Кістковий гормон пригнічує апетит

Білок, що синтезується клітинами кісток, діє на регулятор харчової поведінки в мозку.

У кістках, крім мінеральних солей, є і клітини, що виконують різні функції. Зокрема, роль клітин під назвою остеобласти полягає в тому, щоб виробляти сама речовина кістки - нитки білка колагену, мінералізовані солями кальцію.

Однак «синтез кісток» - не єдина функція остеобластів: дослідники з Колумбійського університету разом з колегами з Південно-західного медичного центру Університету Техасу пишуть у своїй статті в Nature , Що ці клітини серед іншого виділяють білок ліпокалін 2 (LCN2), який сильно пригнічує апетит. Про ліпокалін 2 відомо, що його синтезує жирова тканина, проте остеобласти, як з'ясувалося, виробляють його в десять разів більше.

Коли у мишей ген ліпокаліна 2 в кісткових клітинах відключали, рівень гормону у тварин падав в 67 разів, миші починали їсти більше, накопичували жир і набирали вагу. Навпаки, якщо мишам з ожирінням вводили LCN2 ін'єкціями, тварини їли менше і втрачали у вазі; крім того, у них підвищувався рівень інсуліну і приходив в норму глюкозний обмін. Як всім добре відомо, низький рівень інсуліну і високий рівень глюкози в крові - ознаки початку (або вже почалося) діабету, так що ліпокалін 2 фактично послаблював діабетичні симптоми.

Одним з головних центрів регуляції апетиту, голоду і харчової поведінки в цілому є гіпоталамус, тому можна було очікувати, що ліпокалін 2 якось з ним взаємодіє. Дійсно, виявилося, що гормон проходить в мозок, і особливо багато його накопичується саме в гіпоталамусі. Якщо ліпокалін 2 вводили мишам прямо в мозок, ефект був такий же, як і від введення в кров - у тварин слабшав апетит і зменшувався вага тіла.

Подальші експерименти показали, що гормон зв'язується з мелонокортіновимі рецепторами, які відомі як раз тим, що активно беруть участь в регуляції апетиту. Коли ліпокалін 2 вводили мишам в гіпоталамус, на нього відгукувалися саме клітини з меланокортинового рецепторами. Включаючи і вимикаючи гени рецепторів, дослідники переконалися, що і зміни в апетиті, і зміни у вазі залежать від взаємодії ліпокаліна з рецепторами до меланокортин.

Вище ми говорили про те, що ліпокалін 2 послаблює симптоми діабету. Насправді, цього можна було очікувати: медики знають, що у хворих на діабет другого типу вага тіла тим більше, чим менше у них в крові LCN2. З іншого боку, у пацієнтів з мутаціями в гені меланокортинового рецептора синтезується дуже багато ліпокаліна 2. (Тут немає нічого дивного: якщо якийсь рецептор виходить з ладу, організм намагається подолати дефект, виробляючи якомога більше лиганда - речовини, що зв'язується з рецептором - в розрахунку що рецептор під дією великої кількості молекул ліганда хоч якось заробить.)

Взагалі, гормонів, контролюючих апетит, голод і т. Д., Існує порядно (навскидку згадуються грелін і лептин ), Проте в даному випадку цікаво те, що один з них синтезується в кістках - тобто кісткова тканина активно регулює харчова поведінка. Можливо, діючи через кістки, можна і у людей знижувати вагу і гальмувати розвиток діабету, і найближчим часом автори роботи збираються продовжити дослідження кісткового ліпокаліна у приматів і людей.

за матеріалами The Scientist .