Значення порушень внутрішньониркової гемодинаміки у формуванні та прогресуванні тубулоинтерстициального ураження нирок у дітей

1. Матеріали і методи дослідження
2. результати
3. Обговорення

Тубулоінтерстіціальний ураження нирок (тіппі) у дітей займає провідне місце серед хронічних захворювань нирок, що призводять до зниження якості життя і соціальної активності пацієнтів, ранньої інвалідизації з формуванням хронічної хвороби нирок (ХХН), термінальної ниркової недостатності (ТХПН) вже в дитячому віці [1] .

Тубулоінтерстіціальний ураження нирок - це запальне (бактеріальне і абактеріальное) і незапальне пошкодження інтерстиціальної тканини нирок з розташованими в ній судинами (артеріальними і венозними), лімфатичними протоками, нервовими закінченнями, а також чашечно-мискової системи вродженого, спадкового або набутого генезу з результатом в наростання необоротних морфологічних змін (інтерстиціальний фіброз) паралельно зі зниженням функціональних можливостей нирок, формуванням ХХН [2].

В даний час в літературі широко обговорюється патогенетичне значення порушень інтраренального гемодинаміки в ініціації ниркового пошкодження і прогресуванні тіппі у дітей [3].

Ряд авторів вважають, що пріоритет в діагностиці нефросклероза належить ультразвуковим методам візуалізації [4, 5].

Доплерографія судин нирок дозволяє оцінити внутріорганную гемодинаміку. Даний метод в силу своєї високої роздільної здатності та візуалізації найдрібніших судин аж до системи мікроциркуляторного русла отримав назву «ультразвукової ангіографії» [6].

При дослідженні ниркових судин в режимі центрального допплерівського картування (КДК) забарвлюється все судинне дерево нирки: сегментарні, междолевие, дугові артерії. Дослідження дозволяє візуалізувати ці види судин з оцінкою їх архітектоніки, провести морфометрію, діагностувати локальні і дифузні порушення внутрішньониркової гемодинаміки. КДК дозволяє оцінити три параметра кровотоку одночасно: напрямок, швидкість і характер (однорідність і турбулентність). При цьому виключається можливість «нашарування» довколишніх судин, що мають різні типи кровотоку, один на одного [7].

Збіднення внутрипочечного кровотоку свідчить про значну ішемії коркового шару, відображаючи такі судинні зміни, як нефросклероз, гіаліноз дрібних артерій з звуженням їх просвіту [8]. При тіппі саме процеси фиброзирования тубулоїнтерстиціальною тканини нирок призводять до деформації судинного малюнка за рахунок екстравазального впливу: зменшення числа дрібних гілок сегментарних артерій аж до картини «обгорілого дерева», зменшення діаметра ниркової артерії, сегментарних артерій, виражена деформація, звивистість сегментарних артерій і хороша візуалізація ренальної ангиоархитектоники аж до дрібних гілок вікарні збільшеною контралатеральної нирки. С. С. Паунова встановлено, що зміни параметрів внутрішньониркової гемодинаміки нерідко передують променевим, радіонуклеідная і ультразвуковим даними діагностики тіппі при ПМР [9].

У режимі доплерографії найбільш важливими характеристиками внутрішньониркової гемодинаміки є лінійні показники швидкості кровотоку (систолічна і діастолічна швидкості кровотоку), що дозволяють побічно судити про стан і величиною периферичного судинного опору.

Встановлено, що підвищення показників індексів Ri і Рi характерно для вазоспастических реакцій при запальних і склеротичних процесах в периваскулярних тканинах нирки. Механізм, що лежить в основі підвищення Ri при ураженні судин нирок, до кінця не ясний. Встановлено зв'язок між підвищеним внутрішньониркового судинним опором і зниженням функції нирок. Зниження величини зазначених вище показників спостерігається у випадках розвитку артеріовенозного шунтування при виснаженні миогенного механізму регуляції внутрішньониркової гемодинаміки. Підключення даного механізму супроводжується зниженням гідростатичного тиску в клубочках і в судинах, ішемією клубочка і посилюванням його склерозування [10]. K. Galesic встановив, що збільшення ниркового судинного опору по індексу Ri у пацієнтів з есенціальною гіпертензією відображає розвиток нефросклерозу, викликаного гіпертензією [11]. Ю. Б. Перевезенцева показала, що при рівні Ri 0,71 можна припустити з високою ймовірністю наявність тіппі [12]. Е. Б. Ольховий встановлено, що зменшення Vmax на ниркової артерії менше 0,4 м / с є ознакою зниження функції нирки [13].

Таким чином, ехографічні методи діагностики дозволяють оцінити не тільки анатомічні, а й функціональні характеристики нирок, в тому числі і у хворих без явних клінічних проявів ХХН, що дозволяє використовувати даний метод як для ранньої діагностики, так і для діагностики прогресування тіппі.

Матеріали і методи дослідження

Метою даного дослідження було встановити зміни параметрів внутрішньониркової гемодинаміки у дітей з міхурово-сечовідним рефлюксом (ПМР) і рефлюкс-нефропатія (РН) на різних стадіях тіппі.

Проведено обстеження 188 дітей, в тому числі 118 дітей з РН на різних стадіях тіппі; 40 пацієнтів з ПМР без ознак тіппі, 30 дітей контрольної групи (табл. 1).

Критерії включення пацієнтів в клінічне обстеження:

• добровільну інформовану згоду батьків дитини на участь у клінічному обстеженні;
• вік пацієнтів від 1 року до 17 років включно;
• наявність верифікованих діагнозів за міжнародними критеріями: ПМР (комітет з міжнародного вивчення ПМР, 1981), РН (JM Smellie, 1985).

Критерії виключення хворих із дослідження:

• відмова батьків від участі в клінічному обстеженні;
• двостороння РН;
• двосторонній ПМР;
• ХХН III-V (С3-С5).

В результаті проведеного обстеження виділено такі групи клінічного спостереження:

1) діти з ПМР без ознак тіппі (n = 40);
2) діти з РН А (n = 30);
3) діти з РН В (n = 30);
4) діти з РН С (n = 30);
5) діти з РН D (n = 28).

Контрольну групу склали умовно здорові діти (n = 30).

При постановці діагнозу РН використана класифікація, запропонована JM Smellie, заснована на ступені нефросклероза, веріфіцированного за результатами нефросцинтиграфии (НСГ):

• А - наявність не більше двох вогнищ нефросклероза;
• В - виявлення більше двох вогнищ нефросклероза зі збереженням ділянок незміненій паренхіми;
• З - генералізовані зміни ниркової паренхіми, зменшення нирки в розмірах;
• D - кінцева стадія сморщивания нирки, зі збереженням менше 10% функціонуючої паренхіми [14].

Діагноз ПМР верифікувати на підставі критеріїв, розроблених Комітетом з міжнародного вивчення міхурово-сечовідного рефлюксу в 1981 р за ступенем занедбаності рентгеноконтрастного речовини і дилатації чашково-мискової системи нирок.

Клініко-параклиническое обстеження дітей проводилося в гауз МКЛ № 6 міста Оренбурга.

Нефросцінтіграфія, що дозволила верифікувати стадії РН, проводилася на базі відділень радіоізотопної діагностики ГБУЗ Оренбурзька ОКБ.

Динамічна та статична НСГ з фармпрепаратів, міченим 99mTc-пентатех, проводилася на сцинтиляційних γ-камері «МВ-9200» з оцінкою обробки даних за програмою «Сцінтіпро», яка реєструє ангиографические, ренографіческіе і сцинтиграфічна показники нирок. За сцінтіграмм визначали форму, розмір, положення нирок, стан їх паренхіми, вогнища патологічного розподілу радиофармпрепарата (РФП); за рівнем накопичення і характеру розподілу активності в нирковій паренхімі оцінювали стан гемодинаміки нирок і окремих ділянок її судинного русла:

• ВМН - час максимального накопичення в секундах, що характеризує своєчасність надходження препарату в судинне русло нирок;
• максимальна активність (МА) - показник, що визначає амплітуду ангіографічної кривої і характеризує достатність надходження РФП в судинне русло нирок, обчислюється власним рахунком комп'ютера (соб / с);
• ССП - середня швидкість проходження РФП через судинне русло нирок (соб / с);
• відношення середніх швидкостей обох нирок (внесок у сумарну швидкість, ВСС) в%;
• відношення максимумів обох нирок (внесок в загальне накопичення, ГЕТЬ) в%.

Пацієнтам проводилися ультразвукове дослідження нирок з визначенням внутрішньониркової гемодинаміки в режимі доплерографії ниркових судин, який складається в можливості візуалізації всіх рухомих рідин організму в режимі реального часу і проведенні аналізу їх руху. В основі - поєднання зображення органу, включаючи судини в В-режимі з одночасним дослідженням кровотоку в посудині, заснованому на використанні ефекту Допплера. Дана методика дозволяє візуалізувати деформації судин (вигини, звивистості, петлі), які можуть мати набутий характер в разі екстравазального впливу, наприклад, в результаті рубцювання ниркової паренхіми при вторинному сморщивании нирки. В такому випадку судинні деформації мають множинний характер. У деформованих судинах кровотік набуває турбулентний характер і, в залежності від форми та вираженості деформації, в таких артеріях відбуваються різні зміни кровотоку.

При дуплексному допплеровском скануванні проводилася послідовна локація ниркової артерії в області ниркового синуса, на рівні междолевой, сегментарної і дугового артерій. Обстеження починалося з переднього доступу для візуалізації проксимального відділу черевної аорти в поздовжньому перетині і відходять від аорти черевного стовбура і верхньої брижової артерії, яка є хорошим орієнтиром при пошуку ниркових артерій. Після отримання зображень правої і лівої ниркових артерій в їх гирлах в режимі КДК визначали основні характеристики судин, кровотоку. З заднелатеральном доступу отримували зображення нирки в її воротах, в режимі КДК досліджували хід судинного пучка, напрямок кровотоку і його параметри. Після отримання інформації про кровотоці в основному стовбурі ниркової артерії проводили оцінку кровотоку по внутрішньониркового артеріях, використовуючи задній і бічний доступи. У режимі КДК визначали розташування сегментарних (область центрального луна-комплексу нирки), междолевих (проходять в мозковій речовині уздовж пірамід) і дугових (огинають підстави пірамід на кордоні коркового і мозкового речовини) артерій, напрямок кровотоку; запис проводили при затримці дихання пацієнта, щоб запобігти виникненню шумових сигналів, пов'язаних з рухом органу.

Кількісний аналіз кровотоку здійснювали за допомогою комп'ютерної програми для судинних досліджень за такими параметрами:

• Vs - пікова систолічна швидкість кровотоку (максимальний частотний зсув в систолу) - максимальна величина швидкості в фазі систоли, мм / сек;
• Vd - кінцева діастолічна швидкість кровотоку (мінімальний частотний зсув в діастолу) - мінімальна величина швидкості в фазі діастоли, см / сек, які залежать в основному від ударного обсягу крові, т. Е. Від серцевого викиду, в меншій мірі на них впливає властивості судинної стінки і реологічні характеристики крові, мм / сек;
• індекс Stuart (сістолодіастоліческій співвідношення, що відображає периферичний опір);
• Ri - індекс резистентності;
• Pi - пульсаційний індекс.

Ri і Pi дозволяють побічно судити про величину периферичного опору. Тестування проводилося в режимі реального часу (real-time imaging), при цьому оцінювалася функціональний стан нефрона шляхом штучно створених умов посиленої перфузії нирок, а також оцінки характеру порушень уродинаміки верхніх сечових шляхів. Показники судинних індексів розраховувалися автоматично за програмою УЗ-апарату при ручному обводке допплеровской кривої кровотоку.

Всім дітям проведена оцінка функціонального стану нирок за пробами Реберга з поправкою за формулою Шварца, Зимницкого, добової екскреції з сечею тітруемих кислот, аміаку. Верифікація ХХН проводилася на підставі критеріїв NKF / КDOQI (National Kidney Foundation / Kidney Disease Outcomes Quality Initiative) [1].

Статистична обробка матеріалу проведена шляхом обчислення середньої арифметичної (М), помилки середньої (m) за допомогою біометричних методів аналізу, коефіцієнта Стьюдента (t) з подальшим перебуванням рівня достовірності відмінностей (р) за таблицями. Вірогідним вважали відмінність при р <0,05.

результати

Нами проведено вивчення параметрів внутрішньониркової гемодинаміки за даними ультразвукового дослідження нирок в режимі центрального допплерівського картування у пацієнтів з ПМР і на різних стадіях РН.

Порушення показників УЗД в режимі КДК достовірно частіше зустрічалися у хворих з РН в порівнянні з ПМР: асиметрія гемодинамічних показників, дифузне збіднення васкуляризації нирок, турбулентність кровотоку, локація рідкісних, стоншених і деформованих судин (табл. 2).

Так, порушення достовірно частіше зустрічалися у хворих з РН А в порівнянні з ПМР за показниками: асиметрії гемодинаміки (36,6% і 22,5% відповідно, p <0,001), дифузного збідніння інтраренального судинного малюнка за рахунок зменшення або відсутності дрібних гілок сегментарних артерій (36,6% і 22,5%, p <0,001), турбулентності кровотоку (36,6% і 7,5%, p <0,001), локації рідкісних, стоншених і деформованих судин (13,3% і 2, 5%, p <0,001).

Встановлено, що у пацієнтів з вираженим нефросклерозом (РН С і D ступеня) в порівнянні з РН А і В ступеня внутрипочечная гемодинаміка характеризувалася достовірно частішими порушеннями показників ЦДК: турбулентності кровотоку, асиметрії гемодинамічних показників, локації рідкісних, стоншених і деформованих судин, дифузного збіднення васкуляризації.

У більшості хворих з РН (78,8%, n = 71) за КДК кровотік був різко збіднений, що не простежувався до капсули нирки, що свідчить про значну ішемії коркового шару, відображаючи важкі судинні зміни у вигляді склерозу, гіалінозу дрібних артерій з звуженням їх просвіту.

Таким чином, встановлено, що в міру прогресування тіппі відбувається значне порушення параметрів внутрішньониркової гемодинаміки за даними КДК, які свідчать про важких ішемічних судинних змінах в нирках.

При порівнянні показників імпульсної доплерографії хворих з ПМР без ознак нефросклероза, дітей з РН на різних стадіях тіппі встановлені суттєві відмінності швидкісних показників у пацієнтів всіх порівнюваних груп.

Встановлено суттєві відмінності (p <0,001) показників систолічної швидкості кровотоку (Vs) у пацієнтів з ПМР і початкової стадії тіппі (РН А). У міру прогресування тіппі відзначається зниження показників Vs у пацієнтів з РН. Чим більше виражені склеротичні зміни в нирках, тим менше показники Vs, що говорить про розвиток ішемічних змін в нирках з розвитком порушення ренальної гемодинаміки.

Нами встановлено значимі зміни показників внутрішньониркової гемодинаміки за даними визначення Vd у пацієнтів з ПМР без ознак нефросклероза і пацієнтів з РН на різних стадіях тіппі. Встановлено, що в міру формування тіппі відбувається порушення внутрішньониркової гемодинаміки, що характеризується значним зниженням показників Vd у пацієнтів в початковій стадії нефросклерозу (РН А) в порівнянні з пацієнтами з ПМР без ознак тіппі (5,95 ± 0,12 і 10,33 ± 0 , 33 відповідно). У міру прогресування тіппі відзначається подальше зниження показників Vd у пацієнтів з РН (рис. 1).

При оцінці показників Ri нами не встановлено статистично значущих відмінностей (p> 0,001) даного показника у пацієнтів з ПМР без ознак нефросклероза і пацієнтів в початковій стадії його формування (РН А) (0,63 ± 0,01 і 0,63 ± 0, 03 відповідно).

Даний факт розцінений нами як формування і розвиток у пацієнтів з початковими склеротичними змінами (РН А) артеріовенозного шунтування на юкстамедуллярной рівні для зниження периферичного судинного опору, а отже, внутрипочечной гіпертензії при нефросклерозе, що призводять до його підвищення, що узгоджується з даними С. С. Паунова [15], Е. Б. Ольховий [4]. Таким чином, артеріовенозних шунт є компенсаторною мірою при підвищеному периферичному судинному опорі в нирках в умовах склерозування органу.

У міру прогресування тіппі нами відзначається зниження показника Ri у хворих з РН (табл. 2). Проте, нами не встановлено статистично значущі відмінності (p> 0,001) показників індексу резистентності (Ri) між пацієнтами з РН В і РН С (0,54 ± 0,04 і 0,5 ± 0,01 відповідно).

Відсутність суттєвих статистичних розбіжностей показника Ri у пацієнтів з ПМР і РН А, РН В і РН З доводить його низьку інформативність і неможливість використання даного показника як для ранньої діагностики тіппі у пацієнтів з ПМР, так і для діагностики прогресування тіппі у пацієнтів з РН.

Нами встановлено зміни (p <0,001) показників Pi у пацієнтів з ПМР без ознак нефросклероза і пацієнтів з початковою стадією РН. У міру формування тіппі відбувається зниження Pi, який становить у пацієнтів з ПМР 1,08 ± 0,05, а у пацієнтів з РН А 0,76 ± 0,03 (p <0,001).

У міру прогресування тіппі встановлено подальше зниження Pi у пацієнтів з РН. Проте, нами не отримано статистично значущих відмінностей показників Pi (p> 0,001) у пацієнтів на початкових стадіях прогресування тіппі. Так, показник Pi у пацієнтів з РН А склав 0,76 ± 0,03, а у хворих з РН В 0,71 ± 0,02 (p> 0,001).

Таким чином, відсутність статистично значущих відмінностей (p> 0,001) Pi у пацієнтів на ранніх стадіях формування РН не дозволяє його використовувати в якості критерію діагностики прогресування тіппі. Проте, з огляду на суттєві статистичні відмінності (p <0,001) показника Pi у пацієнтів з ПМР без ознак нефросклероза і пацієнтів з початковою стадією РН, можливо використовувати даний показник для ранньої діагностики тіппі у пацієнтів з ПМР.

Нами встановлено статистично значущі відмінності S / D як у пацієнтів з ПМР без ознак нефросклероза, так і у пацієнтів на різних стадіях РН. У міру прогресування тіппі відзначається збільшення S / D, що дозволяє використовувати даний показник як для ранньої діагностики склеротичних змін у пацієнтів з ПМР, так і для діагностики прогресування тіппі у хворих РН.

Таким чином, нами встановлено суттєві зміни параметрів внутрішньониркової гемодинаміки за даними доплерографії судин нирок за такими показниками, як Vs, Vd, S / D. У міру формування нефросклерозу у пацієнтів з ПМР відзначається зниження внутрипочечного кровотоку, що доводиться зниженням Vs, Vd, збільшення S / D.

У міру прогресування тіппі у пацієнтів з РН нами встановлені подальші порушення ренальної гемодинаміки, які характеризуються зниженням внутрипочечного кровотоку, що підтверджується зниженням показників Vs, Vd, збільшенням S / D (рис. 2).

Нами не встановлено статистично значущих відмінностей (p> 0,001) показників Ri у пацієнтів з ПМР без ознак нефросклероза і пацієнтів в початковій стадії його формування (РН А), а також між пацієнтами з РН В і РН С, тобто в міру прогресування тіппі. Відсутність статистичних відмінностей показника Ri у пацієнтів зазначених вище груп порівняння доводить його низьку інформативність як для ранньої діагностики склеротичних змін у пацієнтів з ПМР, так і для діагностики прогресування нефросклерозу у пацієнтів з РН.

Нами не встановлено статистично значущих відмінностей показників Pi (p> 0,001) у пацієнтів на початкових стадіях нефросклероза у пацієнтів з РН А і РН В, що не дозволяє використовувати його в якості критерію діагностики прогресування тіппі. Проте, з огляду на суттєві статистичні відмінності (p <0,001) показника Pi у пацієнтів з ПМР без ознак нефросклероза і пацієнтів з початковою стадією РН, можливо використовувати даний показник для ранньої діагностики тіппі у пацієнтів з ПМР.

Постадийное зниження параметрів внутрішньониркової гемодинаміки підтверджено порівняльними даними нефросцинтиграфии, проведеної у дітей з РН на різних стадіях тіппі.

Встановлено, що в міру ініціації інтерстиціального пошкодження і прогресування тіппі відбувається постадийное зниження показників максимальної активності (МА), середньої швидкості проходження РФП через судинне русло нирок (ССП), вкладу сумарних швидкостей (ВСС) (p <0,05).

Нами встановлено відмінності (p <0,001) показників МА у пацієнтів з ПМР без ознак нефросклероза і в міру прогресування тіппі у хворих з РН (табл. 3). Встановлено, що в міру як формування, так і прогресування тіппі відзначається зниження МА. При цьому найбільш суттєві статистичні відмінності встановлені між групами пацієнтів з ПМР без ознак нефросклероза (189,3 ± 6,07 соб / с) і пацієнтами з початковою стадією склерозування нирки (РН А - 81,5 ± 0,53 соб / с).

Схожа тенденція встановлена ​​нами при аналізі показників середньої швидкості проходження РФП через судинне русло нирок (ССП). Найбільш істотні статистичні відмінності (p <0,001) встановлені між групами пацієнтів з ПМР без ознак нефросклероза (29,11 ± 0,93 соб / с) і пацієнтами з початковою стадією склерозування нирки (РН А - 11,5 ± 0,47 соб / с) (рис. 3). Таким чином, при формуванні вогнищ склерозу в нирках на ранній стадії РН відбувається різке зниження показника ССП, що говорить про значне порушення ренальної гемодинаміки на даній стадії. У міру прогресування тіппі у пацієнтів з РН відбувається подальше зниження показника ССП, тобто подальше прогресування порушень внутрішньониркової гемодинаміки.

Нами встановлено зміни вкладу сумарних швидкостей (ВСС) у пацієнтів з ПМР без ознак нефросклероза і дітей з РН на різних стадіях прогресування нефросклерозу. У міру формування, а потім прогресування тіппі встановлено зниження показника ВСС, що доводить важкі судинні інтраренального гемодинамічні зміни в нирках при склерозуванні органу.

Нами встановлено порушення параметрів внутрішньониркової гемодинаміки і тубулярной функції нирок за даними НСГ (табл. 4). У міру формування тіппі у пацієнтів з ПМР, а потім прогресування тіппі у хворих РН відбувається постадийное зниження параметрів внутрішньониркової гемодинаміки за показниками МА, ССП, ВСС.

Обговорення

В результаті проведеного дослідження нами встановлено стадийное зниження параметрів внутрішньониркової гемодинаміки за даними доплерографії судин нирок і НСГ. У міру ініціації інтерстиціального пошкодження і прогресування тіппі у пацієнтів з РН відзначається етапне зниження Vs, Vd, що відображає глибокі ішемічні зміни в нирках, в той час як збільшується S / D.

Визначення Pi є інформативним тільки для ранньої діагностики тіппі у пацієнтів з ПМР, але не для діагностики прогресування тіппі у пацієнтів з РН.

Визначення Ri не є інформативним як для ранньої діагностики тіппі у пацієнтів з ПМР, так і для діагностики прогресування тіппі у пацієнтів з РН.

Таким чином, визначення індексів в доплерографії судин нирок є менш інформативним як для діагностики тіппі у пацієнтів з ПМР, так і для діагностики його прогресування у хворих з РН в порівнянні зі швидкісними характеристиками (Vd, Vs).

Параметри НСГ (МА, ССП, ВСС) можуть бути використані як для ранньої діагностики тіппі у пацієнтів з ПМР, так і для діагностики прогресування тіппі у пацієнтів з РН.

література

1. National Kidney Foundation's Kidney Disease Outcomes Quality Initiative clinical practice guidelines for chronic kidney disease in children and adolescents: evaluation, classification, and stratification // Pediatrics. 2003. Vol. 111. P. 1416-1421.
2. Вялкова А. А. Актуальні проблеми тубулоинтерстициального ураження нирок у дітей // Педіатрія. 2008. Т. 87, № 3. С. 122-127.
3. Паунова С. С. Патогенетичні основи нефросклероза // Нефрологія і діаліз. 2005. № 2. С. 130-135.
4. Ольхова Є.Б., Крилова Є. М., Єфремова І. І. Можливості ультразвукової оцінки стану нирок при рефлюкс-нефропатії у дітей // Ехографія. 2001. Т. 2, № 1. С. 61-67.
5. Пиков М. І. Клінічне керівництво з ультразвукової діагностики в педіатрії / Под ред. М. І. Пикова, К. В. Ватолина. М .: Відар, 1998. С. 410-429.
6. Ольхова Є.Б., Копилова Е. М., ПАЧЕС О. А., Нікітіна С. Ю. Ультразвукове дослідження нирок при міхурово-сечоводо рефлюксі у дітей // Ехографія. 2001. Т. 2, № 2. С. 201-211.
7. Пиков М. І., Коровіна Н. А., Скоков Ю. М. ДОППЛЄРОГРАФІЧНА контроль ниркового кровотоку при нефропатіях у дітей // Ультразвукова діагностика. 1999. № 2. С. 63-69.
8. Ольхова Є.Б. Ехографічні аспекти нефросклероза дітей // Ультразвукова діагностика в акушерстві, гінекології та педіатрії. 2000. № 2. С. 136-142.
9. Паунова С. С. Патогенетичні основи формування рефлюкс-нефропатії у дітей. Автореф. дис. докт. мед. наук. М., 2004. 25 с.
10. Iturbe BR, Johnson RJ, Herrera-Acosta J. Tubulointerstitial damage and progression of renal failure // Kidney International. 2005. Vol. 68. Supp. 99. P. 82-86.
11. Galesic K., Brkljacic В., Sabljar-Matovinovic M. et al. Renal vascular resistance in essential hypertension: duplex-Doppler ultrasonographic evaluation // Angiology. 2000. Vol. 51 № 8. P. 667-675.
12. Перевезенцева Ю. Б., Смирнова Н. Н., Румянцева І. В., Бєляєв А. П. Особливості ренальної гемодинаміки в умовах функціонального навантаження // Нефрологія. 2003. Т. 7. № 1. С. 51-57.
13. Ольхова Є.Б., Крилова Є. М., Єфремова І. І. Ультразвукова оцінка хронічного пієлонефриту у дітей з міхурово-сечовідним рефлюксом // Нефрологія і діаліз. 2001. № 2. С. 299.
14. Smellie JM Childhood reflux and urinary infection: a follow-up of 10-41 years in 226 adults // J. Pediatr. Nephrol. 1998. Vol. 12. P. 727-736.
15. Паунова С. С. Рефлюкс-нефропатії. В кн .: Дитяча нефрологія. Керівництво для лікарів / За ред. М. С. Ігнатової. 3-е изд. М .: МІА. 2011. С. 502-511.

І. В. Зорін1, доктор медичних наук
А. А. Вялкова, доктор медичних наук, професор
Л. В. Ванюшина, доктор медичних наук, професор

ГБОУ ВПО ОрГМУ МОЗ РФ, Оренбург

1 Контактна інформація: [email protected]

Купити номер з цією статтей в pdf