі, що супроводжується болем.

При стресах в 4 рази підвищується ризик серцево-судинних захворювань [7] і в 2 рази - ризик болю в спині [8].

Результати власних досліджень 100 жінок у віці від 24 до 51 року, які відчувають хронічний емоційний стрес, актуалізували вік-залежну стрессодоступность: після 40 років стресостійкість значно нижче, що проявляється в збільшенні частоти полісистемних скарг, вираженості вегетативної дисрегуляции, високому рівні стресу і низьку якість життя [9].

У важких ситуаціях, коли має місце надмірна хвороблива реакція на якесь життєве подія з вираженою дезадаптацією (особливо психологічної), пацієнту виставляється діагноз «Гостра реакція на стрес» (F 43.0), що вимагає участі лікарів-психіатрів у встановленні причин і підбору адекватної психотропної терапії.

Ще одним з важких проявів дезадаптації є «Посттравматичний стресовий розлад» (F 43.1). Це важкий психічний стан, що виникає в результаті одиничної або повторюваних психотравмуючих ситуацій, як, наприклад, військові дії, важка фізична травма, сексуальне насильство або загроза смерті.

Стрес: взаємодія патофізіологічних механізмів

В останні роки активно обговорюється роль глутаматергіческой системи головного мозку і дисфункції N-метил-D-аспартату (NMDA) рецепторів в патогенезі стресу, когнітивних і емоційних порушень при стрес-пов'язаних розладах.

Дисфункція NMDA-рецепторів при стресі:

1) призводить до пошкоджень клітин глії і нейронів префронтальної кори, мигдалини, гіпокампу і їх зв'язків з нижчого рівня структурами (таламуса, гіпоталамусом, гіпофізом, ретикулярною формацією) [10, 11];
2) універсальна і відображає дезадаптацію на клітинному рівні. Зустрічається при різних патологічних станах, наприклад, при окислювальному стресі, дефіциті магнію, гіпергомоцистеїнемії, а також дозволяє пояснити коморбидность неврологічних захворювань і афективних розладів (наприклад, депресії) [12, 13].

Стрес: лікування та профілактика

Мета - виявити і постаратися ліквідувати причини стресового стану.

Згодом застосування лікувально-профілактичної тактики, заснованої на принципах персоналізованої медицини з використанням традиційних і нетрадиційних методів, дозволить активізувати природні механізми адаптації і підвищити стресостійкість (табл. 1 і 2) [14].

З ГАМК-ергічних препаратів найбільш підходящими можна назвати бензодіазепіни. Високопотенціальні бензодіазепіни, такі як алпразолам, клоназепам, лоразепам, широко застосовуються в терапії пацієнтів з патологічною тривогою при хронічному стресі. Однак за профілем переносимості та безпеки дана група не є засобами першої лінії вибору. Їм властиві швидкий початок дії, вони не викликають загострення тривоги на початкових етапах терапії (на відміну від селективних інгібіторів зворотного захоплення серотоніну), але при цьому не позбавлені недоліків, властивих всім бензодиазепинам: розвиток седації, потенціювання дії алкоголю (який часто приймається хворими з тривожно -депрессівнимі розладами), формування залежності і синдром відміни, а також недостатній вплив на коморбідних тривозі симптоми. Це обумовлює можливість застосування бензодіазепінів тільки короткими курсами. Тому в даний час препарати рекомендуються в якості «бензодіазепінового моста» - в перші 2-3 тижні инициального періоду терапії антидепресантами.

Препарати, що впливають на активність моноаминергических передачі, є пріоритетними у виборі фармакотерапії. До сучасних засобів першого вибору для лікування патологічної тривоги відносяться антидепресанти з групи селективних інгібіторів зворотного захоплення серотоніну (СІЗЗС), т. К. Переважно дефіцит даного нейромедіатора реалізує психовегетативні прояви патологічної тривоги. СИОЗС характеризуються широким спектром терапевтичних можливостей при досить високій безпеки при тривалій терапії. Однак, незважаючи на всі свої позитивні сторони, СИОЗС мають і ряд недоліків. Серед побічних ефектів відзначаються загострення тривоги, нудота, головний біль, запаморочення протягом перших кількох тижнів лікування, а також недостатня їх ефективність у частини пацієнтів. У літніх людей СИОЗС можуть призводити до небажаних взаємодій. СИОЗС не слід призначати пацієнтам, які приймають нестероїдні протизапальні препарати (НПЗП), т. К. Збільшується ризик гастроінтестинального кровотечі, а також пацієнтам, які приймають варфарин, гепарин, т. К. Посилюється антитромботичний ефект із загрозою кровотечі [15].

Цікаві перспективи відкриває застосування біоорганічних солей магнію як для лікування, так і для профілактики стресу і його наслідків. Биоорганические солі магнію мають більш високу здатність засвоюватися з шлунково-кишкового тракту і проникати у внутрішньоклітинний простір в порівнянні з неорганічними солями. Одночасний прийом з магнезіофіксаторамі (вітамін В6, В1, цитрат, оротат, таурин, карнітин та ін.) Підвищує засвоєння магнію [14]. Іони Mg2 + є універсальними природними стабілізаторами всіх підтипів NMDA-рецепторів, порушуваних при будь-якому стресі (емоційному, фізичному, хімічному, в т. Ч. І в результаті гіпоксії і ішемії клітини), а також контролюють роботу вольтаж-залежного іонного каналу для Ca2 +, Na + , До +. На тлі терапії транквілізаторами индуцированная дефіцитом магнію гіперзбудливість ГГНО з клінічними проявами патологічної тривоги регресує [16]. У ряді російських досліджень також було продемонстровано зв'язок тривожних розладів і вегетативної дисфункції з дефіцитом магнію. На тлі застосування магній препаратів в терапевтичній дозі, що покриває добову потребу в магнії, стійкість організму до стресу зростала [14, 17, 18].

Встановлено, що дефіцит магнію, по-перше, викликає активацію NMDA-рецепторів у поєднанні з відкриттям кальцієвих каналів, що призводить до нейрональної пошкодження і дисфункції, які можуть клінічно виражатися не тільки у вигляді тривоги, але і депресії [19]. Низький вміст магнію в їжі призводить до пошкодження білків головного мозку і біохімічних шляхів, сприяючи дисрегуляции при афективних розладах [20].

По-друге, призводить до збільшення інтенсивності транскрипції кортикотропин-рилізинг-фактора в паравентрикулярного ядрі гіпоталамуса і підвищення вмісту адренокортикотропного гормону в плазмі крові, що сенсибилизирует ГГНО, і при стресі індукує розвиток патологічної тривоги, яка клінічно виражається в тривожному поведінці зі спектром симптомів вегетативної дистонії [16].

Також відомо, що стрес, активуючи ГГНО, призводить до збільшення викиду адреналіну і кортизолу наднирковими. Гіперкатехоламінемія формує дісгомеостаз кальцію і магнію на клітинно-тканинному рівні, обумовлюючи значні внутрішньоклітинні втрати магнію. Навіть у здорових людей з нормальним вмістом магнію в організмі при потужному стресорному впливі вже на наступну добу буде виявлятися дефіцит магнію в тканинах і різке підвищення його вмісту в сечі з клінічними симптомами різкої астенії і пригніченого настрою [16, 21].

Особливого значення набуває дефіцит магнію з позиції порушень роботи мітохондрій і синтезу нуклеїнових кислот РНК і ДНК, кінцеві ділянки яких (теломери) необхідні як для підтримки цілісності геному, так і для стримування клітинного старіння [22]. Встановлено, що активність ферменту теломерази (додає фрагменти ДНК) магнійзавісіма. Підвищення активності ГГНО і катехоламінів призводить до надлишкової втрати клітинами внутрішньоклітинного Mg2 +. На тлі дефіциту магнію і високою катехоламиновой активності в результаті дестабілізації ДНК порушується її реплікація і транскрипція, що призводить до вкорочення теломер, порушення синтезу білка і функції мітохондрій і, як наслідок, до старіння і смерті клітини [23].

Стрес: тривалість курсового лікування

До сих пір визначення тривалості курсового лікування не втрачає своєї актуальності. Це пов'язано з браком інформації про оптимальний термін лікування і відсутністю стандартів тривалості терапії пацієнтів з проявами хронічного стресу. Важливо, що короткі курси тривалістю 1-3 місяці частіше призводять до подальшого загострення, ніж тривалі (6 місяців і більше). З огляду на подібні складнощі, для практикуючого лікаря рекомендована наступна схема терапії:

• через 2 тижні від початку використання повноцінної терапевтичної дози СИОЗС необхідно оцінити початкову ефективність і наявність побічних ефектів від лікування. У цей період можливе застосування «бензодіазепінового моста»;
• при хорошій і помірною переносимості, а також при ознаках позитивної динаміки в стані пацієнта необхідно продовжити терапію строком до 12 тижнів і обов'язкове введення немедикаментозного лікування (табл. 2);
• через 12 тижнів слід вирішувати питання про продовження терапії або пошуку альтернативних методів. Мета терапії - досягнення ремісії, яку можна визначити як відсутність симптомів тривоги (і / або депресії) з поверненням до стану, який був до початку захворювання. Наприклад, в більшості рандомізованих контрольованих досліджень за абсолютний критерій ремісії прийнятий бал за шкалою Гамільтона ≤ 7. У свою чергу, для пацієнта найбільш важливим критерієм ремісії є поліпшення настрою, поява оптимістичного настрою, впевненості в собі і повернення до нормального рівня соціального і особистісного функціонування, характерного для даної людини до початку захворювання. Таким чином, якщо пацієнт все ще відзначає залишкові симптоми тривоги або депресії, лікарю необхідно докласти додаткових зусиль для досягнення поставленого завдання;
• биоорганические солі магнію застосовуються тривалий час, так, наприклад, в дослідженні ефективності магнію при резистентної до трициклічних антидепресантів депресії терапія склала 12 місяців [19]. Ефективність терапії оцінюється так само, як і при лікуванні СОЗС, - через 8-12 тижнів;
• ведення пацієнтів з резистентними станами лікарями загальної практики небажано. У даних ситуаціях необхідна допомога лікаря-психіатра або психотерапевта. У зв'язку з цим чітких рекомендацій не існує. Однак в умовах відсутності спеціалізованої допомоги та наявної необхідності рекомендується перехід на антидепресанти з іншим механізмом дії (трициклічніантидепресанти (ТЦА) або селективні інгібітори зворотного захоплення серотоніну і норадреналіну (СІОЗСіН)). У разі резистентності до СИОЗС рекомендується приєднання бензодіазепінів або малих нейролептиків [14, 15].

Тактика скасування лікарської терапії

Скасування базисного препарату залежить, в першу чергу, від психологічного настрою пацієнта. Відміна препарату може відбуватися різко, так званий «обрив» лікування. Однак при наявності у хворого страху перед скасуванням тривало прийнятого кошти сама відміна препарату може викликати погіршення стану. У подібних ситуаціях рекомендують поступову відміну (градуіірованная скасування) або переклад пацієнта на «м'які» анксіолитики, в тому числі рослинні засоби [16, 17].

Стрес: сучасні немедикаментозні лікувально-профілактичні підходи

Навчання по застосуванню релаксаційних методик і модифікації способу життя (табл. 2).

Поряд з психотерапією і релаксаційним методиками з немедикаментозних методів правильний відпочинок і дотримання режиму сну допоможуть підвищити адаптаційні можливості.

Потреба уві сні індивідуальна. Стреси часто призводять до инсомнии, що робить необхідним дотримання правил гігієни сну.

1. Слідувати біологічному годиннику:

• дотримуватися регулярність засинання і пробудження за допомогою будильника;
• уникати відхилення часу пробудження у вихідні дні більше 2 годин;
• cтараются спати не менше 7-8 годин;
• займатися фізкультурою не пізніше ніж за 3 години до сну.

2. Розслаблятися і спати:

• уникати збудливою або хвилюючою активності незадовго до відходу до сну;
• уникати діяльності, що вимагає високого рівня концентрації безпосередньо перед сном;
• перебуваючи в ліжку, уникати інтелектуальної діяльності (роздуми, планування, спогади);
• Сексуальні активність рекомендується.

3. Остерігатися сильнодіючих речовин і агресивного оточення:

• уникати прийому таких продуктів, як алкоголь, тютюн, кофеїн і будь-яких інших речовин, що діють на центральну нервову систему;
• Зробити так, щоб ліжко було зручним, а матрац, простирадло і ковдру відповідали температурі навколишнього середовища;
• забезпечити темряву і тишу в спальні, а також температуру повітря близько 24 ° C (від 17 до 27 ° C).

Регулярна фізична активність дозволить зняти напругу, підвищити адаптацію і стійкість до стресів.

Особам молодше 40 років рекомендується фізична активність у вигляді інтервальних тренувань (циклічні зміни помірної та інтенсивної навантаження протягом 30-40 хв) з частотою 3-7 днів в тиждень.

Це можуть бути ходьба, біг, велосипедні чи лижні прогулянки по пересіченій місцевості, групові ігри, боротьба, теніс, тренування в плавальному басейні, ритмічні танці, аквааеробіка і інші види фітнесу.

Особам старше 40 років на початковому етапі рекомендується щоденна ходьба протягом 40-60 хвилин зі швидкістю 5 км / год. У міру адаптації до навантажень і тренованості можна переходити до інтервальним видам тренувань [16].

Незалежно від віку ритмічні види фізичних навантажень рекомендується чергувати з заняттями релаксационной спрямованості: Иоган, пілатес, стрейчинг і ін. Види статодинамические стрейчинг з частотою 1-2 рази на тиждень, що також дозволить зміцнити опорно-зв'язковий апарат [26, 27].

Будь-яка фізична навантаження в тренувальному режимі повинна бути регулярної і будуватися за принципом:

• 10-15 хв розминка в легкому та помірному темпі;
• 20-30 хв активних навантажень;
• 10-15 хв закінчення вправ в легкому темпі.

До занять за 1,5-2 години і 2 години після занять повинен бути повноцінний прийом їжі, збалансованої за кількістю споживаних вуглеводів, жирів і білків, в тому числі і у вигляді спеціально розроблених спортивних білково-вуглеводних поживних сумішей.

Якщо людина голодна або від останнього прийому їжі пройшло більше 2 годин, до фізичних навантажень він не допускається щоб уникнути непритомності і інших наслідків метаболічного стресу [16].

Загальні рекомендації по базовому аеробного Кардіотренінг

Заняття повинні проводитися під контролем серцевого ритму за допомогою нагрудного або зап'ястного кардиодатчики на кардиотренажере (бігова доріжка, велотренажер, еліпс, степпер або гребний тренажер).

Цільова зона пульсу визначається при фітнес-тестуванні або при стандартному обстеженні в «Кабінетах здоров'я», широко відкритих в поліклінічної мережі Російської Федерації.

Також цільові зони пульсу у осіб без порушень кардіорітма можливо визначити за допомогою загальноприйнятої формули за методом Карвонена, де субмаксимальними допустимий рівень пульсу - величина, отримана при відніманні з 220 віку (в роках).

В подальшому обчислюється рівень пульсу в залежності від передбачуваного навантаження в 60-80%. Наприклад, для людини у віці 40 років низький рівень нарузку в 60-65% складе: (220-40 років) × 60/100 або (220-40) × 65/100.

У підсумку, цільовий рівень пульсу буде в межах 108-117 уд. / Хв. Це так званий базовий пульс, для досягнення тренувальної пульсової зони необхідно тренуватися на 80% від субмаксімального пульсу.

Що для людини у віці 40 років становитиме 144 уд. / Хв [14, 26].

принципи харчування

Регулярні фізичні заняття повинні супроводжуватися правильним і здоровим харчуванням.

Погіршення якості і складу сучасної їжі, надмірне споживання жирної, солодкої, солоної їжі день у день негативно впливають на організм. Ці впливи постійні і набагато могутніше знижують стресостійкість в порівнянні з іншими факторами. Живильні речовини, вітаміни і мікроелементи повинні надходити в організм з їжею. Їх співвідношення має бути збалансовано, що дозволяє таким чином обговорювати профілактику стресу і його наслідків. Однак в ситуації хронічного стресу, особливо у жителів мегаполісів, харчова дотація виявляється недостатньою, що диктує призначення лікарських препаратів і / або біологічно активних добавок до їжі (БАД), що володіють високою біодоступністю.

Фізичні навантаження, низькокалорійна дієта, збагачена магнієм, однаково стимулюють вироблення никотинамидадениндинуклеотида (НАД) - одного з головних переносників енергії в клітині, що продовжує життя клітин і є основою Anti-age терапії [27].

Висновок

Стрес - це загальна (неспецифічна) реакція організму на фізичне або психологічне вплив, що порушує його гомеостаз (постійність внутрішнього середовища), а також змінений (переважно, порушену) стан нервової системи і організму в цілому. Клінічні прояви дезадаптації посилюються в міру старіння організму, що відображає зниження стресостійкості.

Представлена ​​лікувально-профілактична тактика дозволяє підвищити пристосувальні (адаптаційні) можливості і стійкість до стресів, повернути організму порушену рівновагу із середовищем.

література

1. Selye H. What is stress? // Metabolism. 1956; 5: 525-530.
2. Маррі Р., Греннера Д., Родуелл В. Біохімія людини: в 2-х томах. Т. 2. Пер. з англ. М .: Світ, 1993. 415 с., Іл.
3. McEwen BS Protection and damage from acute and chronic stress : Allostasis and allostatic overload and relevance to the pathophysiology of psychiatric disorders // Ann NY Acad Sci. 2004; Тисячі тридцять два: 1-7.
4. Hellhammer DH, Hellhammer J. Stress: the brain-body connection / volume editors, Dirk H. Hellhammer, Juliane Hellhammer. Key issues in mental health, 2008; ISSN 1662-4874; p. 174.
5. Munhoz CD, Garcia-Bueno B., Madrigal JLM et al. Stress-induced neuroinflammation: mechanisms and new pharmacological targets // Braz J Med Biol Res. 2008, 41: 1038-1046.
6. Lucini D., Pagani M. From stress to functional syndromes: An internist's point of view // Eur J Intern Med. 2012; 23 (4): 295-301.
7. Bacon SL, Campbell TS, Arsenault A., Lavoie KL The impact of mood and anxiety disorders on incident hypertension at one year // Int J Hypertens. 2014; 2014: 953094. doi: 10.1155 / 2014/953094. Epub 2014 Feb 2.
8. Matsudaira K., Konishi H., Miyoshi K., Isomura T., Inuzuka K. Potential risk factors of persistent low back pain developing from mild low back pain in urban Japanese workers // PLoS One. 2014; Apr 8; 9 (4): e93924. doi: 10.1371 / journal.pone.0093924. ECollection 2014.
9. Акарачкова Е. С. із співавт. Роль дефіциту магнію у формуванні клінічних проявів стресу у жінок // Проблеми жіночого здоров'я. 2013, № 3, т. 8, с. 25-32.
10. McEwen BS, Magarinos AM Stress and hippocampal plasticity: implications for the pathophysiology of affective disorders // Hum Psychopharmacol. 2001, Jan; 16 (S1): S7-S19.
11. McEwen BS, Morrison JH The brain on stress: vulnerability and plasticity of the prefrontal ortex over the life course // Neuron. 2013, Jul 10; 79 (1): 16-29.
12. Marsden WN Stressor-induced NMDAR dysfunction as a unifying hypothesis for the aetiology , pathogenesis and comorbidity of clinical depression // Med Hypotheses. 2011, Oct; 77 (4): 508-528.
13. Costa-Nunes J. 1., Zubareva O., Ara'jo-Correia M., Valenзa A., Schroeter CA, Pawluski JL, Vignisse J., Steinbusch H., Hermes D., Phillipines M., Steinbusch HM, Strekalova T. Altered emotionality, hippocampus-dependent performance and expression of NMDA receptor subunit mRNAs in chronically stressed mice // Stress. 2014 року, Jan; 17 (1): 108-816.
14. Акарачкова Е. С. Роль вегетативної нервової системи в патогенезі головного болю напруги. Автореф. дис. ... докт. мед. наук. М., 2012. 48 с.
15. Акарачкова Е. С. До питання діагностики та лікування психовегетативних розладів у общесоматической практиці // Лікуючий Лікар. 2010, № 10, с. 60-64.
16. Sartori SB, Whittle N., Hetzenauer A. et al. Magnesium deficiency induces anxiety and HPA axis dysregulation: modulation by therapeutic drug treatment // Neuropharmacology. 2012; 62 (1): 304-312.
17. Акарачкова Е. С., Вершиніна С. В., Котова О. В., Рябоконь І. В. Основи терапії та профілактики стресу і його наслідків у дітей і підлітків // Питання сучасної педіатрії. 2013, т. 12, № 3, с. 38-45.
18. Громова О. А., Калачова А. Г., Сатаріна Т. Є. і ін. Вплив препарату Магне B6 на параметри стресу і когнітивну функцію при високих психо-емоційних навантаженнях // Важкий пацієнт. 2008; 12: 27-32.
19. Eby GA, 3 rd, Eby KL Magnesium for treatment-resistant depression: a review and hypothesis // Med. Hypotheses. 2010 року; 74 (4): 649-660.
20. Whittle N., Li L., Chen WQ, Yang JW, Sartori SB, Lubec G., Singewald N. Changes in brain protein expression are linked to magnesium restriction -induced depression-like behavior // Amino Acids. 2011 року; 40 (4): 1231-1248. doi: 10.1007 / s00726-010-0758-1.
21. Громова О. А., Торшин І. Ю., Гришина Т. Р. Світовий досвід застосування цитрату магнію в медицині // Важкий пацієнт. 2010 року; 8: 35-38.
22. Zhang ML, Tong XJ, Fu XH et al. Yeast telomerase subunit Est1 p has guanine quadruplex-promoting activity that is required for telomere elongation // Nat. Struct. Mol. Biol. 2010 року; 17 (2): 202-209.
23. Rowe WJ Correcting magnesium deficiencies may prolong life // Clin. Interv. Aging. 2012; 7: 51-54.
24. Mishra N., Mishra VN Exercise beyond menopause: Dos and Don'ts // J Midlife Health. 2011. Jul; 2 (2): 51-56.
25. Cramer H., Lauche R., Langhorst J., Dobos G. Effectiveness of yoga for menopausal symptoms: a systematic review and meta-analysis of randomized controlled trials // Evid Based Complement Alternat Med. 2012; 2012: 863-905.
26. http://www.briancalkins.com/HeartRate.htm .
27. Tsvetkov P., Myers N., Eliav R., Adamovich Y., Hagai T., Adler J., Navon A., Shaul Y. NADH Binds and Stabilizes the 26 S Proteasomes Independent of ATP // J Biol Chem. 2014 року, Mar 4.

Е. С. Акарачкова1, доктор медичних наук
О. В. Котова, кандидат медичних наук
С. В. Вершиніна, кандидат медичних наук
І. В. Рябоконь, кандидат медичних наук

ГБОУ ВПО Перший МГМУ ім. І. М. Сеченова, Москва

1 Контактна інформація: [email protected]

Купити номер з цією статтей в pdf