ДО ПИТАННЯ ПРО ЕТІОЛОГІЇ тонзиліту - Сучасні проблеми науки та освіти (науковий журнал)

1. бібліографічна ПОСИЛАННЯ

1 крендель М.С. 1

1 ФГБНУ НДІ епідеміології та мікробіології ім. Г.П. Сомова

Тонзиліт є одним з найбільш частих захворювань верхніх дихальних шляхів. Збудниками тонзиліту можуть бути бактерії, віруси, гриби або найпростіші. Найчастіше збудниками тонзиліту є бактерії роду Streptococcus. В даному огляді літератури проведено аналіз сучасних даних, що стосуються бактеріальних збудників тонзиліту, відзначені відмінності видового складу мікрофлори глотки при гострій і хронічній формі захворювання. Основну увагу приділено стрептококів як основним і найбільш частим збудників тонзиліту; розглянуті їх морфологічні, фізіолого-біохімічні властивості, наведено їх серологічна класифікація, розглянуті фактори патогенності стрептококів. Велика частина бактерій в природі існує у вигляді біоплівок. Властивості бактерій в біоплівки сильно відрізняються від властивостей планктонних клітин. Тому була відзначена важлива роль мікробних біоплівок в патогенезі захворювання.

тонзиліт

фарингіт

ангіна

стрептокок

Streptococcus

біоплівки

1. Азнабаева Л.М., Усвяцов Б.Я. Мікробіологічні критерії діагностики хронічного тонзиліту у часто хворіючих дітей // Педіатрія. - 2012. - Т. 91. - № 2. - С. 57-61.

2. Бєлов Б.С. А-стрептококова інфекція глотки в практиці інтерніста // Вісник оториноларингології. - 2013. - № 3. - С. 39-43.

3. Гринчук О.Н. Ефективності системної антибактеріальної терапії у хворих на хронічний тонзиліт стрептококової етіології // Російська оториноларингологія. - 2011. - № 1 (50). - С. 50-56.

4. Енин І.П. Мікрофлора піднебінних мигдалин при хронічному тонзиліті / І.П. Єнін, В.А. Батурин, Е.В. Щетинін, В.П. Карпов, І.В. Єнін // Вісник оториноларингології. - 2013. - № 4. - С. 21-22.

5. Крюков А.І. Роль мікрофлори в етіології хронічного тонзиліту / А.І. Крюков, А.С. Товмасян, І.В. Драбкіна, М.А. Сухіна, В.Г. Жуховицкий // Вісник оториноларингології. - 2010. - № 3. - С. 4-6.

6. Медведєв А.Ю., Валішін Д.А. Етіологічні особливості ангін у хворих, інфікованих вірусом Епштейн-Барра // Медичний вісник Башкортостану. - 2011. - Том 6. - № 3. - С. 88-90.

7. Мікробіологія, вірусологія та імунологія порожнини рота: навч. / [Царьов В. М. та ін.]; під ред. В.Н. Царьова. - М .: ГЕОТАР-Медіа, 2013. - 576 с .: іл.

8. Нагорна Н.В., Бордюгова О.В., Коваль А.П. Гострий стрептококовий тонзиліт у дитини. Питання, задані життям // Здоров'я дитини. - 2013. - № 8 (51). - С. 115-120.

9. Визначник бактерій Берджи. У 2 т. Т. 2: Пер. з англ. / Под ред. Дж. Хоулт, Н. Крига, П. сниться, Дж. Стейлі, С. Вільямса. - М .: Світ, 1997. - 368 с., Іл.

10. Поздеев О.К. Медична мікробіологія: навчальний посібник / під ред. В.І. Покровського. - Изд. 4-е, стереот. - М .: ГЕОТАР-Медіа, 2010. - 768 с .: іл.

11. Покровський В. І., Брико Н. І., Ряпіс Л. А. Стрептококи і стрептококозу. - М .: ГЕОТАР-Медіа, 2006. - 544 с.

12. Салтанова Ж.Е. Хронічний тонзиліт та його бактеріальні збудники // Кремлівська медицина. Клінічний вісник. - 2013. - № 2. - С. 206-212.

13. Стрептококи: загальна характеристика та методи лабораторної діагностики / Л.А. Ряпіс, Н.І. Брік, А.С. Ещіна, Н.Ф. Дмитрієва; Під ред. Н.І Брико. - М .: ТОВ «Медичне інформаційне агентство», 2009. - 196 с .: табл.

14. Фіногеев Ю.П. Гострі тонзиліти у інфекційних хворих / Ю.П. Фіногеев, Д.А. Павлович, С.М. Захаренко, В.Ф. Крумгольц // Журнал інфектології. - 2011. - Т. 3. - № 4. - С. 84-91.

15. Чеботар І.В. Антибиотикорезистентности біопленочних бактерій / І.В. Чеботар, А.Н. Маянский, Е.Д. Кончакова, А.В. Лазарева, В.П. Чистякова // Клин. микробиол. антімікр. хіміотер. - 2012. - Т. 14. - № 1. - С. 51-58.

16. Шпинев К.В. Streptococcus pyogenes: характеристика мікроорганізму, виділення, ідентифікація і визначення чутливості до антибактеріальних препаратів / К.В. Шпинев, О.І. Кречікова, В.А. Кречик, Р.С. Козлов // Клин. микробиол. антімікр. хіміотер. - 2007. - Том 9. - № 2. - С. 104-120.

17. Щербакова М.Ю., Бєлов Б.С. А-стрептококовий тонзиліт: сучасні аспекти // Педіатрія. - 2009. - Т. 88. - № 5. - С. 127-135.

18. Brook I. Role of methicillin-resistant Staphylococcus aureus in head and neck infections // The Journal of Laryngology & Otology. - 2009. - No 123. - P. 1301-1307.

19. García-Callejo FJ Yersinia enterocolitica Tonsillitis / FJ García-Callejo, P. Minguell-González, V. Benavent-Corai, N. Santonja-López, N. Munoz-Fernández, J. Marco-Algarra // Acta Otorrinolaringol Esp. - 2011. - No 62 (5). - P. 381-384.

20. Kutluhan A. The role of the actinomyces in obstructive tonsillar hypertrophy and recurrent tonsillitis in pediatric population / A. Kutluhan, M. Salvız, G. Yalcıner, O. Kandemir, C. Yesil // International Journal of Pediatric Otorhinolaryngology. - 2011. - No 75. - P. 391-394.

21. Lierop AC, Prescott CAJ, Sinclair-Smith CC An investigation of the significance of Actinomycosis in tonsil disease // International Journal of Pediatric Otorhinolaryngology. - 2007. - No 71. - P 1883 - тисяча вісімсот вісімдесят вісім.

22. Sendi P., Proctor RA Staphylococcus aureus as an intracellular pathogen: the role of small colony variants // Trends in Microbiology. - 2009. - Vol. 17. - No 2. - P. 54-58.

23. Zautner AE, Krause M., Stropahl G. Intracellular Persisting Staphylococcus aureus Is the Major Pathogen in Recurrent Tonsillitis // PLoS One. - 2010. - No 5 (3).

Піднебінні мигдалини в нормі і при патології є носіями різноманітної, як нормальної, так і умовно патогенної, мікрофлори. Передбачається, що різна мікрофлора стає вирулентной тільки під впливом певних несприятливих факторів зовнішнього і внутрішнього середовища (таких як загальне і місцеве охолодження, стрес, респіраторні інфекції), які, змінюючи реактивність організму, знижують його опірність і тим самим обумовлюють порушення мирного симбіозу організму з мікробним агентом.

Автохтонна мікрофлора ротоглотки людини, адгезіруясь на епітелії, утворює біоплівку. Різні чинники, включаючи інструментальне, хірургічне або лікарський вплив, можуть змінити цілісність наявної біоплівки, що призводить до втрати автохтонної мікрофлори. В результаті біоплівка з нормальної мікрофлори може замінитися біоплівки, що складається з інших мікроорганізмів. Наслідком подібної трансформації може з'явитися інфекційний процес. Переважання представників умовно-патогенної флори і / або поява патогенних мікроорганізмів в мікробному пейзажі глотки мають місце при розвитку тонзиліту [12].

Тонзиліт є одним з найбільш частих інфекційних захворювань верхніх дихальних шляхів. Термін «гострий тонзиліт (тонзилофарингіт, фарингіт, ангіна)» позначає гостре запалення одного або декількох лімфоїдних утворень глоткового кільця (частіше - піднебінних мигдалин) [8]. Гострий тонзиліт може перейти в хронічну форму. Під терміном «хронічний тонзиліт» зазвичай розуміють інфекційно-алергічне захворювання всього організму з місцевими проявами у вигляді стійкої запальної реакції лімфоїдного апарату глотки, в тому числі піднебінних мигдалин [4, 12].

Раніше вважалося, що в природних умовах бактерії існують як вільно плаваючі (планктонні) клітини. В даний час відомо, що більше 99% бактерій існують в природі не у вигляді вільно плаваючих клітин, а у вигляді прикріплених до субстрату биопленок. Автохтонна мікрофлора ротоглотки людини, прикріплений до епітелію, також утворює біоплівку. Результати експериментів показують, що бактерії, що входять до складу біоплівки, набагато більш стійкі до факторів імунної системи і резистентні до антимікробних препаратів. Пов'язано це з тим, що в складі біоплівок бактерії набувають якісно нові властивості в порівнянні з мікроорганізмами в планктонної формі [15].

Лікування хронічного тонзиліту часто ускладнюється тим, що антибіотикотерапія нерідко виявляється малоефективною. Однією з можливих причин низької ефективності антибіотикотерапії хронічного тонзиліту як раз і є та обставина, що колонізують піднебінні мигдалини мікроорганізми існують там у вигляді біоплівки [5].

Збудниками тонзиліту, крім бактерій, можуть бути віруси (аденовірус, риновіруси, коронавірус, вірус простого герпесу, вірус Епштейн-Барра, цитомегаловірус і ін.), Найпростіші (наприклад, амеби ротової порожнини), гриби (кандида та ін.) [6, 8, 12, 14].

Найбільш поширеними збудниками тонзиліту і фарингіту є стрептококи. З стрептококів найбільш значущим є β-гемолітичний стрептокок групи A - Streptococcus pyogenes (зазвичай пишеться скорочено - БГСА) .Режим тонзиліт викликають стрептококкігруппи C і G, пневмокок (Streptococcus pneumoniaе), стафілокок (Staphilococcus aureus), гемофільна паличка (Haemophilus influenzae), Arcanobacterium haemolyticum, Neisseria gonorrhoeae, Corynebacterium diphtheriae. Останнім часом збільшилася кількість тонзилітів, збудниками яких є моракселли, лістерії, иерсинии (Yersinia enterocolitica). Збудниками ангіни Симановского-Плаута-Венсана є не один мікроорганізм, а симбіоз спирохет і фузобактерій; тут проявляється синергізм патогенного дії бактерій. Дуже рідко тонзиліт викликають мікоплазми і хламідії [2, 3, 6, 7, 8, 14, 17, 19]. Деякі автори вважають, що актиноміцети, зокрема Actinomyces sp., Також можуть бути збудниками тонзиліту [20, 21].

При хронічній формі тонзиліту в якості супутньої мікрофлори виявляються різні види сапрофітних і умовно-патогенних мікроорганізмів - Str. viridans, Staph. aureus, Staph. epidermidis, Klebsiella sp., Enterobacter sp. Залежно від стадії та вираженості запального процесу в лімфаденоїдного апараті глотки склад мікрофлори в піднебінних мигдалинах також може помітно змінюватися. Так, в стадії ремісії (тобто при ослабленні симптомів) хронічного тонзиліту при стиханні запального процесу частка БГСА знижується, і починають переважати мікоплазми, ентеробактерії та стафілококи. При катаральній, фолікулярній і лакунарній ангіні питома вага БГСА, навпаки, помітно підвищується, особливо при формуванні паратонзиллярного абсцесу. Ентерококи і різні види ентеробактерій, як правило, виявляються лише у пацієнтів із супутньою патологією шлунково-кишкового тракту (гастроезофагеальної рефлюксної хворобою, виразковою хворобою). Помітну роль у формуванні запального процесу, по-видимому, відіграє Mycoplasma pneumoniae. Проте основними збудниками загострень при хронічному тонзиліті залишаються БГСА, які виявляються у більшості пацієнтів, причому зі збільшенням тяжкості процесу частка стрептококів тільки збільшується [1, 4, 12].

Через велику значущість стрептококів в етіології тонзиліту розглянемо їх більш детально. Рід Streptococcus (сімейство Streptococcaceae, клас Bacilli) об'єднує грампозитивні, неспорообразующие, нерухомі мікроорганізми зі сферичними або овальними клітинами діаметром 0,5-2,0 мкм. В мазках вони розташовані парами і короткими ланцюжками, особливо при вирощуванні на рідких поживних середовищах. На поверхні клітинної стінки розташовані фимбрии; у деяких видів, особливо у патогенних, клітина оточена капсулою. При несприятливих впливах стрептококи здатні утворювати L-форми. Характерна особливість стрептококів - відсутність каталазной активності. Є факультативними анаеробами, метаболізм бродильного типу, утворюється в основному лактат, але не газ. У роді Streptococcus в даний час виділяють близько 40 видів. Зростання більшості стрептококів посилюється при підвищеному вмісті вуглекислого газу в атмосфері інкубації до 5-7%. Мікроорганізми вибагливі, для їх вирощування зазвичай використовуються поживні середовища з додаванням крові; багато видів лизируют еритроцити. Велика частина стрептококів є паразитами ротової порожнини і верхніх дихальних шляхів хребетних; частина видів патогенні для людини [9, 10, 13, 16].

За типом визначається на кров'яних середовищах лізису еритроцитів все стрептококи поділяються на 3 групи: I - β-гемолітичні, що викликають гемоліз еритроцитів з формуванням навколо колоній прозорою знебарвленою зони; II - α-гемолітичні (зеленящий) стрептококи, що утворюють навколо колоній ореол сірувато-зеленого кольору за рахунок руйнування еритроцитів; III - γ-гемолітичні (негемолітичні), не утворюють гемоліз навколо колоній.

Р. Ленсфільд (1933 г.) запропонувала серологическую класифікацію β-гемолітичних стрептококів. В основу її класифікації покладені антигенні властивості полісахариду клітинної стінки (групового полісахариду), що екстрагується за допомогою кислоти. Різниця антигенів визначило існування 20 серогрупи. Груповий полісахарид не є фактором патогенності стрептококів.

В межах серогрупи по типоспецифічними агенту можна виділити серотипи. У ролі типоспецифічного агента може виступати М-білок (класифікація запропонована Р. Ленсфільд) або Т-білок (класифікація запропонована Ф. Гриффітом). Наприклад, в серогрупи А на підставі антигенних властивостей М-білка виділяють більше 100 серотипів, а за антигенними властивостями Т-білка - більш 20 серотипів. Типування БГСА (по М- і Т-білку проводиться в наукових цілях в рамках епідеміологічних досліджень.

Ферментативна активність покладена в основу видової класифікації. Серед β-гемолітичних стрептококів виділяють 11 видів. Видова ідентифікація зазвичай в повсякденній практиці не використовується через її трудомісткості і низького клінічного значення. У клінічній практиці для ідентифікації обмежуються визначенням типу гемолізу і визначенням антигенних властивостей (тобто визначення серогрупи). Між цими двома класифікаціями існує складний взаємозв'язок. Належність того чи іншого стрептокока до певної серогрупи не обов'язково збігається з його видовою приналежністю. Деякі з групових антигенів у БГСА можуть визначатися і у зеленящіх стрептококів. Мікроорганізми різних видів можуть мати однакові групові антигени, а штами одного виду - різні групові антигени. Наприклад, стрептококом Str. anginosus (раніше називався Str. milleri), Str. constelatus, Str. Intermedius можуть містити будь-який з групових антигенів - А, C, G або F. серогрупи B, навпаки, представлена тільки одним видом S tr. agalactiae.

БГСА в основному представлені видом S tr. pyogenes. Але до БГСА можуть бути також віднесені деякі штами Str. dysgalactiae subsp. equisimilis, штами останнього можуть продукувати груповий антиген A, C, G або L, причому представники серогрупи A цього виду надзвичайно рідкісні.

Головним фенотипическим відмінністю Str. p yogenes є утворення відносно великих (більше 0,5 мм в діаметрі) колоній на кров'яному агарі. Інші види БГСА утворюють дуже дрібні колонії з зоною гемолізу, в 10 разів і більше перевищує розмір колоній [11, 13, 16].

Стрептококи групи А - БГСА (β-гемолітичний стрептокок серогрупи А) в основному представлені видом S treptococcus pyogenes, тому ці два поняття часто розглядаються як синоніми. Str. pyogenes - один з найбільш поширених збудників бактеріальних захворювань людини. Вважається доведеним, що БГСА є найбільш важливим і доведеним етіологічним фактором тонзиліту, а також найбільш небезпечним в плані розвитку ускладнень [12]. Крім тонзиліту, він викликає такі захворювання, як скарлатина, імпетиго, бешихове запалення, флегмони, некротизуючий фасцит, міозит, артрит, синдром токсичного шоку [16]. В останні десятиліття ХХ ст. з'явилися повідомлення (здебільшого з США) про спалахи гострої ревматичної лихоманки серед дітей і дорослих, яка в багатьох випадках була наслідком перенесеного БГСА-тонзиліту, що протікає зі стертими клінічними симптомами; були виділені так звані ревматогеннимі БГСА-штами, одним з ознак яких було утворення мукоїдному колоній на кров'яному агарі. На початку 1990-х рр. в США і деяких країнах Західної Європи були описані випадки вкрай важкої БГСА-інфекції, та званий синдром стрептококового токсичного шоку. Вхідними воротами цієї інфекції є шкіра і м'які тканини, але в деяких випадках захворювання було пов'язане з первинним осередком, локалізованим в лімфоїдних структурах носоглотки [17].

Str. pyogenes викликає захворювання тільки у людини. Шкіра і слизові оболонки людини служать природним резервуаром даного мікроорганізму, а хворі або носії є єдиним джерелом інфекції. Передача відбувається повітряно-крапельним шляхом або при безпосередньому контакті (з занесенням у рот брудними руками), а також через інфіковані харчові продукти, що зберігаються при кімнатній температурі (наприклад, молоко). Найбільш висока захворюваність фарингітами / тонзилітами, що викликаються Str. pyogenes, відзначається у дітей молодше 10 років в осінньо-весняний період. Безсимптомне носійство збудника також більш поширене серед дітей (15-20%) у порівнянні з дорослими (5%) [8, 10, 16].

Будова клітинної стінки Str. pyogenes типово для грампозитивних бактерій; її основою є пептидогликан і тейхоевие кислоти з вбудованими білками. Тейхоевие кислоти, розташовані між клітинною стінкою і цитоплазматичної мембраною (періплазматіческом тейхоевие кислоти), являють собою груповий полісахарид, антигенну різноманітність якого покладено в основу серологічної класифікації β-гемолітичних стрептококів; цей антиген не є поверхневою структурою, тому потрібно проводити його екстракцію. Фактором патогенності груповий полісахарид не є. Є капсула з гіалуронової кислоти, яка відіграє важливу роль в патогенезі інфекцій.

Фактори патогенності (вірулентності) БГСА

У патогенезі інфекцій, что віклікаються Str. pyogenes, ма ють значення капсула, елементи клітінної стінкі мікроорганізму и секретують Чинник. Завдяки перерахованим факторам вірулентності забезпечуються адгезія до клітин людського організму, стійкість до фагоцитозу, проникнення і розповсюдження в тканинах, їх пошкодження [16].

Перший етап інфекційного процесу - адгезія мікроорганізму до епітелію слизових оболонок. Основні адгезини - ліпотейхоевая кислоти, що покривають поверхневі фимбрии. Важливу роль в адгезії також грають гиалуронидаза, стрептокіназа і Стрептодорназа (ДНКаза).

Білок М (анг. Mucoid, слизовий, так як колонії штамів-продуцентів мають слизову консистенцію) за структурою схожий на фимбрии грамнегативнихбактерій. Білок М - основний фактор вірулентності і типоспецифический антиген; він пригнічує фагоцитарні реакції, а також проявляє властивості суперантігена. Існує безліч варіантів будови М-білка - це використовується для типування БГСА. В даний час виділяють понад 90 серотипів БГСА за антигенними властивостями М-білка.

Капсула - другий за значимістю фактор вірулентності. Вона захищає бактерії від фагоцитів і забезпечує адгезію до епітелію. Капсула утворена гіалуронової кислотою, аналогічної що входить до складу сполучної тканини, тому капсула проявляє мінімальну імуногенну активність і не розпізнається як чужорідний агент. Штами Str. pyogenes, позбавлені капсули, значно менш стійкі до фагоцитозу і менш вірулентніші. Штами, що мають товсту капсулу, утворюють слизисті колонії на кров'яному агарі, хоча слизовий вигляд колоній може бути обумовлений рясної продукцією М-білка.

F -белок (фибронектин-зв'язуючий білок) грає важливу роль в адгезії мікроорганізму до епітеліальної клітці, зв'язуючись з фібронектином на її поверхні.

Т-білок має схожість в будові з М-білком, однак не має антіфагоцітарной властивостей і не є фактором патогенності. Антигенні властивості Т-білка використовуються для типування штамів БГСА.

OF (opacity factor) являє собою фермент ліпопротеіназу, що розщеплює ліпопротеїни сироватки крові. Роль його в патогенезі інфекцій не ясна.

С5а-пептідаза - пригнічує активність фагоцитів; фермент розщеплює і інактивує С5а компонент комплементу.

Стрептолізин Про - проявляє властивості гемолизина, руйнуючи еритроцити в анаеробних умовах; проявляє також імуногенні властивості. Стрептолізин S - резистентний до кисню, викликає поверхневий гемоліз на кров'яних середовищах, не проявляє імуногенних властивостей. Обидва ферменти руйнують не тільки еритроцити, а й деякі інші клітини, наприклад кардіоміоцити.

Пірогенні (ерітрогенний) токсини (А, B і C) - виявляють властивості суперантігенов: надають мітогенний дію на Т-лімфоцити, які внаслідок цього продукують надмірну кількість цитокінів, що обумовлює розвиток лихоманки. Здатність до утворення токсинів детермінована зараженням бактеріальної клітини помірним фагом, що несе ген токсінообразованія.

Стрептокиназа (фібринолізин) - активує антісвертивающую систему крові, а саме - плазміноген, що призводить до утворення плазміну і розчинення тромбів. Фермент не проявляє прямий фібринолітичної активності. Ймовірно, цей фермент має значення в поширенні збудника по організму.

Гиалуронидаза - викликає руйнування гіалуронової кислоти, яка становить основну речовину сполучної тканини людини, що сприяє поширенню збудника в тканинах.

Нікотин-аденін-дінуклеотідаза (НАДаза) - безпосередньо впливає на лейкоцити, послаблюючи їх здатність до таксису і фагоцитозу. НАДаза продукується багатьма, але не всіма штамами Str. pyogenes.

До продуктів, секретується в навколишнє середовище, відносяться стрептолизин О, гіалуронідаза, НАДаза, пірогенні екзотоксини. До поверхневих білків відносяться М-білок, F-білок, фактор опалесценции, стрептолизин S, стрептокіназа, С5а-пептідаза [10, 11, 16].

Доведено здатність БГСА до формування біоплівки in vitro на поверхні абіогенних носіїв, що, можливо, відображає здатність БГСА переходити в хронічну форму і утворювати рецидиви в природних умовах [5].

Частота висівання БГСА, як уже було сказано вище, багато в чому визначається формою хронічного тонзиліту. Крім того, на висеваемость БГСА впливають особливості техніки забору проб біологічного матеріалу, а також склад і спосіб приготування поживних середовищ. Виділення стрептококів утруднено в тих випадках, коли в матеріалі з глотки поряд з ними зустрічаються гемолитические стафілококи (S taph. Aureus), які відрізняються бурхливим ростом і буквально «забивають» колонії стрептококів. Культуральними методами не виділяються стрептококи, персистирующие внутрішньоклітинно, більш того, ці мікроби можуть розмножуватися і в просвіті судин, і в паренхімі піднебінних мигдалин, що свідчить про активність і агресивності вогнища інфекції [12].

До β-гемолітичним стрептококів також відносяться Streptococcus equi (група С по Лансфілд) і Streptococcus canis (група G по Лансфілд). Крім ангіни, вони викликають у людини пневмонію, пику, різні інфекції м'яких тканин, гнійний артрит, інфекційний ендокардит, сепсис, хоча їх реєструють порівняно рідко. Патогенез уражень аналогічний іншим стрептококовим інфекцій; основні фактори патогенності - гіалуронідаза, фібринолізин, стрептокіназа, стрептолизин О і ерітрогенний токсини [8, 12].

Серед збудників тонзиліту слід також відзначити Streptococcus pneumoniae (пневмокок), який може в невеликій кількості зустрічатися серед представників нормальної мікрофлори. Цей мікроорганізм не містить групового антигену і не включений в будь-яку серологическую групу. Залежно від антигенів капсульних полісахаридів виділяють більше 90 серотипів і не менше 40 серогрупи пневмокока. При зростанні на кров'яному агарі колонії пневмокока оточує зона α-гемолізу. Крім тонзиліту, пневмокок є одним з основних збудників бактеріальних пневмоній, що реєструються поза стаціонарів. Основний фактор патогенності - капсула, що захищає бактерії від дії фагоцитів. Некапсулірованние штами авірулентние. Резервуар інфекції - хворі і носії. Основний шлях передачі - контактний, а в період спалахів також повітряно-крапельний. У переважній більшості випадків клінічні форми інфекції розвиваються при порушеннях резистентності організму (в тому числі внаслідок холодових стресів), а також на тлі супутньої патології [10, 11, 12].

Staphylococcus aureus, як встановлено, також може відігравати певну роль в етіології тонзиліту. Staph. aureus не є представником нормальної мікрофлори людини, може виділятися у 15-30% клінічно здорових осіб. Носійство в більшості випадків обмежена кількома тижнями або місяцями, а переважна кількість інфекцій носить ендогенний характер. Відомі випадки внутрішньоклітинної персистенції S taph. aureus, що може свідчити про можливість даного мікроорганізму підтримувати хронічний осередок інфекції в піднебінних мигдалинах [12, 23, 18, 22].

Висновки

Збудниками тонзиліту можуть бути віруси, бактерії, гриби або найпростіші. Найбільш поширеним бактеріальним збудником тонзиліту є β-гемолітичний стрептокок групи А. Рідше тонзиліт викликають стрептококи інших серологічних груп, пневмококи, стафілококи, гемофільна паличка, лістерії, иерсинии, моракселли або інші бактерії. Лікування тонзиліту може ускладнюватися тим, що колонізують піднебінні мигдалини бактерії - збудники тонзиліту існують там у вигляді біоплівки. Бактерії, що входять до складу біоплівки, набагато більш стійкі до факторів імунної системи і до антимікробних препаратів; з цієї причини антибіотикотерапія часто виявляється малоефективною. Вивчення властивостей біоплівок верхніх дихальних шляхів і ротової порожнини може призвести до появи нових ефективних способів терапії та профілактики тонзиліту або інших інфекційних патологій.

Рецензенти:

Кузнєцова Т.А., д.м.н., зав. лабораторією імунології ФГБУ НДІ епідеміології та мікробіології імені Г.П. Сомова, г. Владивосток;

Півненко Т.Н., д.м.н., професор кафедри харчової біотехнології Інституту харчових виробництв ФГБОУ ВПО «Дальрибвтуз», г. Владивосток.

бібліографічна ПОСИЛАННЯ

Крендель М.С. ДО ПИТАННЯ ПРО ЕТІОЛОГІЇ тонзиліту // Сучасні проблеми науки та освіти. - 2015. - № 4 .;
URL: http://www.science-education.ru/ru/article/view?id=21081 (дата звернення: 31.05.2019).

Пропонуємо вашій увазі журнали, что видають у видавництві «Академія природознавства»

(Високий імпакт-фактор РИНЦ, тематика журналів охоплює всі наукові напрямки)