ГІПЕРТРОФІЯ піднебінних мигдалин: ОСОБЛИВОСТІ ІМУНОЛОГІЇ ТА ТЕРАПІЇ

1. бібліографічна ПОСИЛАННЯ

1 Биков І.М. 1 Піщаний В.Г. 1 Єсауленко Е.Е. 1 Самойлик Н.І. 1

1 ГБОУ ВПО КубГМУ МОЗ Росії

Огляд літератури присвячений одній з найактуальніших тем - проблеми гіпертрофії піднебінних мигдалин. Він містить сучасні уявлення про імунології піднебінних мигдалин, їх ролі в реакціях системного і місцевого імунітету, а також особливості етіології і патогенезу їх гіпертрофії. Показана роль бактеріальних біоплёнок в розвитку даного стану. В огляді описані зміни системного та місцевого імунітету, в тому числі цитокинового статусу, характерні для таких пацієнтів, обґрунтовано доцільність використання комплексної імунологічної діагностики для вибору тактики лікування та оцінки його ефективності. В огляді літератури описані основні підходи до тактики ведення пацієнтів, розглянуті переваги і недоліки основних методів консервативного і оперативного лікування, велику увагу приділено методикам квантової терапії гіпертрофії піднебінних мигдалин.

методи лікування

діагностика

гіпертрофія піднебінних мигдалин

1. Азнабаева Л.Ф. Роль піднебінних мигдалин в розвитку інфекційно-запальних захворювань навколоносових пазух / Л.Ф. Азнабаева, Ф.А. Хафізова, Н.А. Ареф'єва // Медична наука й освіта Уралу. - 2007. - № 5. - С. 61-63.

2. Бабияк В.І. Клінічна оториноларингологія: керівництво для лікарів / В.І. Бабияк, Я.А. Накатіс. - СПб .: Гіппократ, 2005. - 800с.

3. Бєліков О.В. Лазерні біомедичні технології (частина 1): навчальний посібник О.В.. Бєліков, А.В. Скрипник. - СПб .: ИТМО, 2008. - 116с.

4. Берба Х. Хвороби вуха, горла і носа / Х. Берба, О. кашки, Т. Навка і ін. - М .: МЕДпресс-інформ, 2012. - 776с.

5. Хвороби вуха, горла, носа в дитячому віці: національне керівництво / під ред. М.Р. Богомильского, В.Р. Частковий. - М .: ГЕОТАР-Медіа, 2008. - 736с.

6. Бурместер Г.-Р. Наочна імунологія / Г.-Р. Бурместер, А. Пецутто. - М .: БИНОМ. Лабораторія знань, 2007. - 320с.

7. Биков І.М. Біохімія ротової і ясенної рідини: навчальний посібник / І.М. Биков, А.А. Ладутько, Е.Е. Єсауленко, І.В. Ерічев. - Краснодар: ТОВ «Якість», 2008. - 100 с.

8. Вавілова В.П. Квантова терапія в комплексному лікуванні часто хворіючих дітей з хронічним аденоідітом /В.П.Вавілова, Т.І. Гаращенко, Н.К. Перевощикова і ін. - М .: ЗАТ «МИЛТА-ПКП ГІТ», 2009. - 151с.

9. Волков А.Г. Клінічні прояви вторинного імунодефіциту при захворюваннях ЛОР-органів О.Г.. Волков, С.Р. Трофименко. - М .: ЗАТ «НВП« Джангар », 2007. - 176с.

10. Володін Н.Н. Довідник по імунотерапії / М.М. Володін, М.В. Дегтярьова, С.В. Дімітрюкі ін. - СПб .: Діалог, 2002. - 479с.

11. Гостєв В.В. Бактеріальні біоплівки і інфекції / В.В. Гостєв, С.В. Сидоренко // Журн. інфектології. - 2010. - Т. 2, № 3. - С. 4-15.

12. Дашевская Н.Д. Стан здоров'я дітей дошкільного віку перед вступом до школи /Н.Д. Дашевская, А.М. Чередниченко // IX з'їзд педіатрів Росії: мат. - М., 2001. - С.176-177.

13. Джамалтудінов Ю.А. Нові методологічні підходи до оцінки стану імунної системи у часто хворіючих дітей з патологією ЛОР-органів / Ю.А. Джамалтудінов, Х.Ш. Давуд, М.З. Саидова ін. // Укр. оторінолар. - 2009. - № 1. - С. 40-44.

14. Заболотний Д.І. Клініко-імунологічні основи класифікації хронічного тонзиліту / Д.І. Заболотний, О.Ф. Мельников, В.В. Кіщук // Журн. вушних, носових і горлових хвороб. - 2003. - № 5. - С. 44-48.

15. Золотарьова М.А. Поєднані методи фізіотерапії в лікуванні патології глотки у дітей / М.А. Золотарьова, Л.В. Гуляєва, А.В. Завадський // III Петербурзький форум оториноларингологів Росії: мат. - СПб., 2014. - С.52.

16. Імунологія та алергологія для ЛОР-лікарів: Керівництво для лікарів / за ред. Д.К. Новикова. - М .: ТОВ «Медичне інформаційне агентство», 2006. - 512с.

17. Крюков А. І. біоплівки в етіології і патогенезі хронічного тонзиліту А.І.. Крюков, А.С. Товмасян, В.Г. Жуховицкий // Укр. оторінолар. - 2008. - № 3. - С. 71-73.

18. Крюков А.І.Роль бактеріологічного дослідження в діагностиці хронічного тонзиліту /А.І.Крюков, А.С. Товмасян, Н.А. Антоноваі ін. // Укр. оторінолар. - 2008. - № 3. - С. 35-38.

19. Крюков А.І. Здатність β-гемолітичного стрептокока групи А до формування біоплівки як причину толерантного, ускладненого перебігу хронічного тонзиліту / А.І. Крюков, В.Г. Жуховицкий, А.С. Товмасян // VII наук.-практ. конф. «Фармакологічні та фізичні методи лікування в оториноларингології»: тез. доп. - М., 2009. - С. 29-30.

20. Мельников О.Ф. Хронічний тонзиліт. Клініко-імунологічні підходи діагностики та лікування // Клин. імунологія, алергологія, Інфектологія. - 2005. - № 1. www.document.

21. Мещеряков К.Л. Цитокіни та оксид азоту при хронічній патології лімфоїдного кільця глотки у дітей: автореф. дис. ... канд. мед. наук. - М., 2010. www. document.

22. Москвітін С.В. Лазерна терапія апаратами «Матрикс» / С.В. Москвітін, А.А. Ачилов. - М .: Изд-во «Тріада», 2008. - 144с.

23. Нестерова І.В. Імунотропних препарати і сучасна імунотерапія в клінічної імунології та медицині / І.В. Нестерова, Р.І. Сепиашвили // Алергологія та імунологія. - 2000. - Т. 1, № 3. - С. 18-28.

24. Новіков Д.К. Клінічна иммунопатология / Д.К. Новиков, П.Д. Новиков - М .: Мед. лит., 2009. - 464с.

25. Овсянников В.А. Енергетична модель канцерогенезу // Питання онкології. - 2005. - Т. 51, № 1. - С. 34-40.

26. Овчаренко Л.С. Імунна система слизових оболонок і асоційована лімфоїдна тканина: механізми взаємодії в нормі і при патології, шляхи корекції / Л.С. Овчаренко, А.А. Вертегел, Т.Г. Андрієнко та ін. // Клин. імунологія, алергологія, Інфектологія. - 2008. - №4. www. document.

27. Оториноларингологія: національне керівництво / під ред. В.Т. Пальчун. - М .: ГЕОТАР-Медіа, 2008. - 960с.

28. Павлюченко І.І. Показники антірадікальной активності вітчизняного імуномодулятора «Тамеріта» в модельних тест-системах / І.І. Павлюченко, І.М. Биков, А.А. Басов, А.Е. Моргоев // Успіхи сучасного природознавства. - 2006. - № 2. - С. 75.

29. Пальчун В.Т. Оториноларингологія: керівництво для лікарів /В.Т. Пальчун, А.І. Крюков - М .: Медицина. 2001. - 616с.

30. Пальчун В.Т. Запальні захворювання глотки / В.Т. Пальчун, Л.А. Лучихин, А.І. Крюков. - М .: ГЕОТАР-Медіа, 2007. - 288с.

31. Піщаний В.Г. Вплив удосконаленої методики фотодинамічної терапії на клініко-імунологічні прояви при хронічному тонзиліті у дітей / В.Г. Піщаний, Л.Є. Пономарьов, М.М. Сергєєв і ін. // Ріс. оторінолар. - 2009. - № 6 (43). - С.76-83.

32. Піщаний В.Г. Імунологія та квантова терапія хронічного тонзиліту: сучасний погляд на проблему // Ріс. оторінолар. - 2013. - № 5 (66). - С. 118-125.

33. Піщаний В.Г. Імунологія піднебінних мигдалин в нормі і при хронічному тонзиліті: сучасний погляд на проблему В.Г.. Піщаний, М.М. Сергєєв // Ріс. оторінолар. - 2012. - № 3 (58). - С. 89-96.

34. Плужников М.С. Хронічний тонзиліт: клініка і імунологічні аспекти / М. С. Плужников, Г.В. Лавренова, М.Я. Левін та ін. - СПб .: Діалог, 2005. - 222с.

35. Плужников М.С. Хронічний тонзиліт: клініка і імунологічні аспекти / М. С. Плужников, Г.В. Лавренова, М.Я. Левін та ін. - СПб .: Діалог, 2010. - 224с.

36. Полякова Т.С. Хронічний тонзиліт: діагностика, лікування, профілактика / Т.С. Полякова, Є.П. Полякова // Російський мед. журн. - 2004. - № 2. - С. 65.

37. Застосування деринат в педіатрії: посібник для практикуючих лікарів / за ред. А.І. Кусельмана. - Твер: Тріада, 2008. - 88с.

38. Пчеленок С. В. Шейная лімфаденопатія при хронічному тонзиліті і гіпертрофії аденоїдних вегетацій: автореф. дис. ... канд. мед.наук. - М., 2007. - 24с.

39. Рабсон А. Основи клінічної імунології / А. Рабсон, А. Ройт, П. Делвз. - М .: Світ, 2006. - 320с.

40. Керівництво з клінічної імунології, алергології, імуногенетики і иммунофармакологии (для лікарів загальноклінічної практики) / під ред. В.І. Покровського. Т. 2. - К: ТОВ Вид-во «Тріада», 2005. - 560с.

41. Сєдих Т.К. Особливості видового і кількісного складу бактеріальної флори глотки у пацієнтів з аденоїдами і гіпертрофією піднебінних мигдалин / Т.К. Сєдих, Ю.Ю. Русецький, І.О. Чернишенко та ін. // XVIII з'їзд оториноларингологів Росії: Мат. Т. 1. - СПб., 2011. - С.361-364.

42. Сепиашвили Р.І. Оксид азоту при астмі і різних формах іммунопатологіі / Р.І. Сепиашвили, М.Г. Шубич, В.Б. Карпюк // Астма. - 2001. - Т. 2, № 2. - С. 5-14.

43. Смирнов І.Є. Показники цитокінів у дітей з хронічною патологією глоткової мигдалини / І.Є. Смирнов, А.П. Якушенкова, К.Л. Мещеряков та ін. // Кремлівська медицина. Клінічний вісник. - 2009. - № 4. - С. 24-25.

44. Тец В.В. Мікроорганізми і антибіотики. Інфекції в оторіноларінгологіі.- СПб .: КЛЕ-Т. 2009. - 165с.

45. Тріщенкова С.Н. Поширеність патології ЛОР-органів серед юних спортсменів міста Новокузнецька / С.М. Тріщенкова, Н.В. Мінгалёв // XVIII з'їзд оториноларингологів Росії: мат. Т. 1. - СПб., 2011. - С.154-156.

46. ​​Фізіотерапія: національне керівництво / під ред. Г.Н. Пономаренко. - М .: ГЕОТАР-Медіа, 2009. - 864с.

47. Хаитов Р.М. Керівництво з клінічної імунології. Діагностика захворювань імунної системи: керівництво для лікарів / Р.М. Хаитов, Б.В. Пинегин, А.А. Ярилин. - М .: ГЕОТАР-Медіа, 2009. - 352с.

48. Хан М.А. Застосування поліхроматичного некогерентного поляризованого світла в педіатрії / М.А.Хан, О.М. Конова, М.В. Бикова та ін .: метод. річок. - М., 2001. - 14с.

49. Хмельницька Н.М. Морфофункціональний стан глоткової і піднебінної мигдалин у дітей з регіональним лімфаденітом / Н.М. Хмельницька, А.А. Ланцов, Г. І. Тимофєєва // Укр. оторінолар. - 2000. - № 3. - С. 31-35.

50. Цвєтков Е.А. Аденотонзілліта і їх ускладнення у дітей. Лімфоепітеліального глоткове кільце в нормі та патології. - СПб .: ЕЛБІ СПб, 2003. - 124с.

51. Чепель Е. Основи клінічної імунології / Е. Чепель, М. Хейні, С. Місбах і ін. - М .: ГЕОТАР-Медіа, 2008. - 416с.

52. Шабалдін Є.В. Персоніфікований підхід до лікування гіпертрофії мигдалин лимфоидного глоткового кільця у дітей раннього та дошкільного віку / О.В. Шабалдін, С.В. Рязанцев, А.С. Сімбірцев і ін. // III Петербурзький форум оториноларингологів Росії: мат. - СПб., 2014. - С. 84-85.

53. Al-MazrouK.A.Adherent biofilms in adenotonsillar diseases in children / KAAl-Mazrou, AS Al-Khattaf // Act.Otolaryngol. Head Neck Surg. - 2008. - Vol. 134, № 1. - P. 20-23.

54. BallesterA.JCAssociation between tonsillectomy adenoidectomy and appendicitis / AJC Ballester, F. Ballester, CERubio et al. // Rev. esp. enferm. digest. - 2005. - Vol. 97, № 3. - P. 179-186.

55. Densert O. Tonsillotomy in children with hypertrophy / O.Densert, H.Desai, A.Eliassonet al. // Actaotolaryngol. - 2001. - Vol. 121, № 7. - P. 854-858.

56. Diaz RR Relevance of biofilms in pediatric tonsillar disease / RR Diaz, S. Picciafuoco, MG Parajeet al. // Eur. J.Clin.Microbiol. Infect. Dis. - 2011. - Vol. 30, № 12. - P. 1503-1509.

57. FrendeusВ. Esherichia coli P fimbriae utilize the Toll-like receptor 4 path way for cell activation / В.Frendeus, C.Wachtler, M.Hedlynd et al.// Mol. Microbiol. - 2001. - Vol. 40. - P. 37-51.

58. Hallman M.Toll-like receptors as sensors of pathogens / M.Hallman, M.Ramet, RAEzekowitz // Pediat. Res. - 2001. - Vol. 50. - P. 315-321.

59. Kagami H. Salivary growth factors in health and disease / H.Kagami, Y.Hiramatsu, S.Hishida et al. // Adv. Dent. Res. - 2000. - Vol. 14, № 5. - P. 99-102.

60. Kaiserlian D.Entry sites for oral vaccines and drugs: A role for M cells, enterocytes and dendritic cells? / D.Kaiserlian, N. Etchart // Semin. Immunol. - 1999. - Vol. 11, № 3. - P. 217-224.

61. Kania REDemonstration of bacterial cells and glycocalyx in biofilms on human tonsils / REKania, GELamers, MJVonk et al.// Act. Otolaryngol. Head Neck Surg. - 2007. - Vol. 133, № 2. - P.115-121.

62. Redondo VE Nivelessericos de inmunoglobulinas en pacientesadenoamigdalectomizados. Unmisterio sin resorver / VERedondo, GDGuerrero, GPReinaet al.// Actaotolaryngol. esp. -2000. - Vol. 51, № 5. - P. 403-406.

63. Roberts ALDetection of group A Streptoccoccus in tonsils from pediatric patients reveals high rate of asymptomatic streptococcal carriage / AL Roberts, KL Conolly, DJ Kirseet al. // BMC Pediatr. - 2012. - Vol. 12, № 3. - P. 1471-1473.

64. Roitt I. Immunology / I. Roitt, J. Brostoff, D. Maleet al. - Kindlington: Elsevier.2006. - 556p.

65. Stjernquist-Desatnik A. Tonsillar microbial flora: Comparison of recurrent tonsillitis and normal tonsils / A.Stjernquist-Desatnik, E. Holst // ActaOtolaryngol. - 1999. - Vol. 119, № 31. - P. 102-106.

66. Torretta S.Recurrences in chronic tonsillitis substained by tonsillar biofilm-producing bacteria in children. Relationship with the grade of tonsillarhyperplasy / S.Torretta, L.Drago, P.Marchisio et al.// Int. J.Pediatr.Otorhinolaryngol. - 2013. - Vol. 77, № 2. - P. 200-204.

67. Vasselon T.Toll receptors: a central element in innate immune responses / T. Vasselon, PA Detmers // Infect. Immun. - 2002. - Vol. 70. - P. 1033-1041.

68. Weise JB A newly discovered function of palatine tonsils in immune defence the expression of defensins / JB Weise, JE Meyer, H. Helmeret al. // Otolaryngol. Pol. - 2002. - Vol. 56. - P. 409-413.

Одним з найпоширеніших станів є гіпертрофія піднебінних мигдалин (ГНМ). Її поширеність істотно варіює від 5-6,6% [45] до 87,3% [12]. Гіпертрофія - компенсаторний процес, що характеризується збільшенням розмірів і функціональних можливостей органу. Гіперплазія пов'язана з підвищенням його розмірів через надлишок факторів росту. У піднебінних мигдалинах (НМ) можуть спостерігатися обидва цих стану в залежності від індивідуальних особливостей імунітету [50].

НМ входять до складу NALT - лімфоїдної тканини, асоційованої зі слизовою оболонкою верхніх дихальних шляхів (ВДП), і служать одним з головних джерел імунних клітин. Ця система є місцем, де відбувається знайомство з антигеном і починається імунну відповідь [6, 10, 24, 30, 34, 35, 39, 64].

Завдяки наявності різних ефекторних клітин, НМ грають істотну роль в механізмах місцевої і системної захисту. Найважливішими їх елементами є Т- і В-лімфоцити, які забезпечують розвиток клітинного і гуморального імунітету, існування механізмів імунологічної пам'яті. Доведено можливість синтезу плазматичними клітинами мигдаликів IgM, A, G, D, а також sIgA і sIgM, постійно присутніх на поверхні слизової оболонки [24, 30, 34, 35, 64]. Взаємодія мембранозних клітин, що поєднують функції адсорбції, перенесення і презентації антигенів, з імунними клітинами слизової оболонки глотки визначає характер імунної відповіді [34, 35, 39, 60, 64].

Активний фагоцитоз, що відбувається в НМ, має значення в неспецифічної і специфічної захисту всього організму. До одним з основних сигнальних рецепторів, експресуються ефекторними клітинами, відносяться toll-рецептори [51, 57, 58, 64, 67]. Важливими антимікробними чинниками також є дефенсин [64, 68], лактоферин, трансферин, елементи системи комплементу [7, 39, 51, 64].

У розвитку імунних реакцій визначальну роль відіграють цитокіни, які регулюють розвиток і перебіг запалення, взаємодія, проліферацію і функціональну активність клітин [39, 51, 64]. Багато з них присутні в слині (інтерлейкін (IL) -1, IL-2, IL-4, IL-5, IL-6, IL-8, фактор некрозу пухлини (ФНП) - , інтерферон (ІНФ), епідермальний фактор росту) [34, 35, 59], мигдалинах (IL-6, IL-8, IL-10, ФНП- , Трансформуючий фактор росту-β) [21, 38, 43] і аденоїдах (IL-6, IL-8, IL-10, ФНП- ) [21, 43].

В даний час ГНМ розглядають як Иммунореактивность стан, пов'язаний з мобілізацією компенсаторних можливостей лимфоидного кільця глотки при адаптації організму до постійно мінливих умов життя [4, 5, 27, 50].

Одна з основних причин її розвитку пов'язана з особливостями формування імунної системи. У дітей 1,5-3 років є фізіологічна недостатність клітинного та гуморального імунітету, що при підвищеній антигенної навантаженні призводить до розвитку гіпертрофії і хронічного запалення. До 6-7 років розміри мигдалин, концентрації імунних клітин і фолікулів досягають максимуму, що сприяє порушенню дренажу лакун. У пубертатний період починається зменшення величини НМ з цим пов'язано певна оборотність процесів гіпертрофії [4, 5, 8, 24, 27, 30, 34, 35, 36, 50].

На істотну роль індивідуальних особливостей імунологічної реактивності вказують часте поєднання гіпертрофії піднебінних і глоткової мигдалин, а також гіперплазія лімфоїдних елементів при рецидивах після аденотомии у таких пацієнтів. Первинні імунодефіцитні стани (ІДС) в даному випадку зустрічаються рідко, в основному вони вторинні і пов'язані з рецидивуючими запальними ЛОР-захворюваннями, вірусними інфекціями [5, 9, 10, 24, 27, 50]. Через високу лімфотропні збудника лімфопроліферативних синдром характерний для патогенезу інфекцій, викликаних стрептококом, герпес- [40] і аденовірусами, вірусом Епштейна - Барр [26, 51].

Важливе значення алергії в етіопатогенезі підтверджується високою ймовірністю її поєднання з ГНМ, негативною динамікою алергічних захворювань після тонзилектомії, виявленням в тканини мигдаликів великої кількості огрядних клітин в різних стадіях дегрануляции, плазмацітов і скупчень еозинофілів [5, 27, 50]. За даними Є.В. Шабалдін і співавт. (2014 року), гіпертрофія глоткової і піднебінних мигдалин може бути проявом генетично детермінованих алергічних конституцій, які асоційовані з поліморфізмом IL1RaN 2R / 2Rі IL1bT / T.

Факторами також можуть бути дитячі інфекції, гіповітаміноз, несприятливі побутові та соціальні умови та інші.

Навіть при відсутності гнійного запалення на поверхні НМ вегетирует різноманітна мікрофлора з високою інтенсивністю колонізації: Streptococcusspp., Staphуlococcusspp., Candidaalbicans, Enterococcusfaecalis і ін. [41].

A. Stjernquist-Desatnik і E. Holst (1999), вивчаючи мікрофлоруміндалін при гіпертрофії і хронічному тонзиліті (ХТ), не виявили відмінностей в изолятах, в обох групах основними видами анаеробів були Prevotella, Porphyromonas, Fusobacterium, Veillonella, Actinomyces, Propionobacterium, Peptostreptococcus , серед аеробів - Haemophilis, Neisseria, Moraxella, Corynebacterium, Staphуlococcus, Streptococcus.

В даний час доведено роль бактеріальних біоплёнок в якості однієї з причин тривалого, ускладненого перебігу запалення в НМ. Біоплівки можуть прикріплятися до анатомічних поверхнях, взаємодіяти один з одним, мають підвищену стійкість до антибіотиків, факторів імунітету і зовнішніх впливів [11, 44]. Особливо часто вони виявляються на поверхні НМ у дітей з рецидивуючим та хронічним тонзилітом [56, 61]. Доведено здатність Streptococcuspyogenes формування біоплёнок in vitro [17, 18, 19] і in vivo [63]. Встановлено, що у пацієнтів з рецидивуючим тонзілофарінгітом вони зустрічаються в 2 рази частіше, ніж при ГНМ [53]. При цьому у дітей з ХТ ступінь гіпертрофії мигдалин корелює з частотою народження біоплёнок [66].

Велика кількість системних і місцевих імунних реакцій, в яких беруть участь НМ, а також механізмів етіопатогенезу їх гіпертрофії, обумовлюють різноманітність імунологічних змін, що реєструються авторами.

У часто і тривало хворіють дітей (ЧБД) з вогнищами хронічної носоглоткової інфекції і ГНМ зареєстровано зміну показників системного (низькі концентрації CD3 +, CD4 +, CD8 + -лімфоцитів, IgM, A, збільшення рівнів CD16 + -клітин іIgG) і місцевого імунітету (зменшення кількості CD3 +, CD4 +, CD8 + -лімфоцитів, IgMі G) в залежності від тривалості захворювання [13]. Можливо зниження вмісту в крові CD4 +, CD8 +, CD95 +, CD16 + -лімфоцитів, кількості і функціональної активності нейтрофілів, зміна змісту IgA, M, G, α- і -ІНФО [37], недостатність sIgА і лізоциму в носовому секреті [8].

Для дітей з гіпертрофією піднебінних і глоткової мигдалин 2-3 ступеня характерні запальні зміни і гіперплазія лімфоїдних фолікулів, міжфолікулярних тканини, дисбаланс про- та протизапальних цитокінів: в сироватці спостерігається збільшення кількості IL-8, ФНП- і зниження IL-6, IL-10, а в лімфоїдної тканини їх зміст підвищено. Це вказує на неадекватність імунної відповіді і хронізації запалення [21, 43].

А.Г. Волков і С.Р. Трофименко (2007) у пацієнтів, які часто хворіють на вірусні інфекції (ГРВІ) з ускладненнями у вигляді аденоидитов, тонзиллофарингита, виявили як супрессию різних ланок системного імунітету (зниження концентрацій CD3 +, CD4 +, CD8 +, CD16 +, CD19 + -лімфоцитів, показників фагоцитозу, рівнів IgG та A), так і недолік sIgA в носовому і орофарингальному секреті.

За даними Н.М. Хмельницької та співавт. (2000), у дітей з ГНМ 2-3 ступеня в сироватці спостерігається збільшення кількості Т-лімфоцитів з порушенням рецепторной функції, зниження фагоцитарної активності нейтрофілів, сенсибілізація до антигенів стафілокока і стрептокока. У лакунах відзначаються високі загальна бактеріальна забрудненість і концентрації лімфоїдних клітин з ознаками перевантаженості антигеном. На думку авторів, ГНМ є компенсаторно-пристосувальних процесом з підвищенням функціональної активності лімфоїдної тканини.

У дітей до 10 років частіше зустрічається гіперплазія НМ, у підлітків збільшується частота перітонзіллярний абсцесів, а пізніше переважає ХТ. Ці стани поєднуються в основному з вторинними ІДС. Зміни імунного статусу залежать від конкретних варіантів тонзиліту: зниження рівнів CD3 +, CD4 + -лімфоцитів, підвищення кількості CD8 + -клітин, IL-1 і ФНП , Дісіммуноглобулінемія зі зниженням або збільшенням вмісту sIgA, дефіцит лізоциму, активація фагоцитів, нерідко з порушенням киллинга бактерій [16, 24].

Л.Ф. Азнабаева і співавт. (2007) виявили у пацієнтів з інфекційно-запальними захворюваннями навколоносових пазух в НМ морфологічні ознаки хронічного запалення (фіброз, склероз) та імунного реагування ( «прорив» лімфоцитів в епітелій, зниження щільності лимфоидного представництва) на тлі дисбалансу активації факторів захисту у вигляді збільшення лімфоцитів Т-ланки (CD3 +, CD4 +, CD8 +, CD16 +), в-ланки (CD22 +), маркерів антігенпрезінтаціі (HLA-DR +) і FasR (CD95 +), зниження процесів проліферації (CD25 +, CD71 +). У слині спостерігається підвищення продукції IgA на фоні зниження рівня IgG. Зазначені зміни говорять про можливий зрив адаптаційних можливостей мигдалин при хронічних процесах.

Для дітей з гіпертрофією піднебінних і глоткової мигдалин, асоційованих з поліморфізмом IL1RaN 2R / 2Rі IL1bT / T, характерні дефіцит системних Т-лімфоцитів, високі локальний рівень IL1Ra і індекс інфікування глотки умовно-патогенною мікрофлорою з вірулентними властивостями [52].

До сих пір залишається неясно, що первинне: дисбіоз слизових оболонок або порушення імунітету. Відносини між імунною системою і інфекційними агентами є взаємозалежними: інфекції можуть бути як причиною, так і результатом ІДС. При цьому не можна виключати первинні порушення і / або певні особливості імунологічної реактивності [9, 10, 50, 64].

Про роль лімфоїдних утворень глоткового кільця в імунних реакціях і небезпеки їх необґрунтованого вилучення говорить той факт, що у дітей після тонзилектомії зростає захворюваність на ГРВІ з подальшим зменшенням кількості В-лімфоцитів, дісіммуноглобулінеміі (зниження рівня IgA, М в крові, sIgA в слині), розвитком субатрофіческіх або гіперпластичних процесів ВДП, що вимагає імунокорекції [26]. AJCBallesteretal. (2005) встановили чіткий взаємозв'язок між попередньою Тонзилектомія і подальшим гострим апендицитом. Хоча інші автори при вивченні впливу тонзилектомії і тонзіллотомію на клінічні симптоми у дітей з ГНМ не виявили статистично значущих відмінностей в термінових і віддалених ефекти [55, 62].

Результати імунологічних досліджень звертають увагу клініцистів на необхідність дбайливого ставлення до піднебінним і глоткової миндалинам у дітей до 8 років, оскільки з їх присутністю в організмі пов'язано формування імунного бар'єру слизових оболонок ВДП [10, 26, 50].

У ЧБД довести причетність гіпертрофованих мигдалин до захворювань можуть об'єктивні методи лабораторної діагностики, в тому числі дослідження показників системного та місцевого імунітету, аналогічні обстеження при ХТ. Це дозволяє оцінити функціональну активність і резерв НМ, уточнити ефективність проведеної терапії [50].

Для діагностики ХТ авторами рекомендується визначення різних параметрів системного і місцевого імунітету, а також цитокінового профілю [32, 33].

Комплексне дослідження імунного статусу зазвичай включає: визначення рівнів CD3 +, CD4 +, CD8 +, CD16 + / CD56 +, CD19 + -лімфоцитів, співвідношення CD4 + / CD8 +; кількості IgM, G, A; показників фагоцитозу (поглинальна і функціональна активність нейтрофілів). Додатково вивчають активність лімфоцитів, системи комплементу, цитокіновий, інтерфероновий статус і ін. Воно дозволяє встановити наявність ІДС і визначити тактику терапії [7, 9, 10, 16, 20, 24, 47, 51, 64].

Для об'єктивної оцінки стану НМ на їх поверхню під впливом змінного магнітного поля завдають бактеріальну вакцину. При збереженні функціональної активності зміст загального sIgA в ротоглоткової секреті підвищується мінімум на 30% [20].

Необхідно враховувати, що навіть при компенсованій і декомпенсированной формах ХТ в 75% спостережень зустрічаються подібні імунологічні зміни, а імунопатологічні реакції характерні тільки для 5% і 15% пацієнтів відповідно. Тому при виборі методу лікування вирішальною є лабораторна оцінка функціонального стану НМ і системи імунітету в цілому [14].

У разі невеликих відмінностей показників системного імунітету від значень норми, особливо при відсутності вогнищ хронічної інфекції, досить вказувати достовірну спрямованість змін з урахуванням клініки захворювання [9, 14, 47, 50].

При відсутності функціональних порушень, включаючи ознаки хронічного запалення, ГНМ 1-2 ступеня може бути конституціональної нормою, не вимагає спеціального лікування, а потребує лише в динамічному спостереженні [2, 4, 29, 50].

При слабо виражених формах гіпертрофії місцево застосовують в'яжучі, прижигающие кошти: полоскання горла розчинами таніну (1: 1000), антисептиків, смазивніе 2-5% р-ром азотнокислого срібла [27, 29].

Імунокорекція є одним з основних компонентів комплексного лікування ГНМ. При призначенні конкретних препаратів, схеми і тривалості терапії особлива увага повинна приділятися результатами комплексного імунологічного обстеження пацієнта. Найчастіше імуномодулятори поділяють на такі групи: 1) тіміческіе - Т-активін, тималін, тімостімулін і ін .; 2) кістковомозкові - миелопид; 3) рекомбінантні цитокіни - інтерлейкін-1b (беталейкін), інтерлейкін-2 (ронколейкін), інтерферон альфа (Реальдирон); 4) мікробні - ликопид, рибомунил, бронхомунал, ІРС-19, Імудон; 5) синтетичні - метилурацил, нуклеинат натрію, індуктори інтерферонів; 6) похідні азолів - бендазол, левамізол; 7) стимулятори репарації і метаболізму - деринат, спеленін, церулоплазмін [10, 16, 23, 24, 27, 28, 42, 47].

За даними В.П. Вавилової і співавт. (2009), при призначенні гомеопатичних препаратів пацієнтів з гіпертрофією аденоїдів можна умовно розділити на п'ять конституційних типів: 1) фізіологічна гіперплазія - гомотоксикологічних лікування - Traumeel, Limphomiosot, GrafitHommocord; 2) гіпоіммунний - Traumeel, Limphomiosot, Echinaceacompositum, GrippHeel; 3) лімфоїдний - Traumeel, Limphomiosot, Engistol, GrippHeel; 4) нормергіческіх - Traumeel; 5) атопічний - Limphomiosot, Hepeel, Psorinoheel, Leptandracompositum. З огляду на особливості будови і функціонування NALT-системи, ці висновки справедливі і для ГНМ. При невеликому збільшенні мигдалин рекомендують Umkalor, Limphomiosot, Tonsilotren за стандартною схемою [5, 27].

З методів физиолечения застосовуються ультразвукова (УЗ) терапія на проекцію НМ за допомогою апарату ЛОР-3; вакуумгідротерапія з мінеральними водами, препаратами рослинного і тваринного походження з антисептичними властивостями; полоскання і зрошення горла морською і мінеральною водою; інгаляції вуглекислими мінеральними водами, грязьовим розчином, фітонцидами, відварами шавлії, ромашки, рослинними оліями; кисневі коктейлі; електрофорез і аплікації грязьового розчину на підщелепні область; ультрафонофорез брудом на проекцію НМ; магнітним полем (УВЧ, СВЧ) на підщелепні лімфатичні вузли [5, 27].

Велика увага приділяється різним методикам квантової терапії. Це пов'язано з хорошим кровопостачанням ЛОР-органів, що сприяє реалізації фототерапевніческіх ефектів світла з різною довжиною хвилі [3, 46].

Найчастіше використовують короткохвильове ультрафіолетове (КУФ) опромінення через широкий тубус з 1-1,5 до 3 біологічних доз на кожну мигдалину, щодня, курс 4-5 опромінень [27, 46]. Завдяки високій енергії кванта це випромінювання має виражену бактерицидну активність. Однак, за даними В. А. Овсянникова (2005), воно може змінювати структуру клітинних молекул і ДНК, сприяє утворенню активних онкогенов, пригнічує активність репараційних механізмів і імунної системи.

М.А. Хан і співавт. (2001) довели ефективність фототерапії поліхроматичний некогерентним поляризованим світлом, що генерується апаратами «Біоптрон» (λ = 480-3400 нм). Вона сприяє санації лакун мигдалин, зменшення ознак хронічного запалення, розмірів і хворобливості регіональних лімфовузлів, корекції показників системного імунітету.

Можливе застосування при ГНМ когерентного низкоинтенсивного червоного світла (НКР) (ГНЛ, λ = 628 нм, t = 120 с, щільність потоку потужності (ППМ) = 3-5 мВт / см2). В основному рекомендується фарингеальна методика освітлення. Курс лікування 10 щоденних процедур [3, 8, 27, 46]. При гіпертрофії НМ і аденоїдів червоною (апарат «Матрикс», λ = 630-650 нм, імпульсний режим, ППМ = 5-7 мВт / см2) або інфрачервоної частинами спектра (апарати «Візерунок», «Матрикс», λ = 890 нм, імпульсний режим, ППМ = 10-15 мВт / см2) послідовно симетрично висвітлюють слизову носа і НМ, проекцій мигдалин і біологічно активних точок [8, 22].

В.П. Вавилова і співавт. (2009) для профілактики хронічного аденоидита, при наявності у дитини гіпертрофії НМ і аденоїдів, рекомендують симетричне освітлення насадками магнітоінфракрасного лазерного апарату «Рікта 01» слизової оболонки носа і мигдаликів (частота 50 Гц, t = 60 c), проекцій НМ (частота 5 Гц , t = 60 c), а також біологічно активних точок. Запропонована методика дозволяє лікувати запалення, а також володіє імуномодулюючими властивостями.

М.А. Золотарьова та співавт. (2014 року) при ГНМ використовують УЗ, магніто-ідеціметроволновую (ДМВ)-терапії та КУФ-опромінення мигдаликів. У дітей до 5 років призначають УЗ і магнітотерапію. Впливають змінним низькочастотним магнітним полем апарату АМнп-01 на заднечелюстную область (величина індукції 10 мТл, режим синусоїдальний, t = 6-20 хв). У віці старше 5 років проводять УЗ і ДМВ-терапію. Апарат «Ранет», потужність 5 Вт, експозиція по 4 хв. на кожну мигдалину, методика контактна. УФ-опромінення виконують інтегральним і короткохвильовим спектром через тубус, з 1 до 3 біодоз. Курс 8-10 процедур. Ефективність цієї методики об'єктивно підтверджується динамікою цитокінів в крові і виділень НМ.

Перспективним в лікуванні ГНМ є застосування безконтактної вдосконаленої методики фотодинамічної терапії ХТ, що включає висвітлення НМ і ротоглотки квазімонохроматіческім НКР після попередньої їх обробки метиленовим синім [31]. Вона забезпечує швидкий і стійкий терапевтичний ефект, що виявляється регресом місцевих ознак хронічного запалення, значним зменшенням розмірів НМ, а також володіє певними між структурою властивостями.

При неефективності консервативного лікування і виражених формах ГНМ проводять тонзіллотомію - видаляють виступаючі частини мигдалин. При оцінці показань до неї враховують як функціональний стан мигдалин, так і їх вплив на організм дитини. Тонзіллотомію, як правило, проводиться дітям 5-7 років за допомогою тонзіллотомію різних конструкцій, конхотомом, а також хірургічних лазерів, аргон-плазмової коагулязіі, радіочастотної і ультразвукової резекції, що дозволяє фактично уникнути кровотечі [2, 4, 27, 29, 30, 50]. Диатермокоагуляция і криохирургия в даному випадку мають суттєві недоліки: не відома точна глибина впливу, високий ризик пошкодження великих артерій, під покровом зміненої тканини завжди залишаються «діючі» лакуни, що містять мікроорганізми і продукти їх життєдіяльності, що призводить до утворення кіст і т. Д. [2]. У порівнянні з Тонзилектомія, тонзіллотомію менш травматична і краще переноситься пацієнтами [55].

Представлений огляд публікацій містить сучасні уявлення про особливості імунології НМ в нормі і при гіпертрофії. При ГНМ, як правило, зустрічаються неспецифічні зміни одночасно в декількох ланках системного і місцевого імунітету, пов'язані із захворюваннями, на тлі яких вона протікає. Істотна роль ІДС і алергічних захворювань в етіопатогенезі говорить про необхідність використання в діагностиці цього стану комплексного дослідження імунного статусу. Воно дозволяє об'єктивно визначити функціональну активність НМ і тактику терапії. У роботі представлені основні підходи до комплексного консервативного та оперативного лікування ГНМ.

Рецензенти:

Павлюченко І.І., д.м.н., завідувач кафедри клінічної імунології, алергології та лабораторної діагностики факультету підвищення кваліфікації та професійної перепідготовки фахівців, державне бюджетне освітня установа вищої професійної освіти «Кубанський державний медичний університет» Міністерства охорони здоров'я Російської Федерації, м Краснодар.

Колесникова Н.В., д.б.н., професор, завідувач Центральної науково-дослідної лабораторії, державне бюджетне освітня установа вищої професійної освіти «Кубанський державний медичний університет» Міністерства охорони здоров'я Російської Федерації, м Краснодар.

бібліографічна ПОСИЛАННЯ

Биков І.М., Піщаний В.Г., Єсауленко Е.Е., Самойлик Н.І. ГІПЕРТРОФІЯ піднебінних мигдалин: ОСОБЛИВОСТІ ІМУНОЛОГІЇ ТА ТЕРАПІЇ // Сучасні проблеми науки та освіти. - 2015. - № 3 .;
URL: http://www.science-education.ru/ru/article/view?id=17914 (дата звернення: 29.05.2019).

Пропонуємо вашій увазі журнали, что видають у видавництві «Академія природознавства»

(Високий імпакт-фактор РИНЦ, тематика журналів охоплює всі наукові напрямки)