- Йога начинающим видео
- Хулахуп танец видео
- Смотреть моя тренировка видео
- Видео тренировки александра емельяненко
- Как правильно крутить обруч на бедрах видео
- Тренировки в кудо видео
- Тренировки рой джонса видео
- Йога онлайн смотреть видео
- Тренировки костя дзю видео
- Видео тренировки роя джонса
- Видео спинальной
- Айенгар йога видео
- Йога для женщин на видео
- Правильно крутить обруч видео
- Плиометрические отжимания видео
- Новости
Управление Здравоохранения Евпаторийского городского совета (С)2011
67 гостей
Яким чином антибіотики знищують мікроби [1 976 Бетіна В.
Яким чином антибіотики знищують мікроби
Століття антибіотиків поставив перед мікробіологами цілий ряд питань. Розглянемо один з них. Яким чином антибіотик вбиває чутливі до нього мікроби? Уже Ерліх показав, що існує тісний зв'язок між хімічною структурою "чарівної кулі" і її дією. У хімічному відношенні антибіотики - речовини дуже різноманітні, хоча деякі з них і є похідними якогось одного хімічної сполуки, наприклад тетрацикліну. Чи можна стверджувати, що речовини, подібні за своєю хімічною структурою, схожі й за характером своєї дії на клітини і, навпаки, відмінностей в будові супроводжують і відмінності в антибіотичних властивостях? Дані, отримані до теперішнього часу, дозволяють нам дати відповідь на це питання.
Тепер уже достеменно відомо, що пеніцилін діє на клітинну стінку бактерій і перешкоджає її синтезу. Деякий час бактерії ще розмножуються, але, позбавлені клітинної стінки, дуже скоро гинуть.
Стрептоміцин, проникнувши в клітку, досягає рибосом - місця синтезу білків - і блокує їх діяльність. Дещо по-іншому діють на синтез білків тетрациклін, еритроміцин, хлорамфенікол і багато інші антибіотики, але кожен своїм, тільки йому властивим способом, який визначається особливостями будови його молекул.
Актиноміцин, перший антибіотик Ваксмана, діє на молекулу ДНК. В результаті стає неможливим синтез інформаційної РНК, яка переносить до рибосом "накази" ДНК про синтез білків. Подібне дія виявляє і рифампіцин, хоча і дещо іншим способом - знижує активність ферментів полімерази РНК, і РНК не може утворитися.
На ДНК діють і молекули протипухлинного антибіотика митомицина C: міцно зв'язуючись з нею, вони перешкоджають подальшому синтезу ДНК.
Але все це лише деякі з найбільш відомих і типових механізмів дії антибіотиків на клітини мікробів.
При повторних впливах молекул антибіотика клітина мікроба гине. Якщо ж антибіотик вводиться в малих кількостях або вражає таку частину клітини, яка може бути легко відновлена, мікроби виживають.
Дослідник Л. Ебрінгер (природничий факультет в Братиславі) спостерігав цікаві явища, вивчаючи дію стрептоміцину, еритроміцину і багатьох інших антибіотиків на клітини Euglena gracilis. Цей організм здатний до фотосинтезу і тому на світлі не потребує органічному харчуванні. Якщо ж на E. gracilis подіяти згаданими антибіотиками, то фотосинтез припиняється. Процес фотосинтезу відбувається, як відомо, в хлоропластах. Антибіотики повністю знищують хлоропласта евглени, і подальші її генерації існують вже без хлоропластів. Не будучи в змозі здійснювати фотссінтез, вони споживають, природно, лише готові органічні сполуки.
Дія антибіотиків на синтез нуклеїнових кислот і білків. Мітоміцин C (1), зв'язуючись з молекулою ДНК, унеможливлює процес її редуплікації під дією полімерази ДНК і інших ферментів. Актиноміцин D (2), зв'язуючись з молекулою ДНК, перешкоджає синтезу іРНК за допомогою полімерази РНК. Рифампіцин (3) з'єднується з полімеразою РНК і теж запобігає синтез іРНК. Уздовж молекули іРНК групуються рибосоми, утворюючи полісоми, на яких виникають пептиди. Тетрациклін (4), зв'язуючись з 30 S-субодиницями рибосом, позбавляє їх можливості синтезу пептидів. Таким же чином зв'язується з ними і стрептоміцин, викликаючи 'неправильне прочитання' генетичних записів на іРНК, в результаті чого виникають пептиди з аномальним розподілом амінокислот. Фузидинову кислота (5) перешкоджає переміщенню рибосом по молекулі іРНК, унеможливлюючи додавання подальших амінокислот до 'зростаючому' пептиду. Еритроміцин і хлорамфенікол (5) зв'язуються з 50 S-субодиницями рибосом і перешкоджають діяльності тРНК, що несуть з собою амінокислоти, які необхідні для поповнення пептидів. Пуромицин (7) занадто рано відокремлює пептиди від полісом, ускладнюючи тим самим синтез білків. Борелідін (8) перешкоджає приєднанню 'активованих' амінокислот до тРНК, що унеможливлює їх переміщення до полисомой
Ми спостерігали цікаве дію антибіотиків на гриби. Виявляється, ціанеін, перший з отриманих нами антибіотиків (фіг. VIII), впливає наріст гриба Paecilomyces viridis. Як ми вже розповідали, Ж. Сегретен з Пастерівського інституту виділив цей гриб з організму хворих хамелеонів і довів, що саме він був причиною їх хвороби і загибелі. У пробірці гриб утворює волокнистий міцелій, а в тілі хамелеона-дріжджоподібні грудочки. За допомогою ціанеіна нам вдалося "примусити" гриб утворювати дріжджоподібні форми і в пробірці.
Ми відчували також дію ціанеіна на гриб Botrytis cinerea, що паразитує на виноградній лозі. Гіфи цього гриба на агарових пластинках ростуть досить добре, а розгалужуються дуже рідко. У присутності ціанеіна їх зростання сповільнюється, але зате вони починають сильно гілкуватися. На зростання гіф цього гриба впливають також і деякі інші антибіотики (фото 63).
Ці морфологічні зміни мають досить глибокі причини. Антибіотики впливають на хід біохімічних процесів в клітинах грибів, що проявляється в зміні характеру зростання.
Яким чином антибіотик вбиває чутливі до нього мікроби?