MEDISON.RU - Ультразвукова діагностика хронічного вірусного гепатиту дельта у дітей - Дворяковскій Г.М.

УЗД сканер HS60

Професійні діагностичні інструменти. Оцінка еластичності тканин, розширені можливості 3D / 4D / 5D сканування, класифікатор BI-RADS, опції для експертних кардіологічних досліджень.

Вступ

Хронічний вірусний гепатит дельта (ХГD) є однією з найскладніших проблем сучасної гепатології, оскільки до теперішнього часу недостатньо вивчені особливості клінічної картини, протягом, прогноз захворювання, не вирішено питання патогенезу HDV-інфекції, що створює складності в розробці адекватної терапії хвороби.

Захворювання на вірусний гепатит дельта викликається вірусом-паразитом, що вимагає для свого існування присутності вірусу гепатиту В. Джерелом захворювання є хворі гострим і особливо хронічним гепатитом В (ХГВ), носії HbsAg, інфіковані дельта вірусом. Передача захворювання здійснюється через препарати крові. Можлива передача і контактно-побутовим шляхом, в тому числі внутріродинним, через приховані травми в разі потрапляння інфікованої крові на поверхню рани. Описані випадки трансплацентарной передачі HDV від матері плоду [1]. Хронічний вірусний гепатит дельта має практично повсюдне, але нерівномірне поширення. В даний час приблизно 15 млн осіб інфіковані HDV [2, 3]. На території Росії зоною високої ендемічності є Якутія, Тува.

Залежно від характеру інфікування захворювання може протікати в двох формах: коінфекції і суперінфекції [4]. Коінфекція (гострий гепатит В і дельта-інфекція) проявляється тими ж клінічними симптомами, що й гострий гепатит В. Перебіг хвороби часто буває важким і нерідко закінчується розвитком масивного некрозу печінки з клінічною картиною печінкової коми. Частота формування хронічного гепатиту така ж, як при гострому гепатиті В, і становить 5-10%. При суперінфекції (хронічний гепатит В з дельтасуперінфекціей) захворювання може маніфестувати як «гострий» гепатит у раніше безсимптомних носіїв HBV або проявлятися у вигляді загострень хронічного гепатиту В, при цьому хронізация захворювання відбувається в 90% спостережень. Згодом хронічний патологічний процес все більше набуває рис моноинфекции дельта. Механізми ураження печінки при дельта-інфекції точно не встановлені. Припускають, що при цьому основну роль грає іммуноопосредованних лізис інфікованих гепатоцитів, не виключається також наявність прямої цитопатичної дії вірусу [5].

Перебіг процесу може бути швидкопрогресуючим з розвитком декомпенсації і печінкової недостатності (5% випадків), відносно сприятливим (15%) і в 80% випадків з розвитком вираженого фіброзу і цирозу печінки.

При постановці діагнозу, грунтуючись на сучасній класифікації хронічних гепатитів, враховують клініко-лабораторні, гістологічні та етіопатогенетичні дані [3]. Як вказувалося в нашій попередній роботі [6], порівняльний аналіз ультразвукових та морфологічних даних у дітей з хронічними гепатитами В, С, аутоімунним гепатитом і деякими метаболічними захворюваннями печінки дозволив виявити сукупні луна-ознаки, які можуть бути використані при оцінці ступеня активності процесу, вираженості фіброзу, ефективності терапії, що особливо важливо в разі неможливості проведення біопсії пункції [7].

Метою цього дослідження була ультразвукова оцінка паренхіми печінки і внутрішньопечінкової гемодинаміки у дітей з хронічним вірусним гепатитом дельта на тлі противірусної терапії і після оперативного лікування: спленектомії і накладення спленоренальний анастомозу.

Матеріал і методи

Під спостереженням знаходилися 54 дитини з хронічним вірусним гепатитом дельта у віці від 3 до 17 років, з них 45 хлопчиків і 9 дівчаток. При аналізі медичної документації в анамнезі у 8 дітей були відзначені два епізоди гострого вірусного гепатиту, у 30 дітей - один епізод гострого вірусного гепатиту, у 16 ​​пацієнтів дані про перенесений гострого вірусного гепатиту відсутні. Діти з хронічним вірусним гепатитом дельта були взяті на медичний облік після епізоду жовтяниці (38 дітей), в зв'язку з виявленою гепатоспленомегалией при обстеженні з приводу супутніх захворювань або в зв'язку з контактом з хворим на хронічний гепатит (16 дітей). Парентеральний анамнез був обтяжений у 39 з 54 хворих. Не можна було виключити інфікування на 1-му році життя у 24 дітей, в сім'ях 7 пацієнтів був зареєстрований хронічний вірусний гепатит дельта. Природжений гепатит В з подальшою суперінфекцій HDV підтверджений у 5 дітей. Передбачуваний вік суперінфікування склав 1,2 ± 0,2 року.

Діагноз встановлений на підставі виявленого спектра антитіл до вірусів гепатиту В і D: HbsAg, HbeAg, анти-Hbe, анти-Hbcor (сумарні), анти-Delta (сумарні), які визначаються методом імуноферментного аналізу; ДНК НВV, РНК НDV - методом полімеразної ланцюгової реакції. Вік встановлення діагнозу хронічний вірусний гепатит дельта в середньому склав 5,1 ± 0,5 року.

При надходженні в клініку стан дітей розцінювалося як середньої тяжкості. Скарги на слабкість, стомлюваність пред'являли 36 дітей. Субіктерічность шкірних покривів і склер визначалася у 26 пацієнтів, судинні «зірочки» - у 34, пальмарная - у 25, геморагічний синдром - у 15. У всіх дітей відзначалася гепатомегалія, у 32 - спленомегалія.

Захворювання протікало хвилеподібно, з невеликими періодами поліпшення, з помірною і високим ступенем біохімічної активності. Рівень трансаміназ коливався в великих межах - від нормальних значень 5-35 до 836 МО / л. Високу активність захворювання підтверджували підвищення рівнів IgG та IgM, а також явища диспротеинемии за рахунок збільшення рівня γ-глобулінів. Показники загального аналізу крові, загального білка, альбумінів відповідали нормальним значенням, що свідчило про відносно збереженій белковосинтетической функції печінки.

У 16 хворих при прогресуванні захворювання спостерігалося непостійне підвищення рівня білірубіну за рахунок непрямої фракції від 10 до 40 мкмоль / л (при нормі 3,7-22,0 мкмоль / л). Синдром холестазу був зареєстрований у 5 пацієнтів на підставі підвищення рівня лужної фосфатази від 120 до 644 од / л (при нормі 60-400 од / л) і γ-глютамінтранспептідази від 12 до 81 од / л (при нормі 5-35 од / л ).

Всім дітям проводилися ультразвукове дослідження органів черевної порожнини, Допплерографічеськоє дослідження кровотоку по судинах портальної системи (воротная і селезінкові вени) і судинах чревного стовбура (загальна печінкова і селезінкова артерії) за допомогою сучасного ультразвукового апарату з використанням конвексного (6-8 МГц) і лінійного ( 10-14 МГц) датчиків за загальноприйнятою методикою. Основними критеріями оцінки кровотоку були середня лінійна і об'ємна швидкості кровотоку по ворітної і селезінкової вен, індекс резистентності в загальній печінковій і селезінкової артеріях і форма ДОППЛЄРОГРАФІЧНА кривої по середньої печінкової вені.

Дані ультразвукового дослідження порівнювалися з результатами пункційної біопсії печінки, яка була виконана у 32 з 54 дітей. Різниця в часі між цими дослідженнями не перевищувала 3-5 днів. На момент проведення пункційної біопсії печінки середній період інфікування обстежених пацієнтів склав 9,5 ± 0,7 року. Для оцінки ступеня активності патологічного процесу поряд з якісною характеристикою структурних змін в біоптаті печінки був визначений індекс гістологічної активності (ІГА) Кноделя [6]. Сумарна вираженість морфологічної активності процесу складалася з трьох основних показників: перипортальних і мостовидних некрозів, внутридольковой дегенерації і вогнищевих некрозів, а також портального запалення. Окремо враховувалася виразність фіброзу і цирротических змін.

У 1 дитини була виявлена ​​мінімальна ступінь гістологічної активності, у 9 - низька, у 17 - помірна і у 5 дітей - високий ступінь гістологічної активності. Мінімально і помірно виражений фіброз спостерігався у 6 і 2 дітей відповідно. Ознаки вираженого фіброзу мали місце у 11, цироз печінки - у 13 дітей.

Повний клініко-лабораторне та ультразвукове обстеження всіх хворих проводилося в інтервалі від 6 до 24 міс.

При статистичній обробці отриманих результатів обчислювали процентні відмінності ультразвукових показників у дітей з хронічним вірусним гепатитом дельта від їх належних вікових значень [8]. Групу порівняння склали 218 дітей з хронічним гепатитом В, з них у 10 за сукупністю клініко-лабораторних, ультразвукових і морфологічних даних був зареєстрований цироз печінки в результаті хронічного гепатиту В [7]. Кількісні дані представлені в табл. 1 і 2 у вигляді M ± m. Достовірними вважалися відмінності при р <0,05.

Таблиця 1. Порівняльна характеристика ультразвукових розмірів печінки і селезінки у дітей з ХГВ і ХГD (% до належних величин).

Параметри ХГВ (n = 218) ХГD (n = 54) верхненіжній розміри печінки правої частки +7,5 ± 1,8 + 18,6 ± 3,5 лівої частки + 10,6 ± 2,4 + 24,8 ± 3 , 2 Розміри селезінки поздовжній 5,8 ± 2,0 + 10,8 ± 2,9 поперечний Відповідає нормі + 5,3 ± 2,1

Результати та обговорення

Ультразвукова картина печінки у дітей з хронічний вірусний гепатит дельта визначається основною особливістю патогенезу цього захворювання, т. Е. Розвитком мікстгепатіта, виникненням ураження печінки під впливом не одного, а двох гепатотропних вірусів - HDV і HBV. Обидва віруси проникають в гепатоцити, і роздільна оцінка механізму їх шкідливої ​​дії представляє складну задачу. Першочергова допоміжна роль HBV безсумнівна. За даними ультразвукового дослідження, у дітей з хронічним гепатитом В (група порівняння) відзначалося помірне збільшення обох часток печінки, яке в міру прогресування захворювання у більшості пацієнтів мало тенденцію до нормалізації розмірів (див. Табл. 1). Як зазначалося раніше в наших роботах, гепатомегалія у хворих на хронічний вірусний гепатит є клінічним еквівалентом активності захворювання і відображає реакцію ретикулоендотеліальної системи на персистенцию вірусів гепатиту [6, 7]. При хронічному гепатиті В у дітей в основному мали місце мінімальна і низький ступінь гістологічної активності процесу і як наслідок невелике збільшення розмірів печінки. Високий ступінь активності не виявлялася. У 75% дітей з хронічним гепатитом В паренхіма печінки характеризувалася среднеочаговие дифузійної неоднорідністю, з них у половини визначався мінімально виражений фіброз і тільки у 3% дітей - виражений фіброз (рис.1). У 25% дітей з мінімальною гістологічної активністю паренхіма печінки не відрізнялася від такої у здорових однолітків і лише при використанні високоpазрешающего лінійного датчика (діапазон частот 10-14 МГц) виявлялася помірно виражена дифузна неоднорідність паренхіми. Морфологічна картина печінки у дітей з хронічним гепатитом В характеризувалася малим об'ємом некротичних змін, цитоплазма гепатоцитів мала вигляд «матового скла», що пов'язано з балонної і жировою дистрофією гепатоцитів.

Таблиця 2. Порівняльна характеристика допплерографических параметрів у дітей з ХГВ і ХГD (% до належних величин) М ± m.

Параметри ХГВ (n = 218) ХГD (n = 54) Об'ємний кровотік воротная вена + 16,2 ± 2,0 + 35,4 ± 4,1 * селезеночная вена + 14,0 ± 2,3 + 22,8 ± 2 , 6 * Індекс резистентності (ІР) загальна печінкова артерія + 10,4 ± 1,6 + 15,3 ± 2,6 * селезеночная артерія + 12,3 ± 1,8 + 18,8 ± 2,2 *

Примітка. * - достовірність відмінностей при порівнянні показників у дітей з ХГВ і ХГD (р <0,05).

Внутрішньопечінковий гемодинаміка характеризувалася невеликим збільшенням об'ємного кровотоку по судинах портальної системи за рахунок підвищення середньої лінійної швидкості кровотоку при нормальних діаметрах судин. Індекс резистентності в судинах чревного стовбура мав тенденцію до підвищення. У порівнянні з належними величинами зміни показників були недостовірними (див. Табл. 2).

Хронічний гепатит В став основою для подальшої суперинфекции. Разом з тим, за даними ряду авторів [2, 9], є всі підстави вважати, що провідна роль у патологічному процесі належить хронічного вірусного гепатиту дельта. Поступово відбувається придушення вірусної реплікації вірусу гепатиту В вірусом гепатиту D, що відповідає даним літератури про придбання патологічним процесом рис моноинфекции [10]. У дітей з мікстгепатітамі, особливо з хронічним вірусним гепатитом дельта, прояви захворювання найбільш виражені [11].

Мал. 1. Ехограма печінки дитини з хронічним гепатитом В (мінімальна ступінь активності).

Як видно з табл. 1, порівняльна характеристика ехографічних параметрів печінки при ХГВ і ХГD свідчить про більш вираженою гепатомегалії, яка спостерігалася у всіх хворих на хронічний вірусний гепатит дельта і наростала в міру прогресування захворювання, що було пов'язано з переважанням помірної і високого ступеня гістологічної активності процесу. Збільшення правої частки склало 18,6 ± 3,5%, лівої частки - 24,8 ± 3,2% в порівнянні з належними віковими значеннями. Збільшення селезінки в дебюті захворювання спостерігалося у 87,5% хворих: поздовжнього розміру - на 10,8 ± 2,9%, поперечного розміру - на 5,3 ± 2,1% в порівнянні з належними величинами. Структурних змін паренхіми, судин селезінки не відзначалося.

У всіх дітей з хронічним вірусним гепатитом дельта визначалася среднеочаговие дифузна неоднорідність паренхіми, яка характеризувалася більш вираженим чергуванням з-, гіпер- і гіпоехогенних ділянок в порівнянні з паренхімою печінки при хронічному гепатиті В (рис. 2). Спостерігалася зміна малюнка печінкових вен: вертикалізація, нерівність контуру. Гіперехогенние тяжі по ходу гілок ворітної вени , Рівномірно і нерівномірно потовщені, свідчили про вираженість фіброзу (рис. 3). При гістологічному дослідженні печінки відзначалися виражене внутрідолькових перипортального запалення, некрози - від вогнищевих до мостовидних, а також ацидофильно зморщені гепатоцити. Формування фіброзу у хворих на хронічні вірусні гепатити взагалі і особливо при хронічний вірусний гепатит дельта є результатом порушення балансу між процесами синтезу і розпаду позаклітинних матричних компонентів з переважанням синтезу. Крім того, мають місце іммуноопосредованних лізис інфікованих гепатоцитів і, можливо, наявність прямої цитопатичної дії вірусу, що підтверджується даними морфологічного дослідження [12,13]. Якщо при хронічному гепатиті В переважає мінімально виражений фіброз (80% пацієнтів), то у більшості дітей з хронічний вірусний гепатит дельта, за даними морфологічного дослідження тканини печінки, переважають ознаки вираженого фіброзу (34,6%). Ці зміни знаходять відображення в показниках внутрішньопечінкової гемодинаміки. Визначалося збільшення об'ємного кровотоку по ворітної вени на 35,4 ± 4,1%, по селезінкової вени на 22,8 ± 2,6%. Індекс резистентності в загальній печінковій артерії був збільшений на 15,3 ± 2,6%, в селезінкової артерії - на 18,8 ± 2,2%, що достовірно відрізнялося від аналогічних показників при хронічному гепатиті В (див. Табл. 2). Ми не відзначили чіткий зв'язок між ступенем гістологічної активності і тривалістю захворювання, що, цілком ймовірно, свідчить про його безперервно-рецидивуючому перебігу. При хронічному вірусному гепатиті дельта переважають тяжкий перебіг процесу і велика ціррозогенность: цироз печінки розвивається не тільки значно частіше, але і в більш ранні терміни [4]. Простежується зв'язок тривалості захворювання і темпів формування цирозу печінки: при тривалості інфікування менше 10 років цироз печінки був зареєстрований у 33,3% дітей, більше 10 років - у 45,0%. В цілому незалежно від тривалості захворювання за сукупністю клініко-лабораторних, ультразвукових і морфологічних даних формування цирозу печінки в групі дітей з хронічним вірусним гепатитом дельта відбулося в 57,4% спостережень (у 31 з 54 пацієнтів). Формування цирозу печінки у дітей з хронічним гепатитом В відзначено в 4,6% спостережень (у 10 з 218 хворих).

Мал. 2. Ехограма печінки дитини з хронічним вірусним гепатитом дельта (помірна ступінь активності, мінімально виражений фіброз).

Мал. 3. Ехограма печінки дитини з хронічним вірусним гепатитом дельта (висока ступінь активності, виражений фіброз). Лінійний датчик 10-14 МГц.

При ультразвуковому дослідженні у дітей з цироз печінкі в результате ХГD або ХГВ достовірніх відмінностей не виявлено. Відзначаліся Збільшення обох часток печінкі з переважанням правої Частки, Пожалуйста в Середньому по групі склалось 32,4 ± 4,2%, и Збільшення лівої Частки на 18,4 ± 2,8% (р <0,05). На тлі среднеочаговие діфузійної неоднорідності паренхімі печінкі визначавши множінні ізоехогенніе Вузли и гіперехогенніе тяжі як по ходу гілок ворітної вени, так и по межсегментарних перегородок (рис. 4, а; 5, а). Зазначалося достовірне збільшення поздовжнього розміру селезінки на 42,3 ± 3,4%, поперечного її розміру на 43,6 ± 4,5% (р <0,05 для обох порівнянь). Мали місце помірна неоднорідність і гіперехогенность паренхіми селезінки, визначалися множинні внутріорганние гілки селезінкової вени з гіперехогенних стінками (рис. 4, б, 5, б). Визначалося збільшення об'ємного кровотоку в ворітної вени на 68,7 ± 4,21%, в селезінкової вени на 35,4 ± 3,6% в порівнянні з нормою (p <0,05) за рахунок розширення діаметра їх стовбурів. Індекс резистентності в загальній печінковій артерії був достовірно вище норми в середньому на 23,4 ± 2,0%, в селезінкової артерії - на 25,5 ± 2,6% (p <0,05 для обох порівнянь). У 6 пацієнтів спостерігалася реканализация пупкової вени з кровотоком по ній. Мала місце в основному монофазная форма кривої швидкостей кровотоку по середній печінкової вені.

Мал. 4. Ехограми дитини з цирозом печінки в результаті хронічного гепатиту В. Стрілкою зазначений один з ціллотіческіх вузлів.

а) Ехограма печінки.

б) Ехограма селезінки.

Мал. 5. Ехограми дитини з цирозом печінки в результаті хронічного вірусного гепатиту дельта.

а) Ехограма печінки.

б) Ехограма селезінки.

Цироз печінки має несприятливий перебіг з великим ризиком виникнення ускладнень і ймовірністю летальних випадків. Варикозне розширення вен стравоходу, за даними ендоскопії, виявлено у 25 пацієнтів, набряково-асцитичної синдром - у 6 дітей. В результаті цирозу печінки на тлі набряково-асцитичної, геморагічного синдромів та печінково-клітинної недостатності зареєстровані 2 летальні випадки (через 12 і 15 років від початку захворювання).

Відповідно до розробленого протоколом була виділена невелика група дітей з хронічним вірусним гепатитом дельта (7 пацієнтів) у віці 5-16 років, яким призначили комбіновану схему противірусної терапії: ламівудин + роферон-А (основна група). Курс лікування був розрахований на 12 міс [2, 3, 12, 14]. Дітям проводилося повне клініко-лабораторне та ультразвукове обстеження кожні 6 міс. Інша група (10 дітей з хронічним вірусним гепатитом дельта) отримувала базисну і симптоматичну терапію (дієта, жовчогінний, Гепатотропная терапія і препарати для лікування супутньої патології). Групи були порівнянні за віком, статтю, тривалістю інфікування, вихідного рівня ферментів, гістологічної активності, реплікації HDV. Кінцевою метою терапії хронічного вірусного гепатиту дельта, як і хронічний гепатит В, є стабільне пригнічення реплікації HBV і HDV. Показники ефективності терапії у дітей з хронічним вірусним гепатитом дельта аналогічні таким при лікуванні хронічного гепатиту В незалежно від використовуваної схеми противірусної терапії [7].

На тлі противірусної терапії зменшення розмірів печінки і селезінки не було виявлено ні в однієї дитини. Відзначалася позитивна динаміка у вигляді достовірного зниження рівня АЛТ у дітей основної групи (з 145,4 ± 20,5 до 89,5 ± 9,6 од / л; р <0,05), однак нормалізації цього показника не спостерігалося ні в одному випадку. Елімінація ДНК HBV і РНК HDV виявлена ​​у 2 дітей c на хронічний вірусний гепатит дельта через 12 міс від початку курсу противірусної терапії. У групі дітей, які отримували базисну терапію, ми не спостерігали ні зниження рівня трансаміназ, ні елімінації ДНК HBV і РНК HDV протягом 1 року спостереження. Після скасування противірусних препаратів в перші 3 міс відбулося повернення всіх показників до початкових значень. Стабільною ремісії не було зареєстровано ні в одного пацієнта. Крім того, при застосуванні комбінованої схеми терапії було виявлено цілу низку побічних ефектів у дітей з хронічним вірусним гепатитом дельта: підвищення температури тіла, блювота, зниження апетиту, міалгії, артралгії і психопатичні реакції. Вони носили транзиторний характер і усувалися на тлі або після припинення терапії, не вимагали зниження дози препарату.

Однак в літературі є вказівки на формування біохімічної ремісії у 25-50% пацієнтів з хронічним вірусним гепатитом дельта, поліпшення гістологічних показників і первинної вірусологічної ремісії при використанні препаратів інтерферону, але після відміни лікування в досить швидкі терміни відбувався рецидив [14, 15].

33 дитини з 54 дітей з хронічним вірусним гепатитом дельта на стадії як хронічного гепатиту, так і цироз печінки в зв'язку з наявністю протипоказань до лікування противірусними препаратами і тяжкістю стану отримували в основному симптоматичну терапію без значущих результатів.

У зв'язку з прогресуванням захворювання, вираженими явищами гиперспленизма, неможливістю проведення ортотопічної трансплантації печінки 12 дітям була виконана операція з накладенням спленоренальний анастомозу, з них у 9 одночасно проведена спленектомія [13]. Через 1 рік спостерігалося невелике зменшення діаметра стовбура ворітної вени, підвищення рівня лейкоцитів і тромбоцитів, але зберігалися біохімічні ознаки запалення і порушення білково-синтетичної функції печінки. За даними ультразвукового дослідження, у дітей, які перенесли спленектомія, в порівнянні з дітьми, у яких селезінка не була видалена, спостерігалися більш виражена гепатомегалія, підвищення ехогенності і збільшення неоднорідності перенхіми печінки, значне зниження об'ємного кровотоку по ворітної вени в зв'язку зі зміною характеру гемодинаміки. Збільшення індексу резистентності в загальній печінковій артерії склало 18,2 ± 2,4%, що було трохи вище, ніж у дітей з селезінкою. У всіх дітей цієї групи визначалися ультразвукові ознаки вираженого фіброзу. Зазначалося подальше підвищення рівня трансаміназ. Гемодинамічні зміни сприяли прискоренню розвитку фіброзу і як наслідок появи ознак портальної гіпертензії. Слід враховувати, що пацієнти з хронічним вірусним гепатитом дельта, яким проводилася спленектомія, спочатку мали більш важкий перебіг захворювання в порівнянні з пацієнтами, що не потребують видаленні селезінки. Важливим моментом при накладенні спленоренальний анастомозу була лише ультразвукова оцінка стану паренхіми печінки, а й визначення характеру кровотоку по створеному анастомозу, оскільки інші методи візуалізації через ризик ускладнень були небажаними. Динамічне спостереження за пацієнтами показало, що анастомози прохідні, напрямок кровотоку по ним було правильним.

Слід зазначити, що імуносупресивної терапії, часто призначається при високій активності хронічного вірусного гепатиту дельта і яка веде до зменшення синдрому цитолізу [12], але не перешкоджає прогресуванню захворювання, нашим хворим не призначалася.

Таким чином, хронічний вірусний гепатит дельта виявився резистентним до противірусних препаратів. При спостереженні за хворими на хронічний вірусний гепатит дельта, незалежно від проведених лікувальних заходів, не було виявлено позитивної динаміки як клінічних, так і ультразвукових критеріїв, використовуваних для оцінки ефективності лікування. Ні в однієї дитини не відзначалося зменшення розмірів печінки і селезінки, зниження ехогенності і зменшення ознак неоднорідності паренхіми печінки, поліпшення параметрів внутрішньопечінкової гемодинаміки по судинах портальної системи і гілкам чревного стовбура, нормалізації форми кривої швидкостей кровотоку по середній печінкової вені. Формування часткової ремісії було відзначено у 2 з 7 дітей, які отримували препарати інтерферону, (елімінація РНК HDV), біохімічної ремісії не спостерігалося ні у одного пацієнта. Не було нормалізації рівня АЛТ в сироватці крові, відсутність НВV ДНК, зникнення HВeAg, поліпшення гістологічної картини печінки. Рецидив реплікації HDV після відміни терапії відзначався у всіх спостереженнях. Оперативне лікування - спленектомія і накладення спленоренальний анастомозу - було паліативним заходом.

Незважаючи на те, що ультразвукова діагностика не є методом постановки діагнозу хронічного вірусного гепатиту дельта, вона з успіхом може бути використана при динамічному спостереженні для своєчасного виявлення ознак формування цирозу печінки і портальної гіпертензії, оцінки ефективності терапії, при необхідності її корекції, а також для прогнозу захворювання.

література

1. Учайкін В.Ф., Нісевіч Н.І. Вірусні гепатити у дітей. М .: Нова хвиля, 2003. С. 251-266.
2. Абдурахманов Д.Т., Лопаткіна Т.Н. Хронічний гепатит В і D. Навчально-методичний посібник для лікарів. М., 2004. 38 с.
3. Діагностика та лікування хронічних вірусних гепатитів В, С і D у дітей. Науково-практична програма для лікарів. М., 2002. 84 с.
4. Rizzetto M. Hepatitis D: virology, clinical and epidemiological aspects // Acta Gasto-Enterologica Belgica. 2000. V. LXIII. P. 221-224.
5. Aslan N., Yurdaydin C., Manns MP et al. Analysis and function of delta hepatitis virus specific cellular immune responses // J. Hepatol. 2003. V. 38. P. 15.
6. Дворяковскій Г.М., Якушенко С.М., Дворяковский І.В. та ін. Порівняльний аналіз даних ультразвукового та морфологічного досліджень печінки при хронічних гепатитах у дітей // Ультразвукова та функціональна діагностика. 2005. N ° 1. С. 39-48.
7. Дворяковскій Г.М., Строкова Т.В., Галич А.Б. та ін. Ультразвукова діагностика хронічного гепатиту В у дітей в умовах комплексної терапії // Ультразвукова та функціональна діагностика. 2008. N ° 5. С. 42-48.
8. Найдіна Т.К., Дворяковский І.В., Сугак А.Б. Нормальні вікові розміри жовчного міхура, підшлункової залози і печінки у дітей // Ультразвукова та функціональна діагностика. 2001. N ° 4. С. 57-63.
9. Нісевіч Н.І., Гусєва Н.А., Гаспарян М.О., Чаплигіна Г.В. Хронічні гепатити В і дельта у дітей: протягом і віддалені наслідки // Дитячі інфекції. 2002. N ° 1. С. 14-17.
10. Лупашко Ю., Берліба Е., Думбрава В.Т. Біохімічні та імунологічні особливості перебігу асоційованих гепатитів // Експеримент. і клинич. гастроентерол. 2004. N ° 1. С. 83.
11. Абдурахманов Д.Т. Хронічний гепатит дельта: клініко-морфологічна характеристика, перебіг та наслідки // Російський журнал гастроентерології, гепатології, колонопроктології. 2004. N ° 4. С. 14-17.
12. Strader DB, Wright T., Thomas DL et al. Diagnosis, management, and treatment of hepatitis C // Hepatology. 2004. V. 39. N 4. P. 1147-1171.
13. Строкова Т.В., Сенцова Т.Б., Дворяковскій Г.М. та ін. Особливості клінічного перебігу хронічного гепатиту D у дітей // Питання практичної педіатрії. 2008. Т. 3. N ° 1. С. 14-18.
14. Dalekos GN, Galanakis E., Zervou E. et al. Interferon-alfa treatment of children with chronic hepatitis D virus infection: the Greek experience // Hepatogastroenterol 2000. V. 47. P. 1072-1076.
15. Niro GA, Rosina F., Rizzetto M. Treatment of hepatitis D // J. of Viral Hepatitis. 2005. V.12. N ° 1. P. 2-9.

УЗД сканер HS60

Професійні діагностичні інструменти. Оцінка еластичності тканин, розширені можливості 3D / 4D / 5D сканування, класифікатор BI-RADS, опції для експертних кардіологічних досліджень.