Клінічні особливості перебігу реактивного артриту у хворих з хронич

1. Мета дослідження
2. матеріали та методи
3. Результати та обговорення
4. висновки

Останнім часом найбільш актуальними є міждисциплінарні проблеми, що виникають на стику декількох медичних спеціальностей. Однією з таких проблем є вивчення особливостей діагностики і терапії реактивного артриту у хворих, інфікованих вірусами гепатиту. [1, 2, 7, 9].

В.П. Шипулін, к.м.н., доцент кафедри факультетської терапії № 1, Національний медичний університет ім. А. А. Богомольця, м Київ

В.П. Шипулін, к.м.н., доцент кафедри факультетської терапії № 1, Національний медичний університет ім. А. А. Богомольця, м Київ

Висока інфікованість населення вірусом гепатиту В (ГВ) (близько 2 млрд людей) і гепатиту С (ГС) (близько 500 млн) робить значним ризик розвитку прогресуючих хронічних захворювань печінки [11].

Серед причин смерті хронічний вірусний гепатит (ХВГ) займає 9-е місце, помітно випереджаючи СНІД [2]. Відсутність майже у половини хворих з ХВГ факторів ризику зараження в анамнезі, тривалий латентний період є причиною пізньої діагностики HCV-інфекції.

У зв'язку зі складною епідеміологією вірусних гепатитів суттєво зростає ризик розвитку поліорганної патології, зокрема реактивного артриту у хворих з ХВГ, який необхідно диференціювати з інфікуванням вірусами гепатиту хворих з ревматичної патологією, що супроводжується імуносупресією як в рамках основного захворювання, так і на тлі терапії.

Етіологічна зв'язок ревматичних захворювань і вірусної інфекції обговорювалася в літературі протягом багатьох років, зберігши свою актуальність і в даний час [12]. У виникненні вузликового поліартерііта (УП) велике значення має інфікування вірусом ГВ. Серед різних етнічних груп частота виявлення інфікованих осіб серед хворих УП коливається від 6 до 75% [8]. Обговорюється роль вірусів гепатиту, парвовіруса В19, вірусів Епштейна-Барр, цитомегаловірусу в якості потенційних етіологічних факторів у розвитку гранулематоза Вегенера, лейкоцитокластичний васкуліту, хвороби Кавасакі, гігантоклітинної артеріїту [8].

Відомо, що ревматоїдний артрит (РА) - системне захворювання сполучної тканини, в основі патогенезу якого лежать різноманітні порушення системи імунітету. Суть патологічного процесу при ревматоїдному артриті полягає в генералізованому імунологічному (аутоімунному) запаленні, що приводить до розвитку синовіїту, а також широкого спектру позасуглобових органних уражень [12]. Але вірусна інфекція ХВГ С і В також може служити предиктором розвитку реактивного артриту внаслідок аутоімунного процесу, клінічну картину якого важко диференціювати з істинним РА.

Важливість такої диференціації полягає в тому, що використання в базовому лікуванні РА надзвичайно гепатотоксичних препаратів, наприклад золотого стандарту - метотрексату, здатне викликати підвищення активності трансаміназ, особливо аспарагінової [13, 14]. У той же час проведення противірусної терапії у хворих з ХВГ може негативно впливати на перебіг РА [10]. Таким чином, стратифікація пацієнтів з реактивним артритом, розвинувся на фоні ХВГ, є важливим завданням для проведення своєчасної противірусної терапії. Але з огляду на значну поширеність латентно протікають і, отже, виявляються на стадії важких ускладнень форм хронічного гепатиту, актуальність виявлення маркерів вірусної інфекції у хворих РА, які отримують імуносупресивну терапію, теж висока.

Мета дослідження

Виявлення особливостей клінічного перебігу та біохімічних маркерів реактивного артриту, що розвинувся на фоні хронічного вірусного гепатиту.

матеріали та методи

На кафедрі факультетської терапії №1 з післядипломною освітою з гастроентерології та ендоскопії НМУ ім. А.А. Богомольця протягом 24 місяців спостерігалися 102 хворих ХВГ, які лікувалися в українсько-німецькому гастроентерологічному центрі, терапевтичному та гастроентерологічному відділеннях лікарні №18 м.Києва.

Слід зазначити, що ГВ спостерігався у 20 (20%) хворих, ГС - у 45 (44%), ГВ в поєднанні з ГС - у 27 (26%), гепатит G (ГG) - у 5 (5%), гепатит ТТV - у 2 (2%), криптогенний - у 3 (3%). У дослідження були включені чоловіки і жінки, середній вік яких склав 42,33 ± 6,28 років. Серед пацієнтів переважали чоловіки - 71%.

Всі хворі ВГ були розділені на 2 групи:

• 1 - хворі, у яких явища реактивного артриту були відсутні;
• 2 - хворі, у яких спостерігалися явища реактивного артриту.

Діагноз ХВГ верифицирован на підставі дослідження сироватки крові на наявність анти-HCV, HBsAg, HBeAg, визначення HCV, HBV в сироватці крові методом ПЛР.

Результати та обговорення

з таблиці 1 видно, що у 80% (82) хворих з ХВГ розвинувся реактивний артрит. З літературних даних відомо, що частота розвитку реактивного артриту при ХВГ становить 12-80% [2-5] При цьому маркери дельта-антигену виявляються у 46,7% хворих з персистуючим гепатитом, у 7% - з гострим ГВ і в 60 % випадків у хворих з ХВГ.

У нашому дослідженні у 15% хворих з ГВ, 38% з ГС, 20% з ГВ + С, 4% з ГG, у 3% з криптогенним гепатитом спостерігався реактивний артрит. У хворих з вірусом TTV проявів реактивного артриту не спостерігалося ( табл. 1 ).

За даними літератури відомо, що найчастіше при реактивному артриті, розвиненому внаслідок кишкових інфекцій (дизентерія, ієрсиніоз, сальмонельоз та ін.), А також інфекції сечостатевих шляхів (хламідіоз), уражаються великі суглоби (колінні, гомілковостопні, ліктьові, плечові), але можуть запалюватися і інші (суглоби пальців кистей і стоп, променевозап'ястні) [6]. Досить часто в патологічний процес втягуються дрібні суглоби стоп з розвитком вираженого набряку навколосуглобових тканин. Запальний процес, як правило, аcсіметрічний, при прогресуванні захворювання можливо залучення в патологічний процес багатьох суглобів знизу вгору ( «сходовий» тип поразки). Поряд з суглобами уражаються зв'язки і сухожилля. Можливе ураження інших органів - серця, аорти, нирок і ін. [6].

У нашому дослідженні локалізація реактивного артриту у хворих з ХВГ залежно від типу вірусу розподілялася таким чином: плечові суглоби дивувалися в 53% випадків ГВ, 50% ГС, 60% ГВ + ГС, 25% ГG. У хворих криптогенним гепатитом проявів реактивного артриту плечового суглоба не спостерігалося ( табл. 2 ).

Прояви реактивного артриту у вигляді болю в ліктьових суглобах спостерігалися у 20% хворих з ГВ, 25% з ГС, 35% з ГВ + ГС, у 25% з ГG.

Болі в тазостегнових суглобах спостерігалися у 13% хворих з ГВ, 13% з ГС, 25% з ГВ + ГС, 25% ГG, 33% хворих криптогенним гепатитом.

Колінні суглоби були вражені у 7% хворих з ГВ, 5% хворих з ГС, 10% хворих з ГВ + ГС, 33% хворих криптогенним гепатитом.

Болі в хребті спостерігалися у 7% хворих з ГВ, у 7% з ГС, у 5% з гепатитом ГВ + ГС, 25% хворих з ГG, 33% хворих криптогенним гепатитом.

У хворих з проявами реактивного артриту спостерігалася більш висока активність трансаміназ в порівнянні з хворими без артриту ( табл. 3 ).

Також спостерігалося достовірне збільшення вмісту фібриногену, альбуміну, всіх фракцій глобулінів і відповідно альбумін-глобулинового коефіцієнта у хворих з реактивним артритом.

Причини розвитку реактивних артритів до кінця не з'ясовані. Одним з імовірних механізмів є зниження захисних сил організму на тлі вже існуючої генетичної схильності. Це підтверджується виявленням у більшості хворих реактивними артритами гена В27 системи HLA, наявність якого і обумовлює неадекватну реакцію організму на вірусний збудник [6].

висновки

1. У хворих з ХВГ В, С, В + С, G і криптогенним гепатитом спостерігається один із проявів поліорганної патології - реактивний артрит. Больові відчуття відзначаються в плечових, ліктьових, тазостегнових суглобах, рідше - в колінних і в хребті.
2. У хворих з виявленими вірусом TTV явища реактивного артриту не спостерігалося.
3. Для хворих з ХВГ і проявами реактивного артриту характерні більш високі показники активності трансаміназ, а також біохімічні показники, що характеризують запальний процес, в порівнянні з хворими ХВГ без реактивного артриту. Своєчасне виявлення цієї групи хворих сприятиме їх адекватному активному лікуванню.

література

1. Апросіна З.Г. Останні досягнення у вивченні вірусних гепатитів: від молекулярної біології до лікування вірусного гепатиту В. // Рус. мед. журн.- 1996. - Т. 4 (3). - С. 174-179.
2. Богомолов В.П .. Поразка опорно-рухового апарату при інфекційних хворобах // Клин. мед. - 1998. - №9. - С.20-25.
3. Ганджа І.М., Лисенко Г.І., Мощич В.П. та співавторі - Реактівні артрити при захворюваннях печінкі .// Вірусні гепатити з парентеральним механізмом передачі збудників та його результати. - Київ. - 2001. - С.177-179.
4. Ігнатова Т.М. Позапечінковіпрояви хронічної інфекції, зумовленої вірусом гепатиту С. Практикуючий лікар - 200. - 34 (1). - С. 22-24.
5. Майер К.П. Гепатит і наслідки гепатиту. М .: ГЕОТАР-МЕД., 2001..
6. Мазуров В.І., Барановський А.Ю., Ліла А.М., Зоткін Е.М. Лікування і профілактика хвороб суглобів // Санкт-Петербург. - Діалект. - 2006. - С. 75-78.
7. Падимова С.Д. Захворювання печінки. - М. - Медицина, 1998. - 703 с.
8. Шекшіна Є.В., Балабанова Р.М. Інфекція і ревматоїдний артрит: деякі аспекти діагностики і лікування .// Consilium medicum. Інфекції та антимікробна терапія. - 2003. - Т.5. - № 3. - С. 3-8.
9. Шерлок Ш., Дулі Дж. Захворювання печінки і жовчних шляхів: Практичний посібник. Пер. з англ. / Під. ред. А.Г. Апросіной і Н.А. Мухіна. - М .: ГЕОТАР Медицина, 1999. - 864 с.
10. Booth JC, O'Grady J., Neuberg J. Clinical guidelines on the management of Hepatitis C // GUT. - 2001. - V. 49. - P. 11-121.
11. EASL International Consensus Conference on Hepatitis B. (13-14 September, 2002: Додати Geneve, Switzerland. Consensus statement (long version). J Hepatol. - 2003 - Apr. - 39. - Suppl.1. - P.3-25.
12. Ruderman EM, Crawford JM et. al. Histologic liver abnormalities in an autopsy series of patients with rheumatoid arthritis.// Br J Rheum - 1997. - Vol. 36. - P. 210-213.
13. White O., Keefe QE, Fye KH, Sack CD Liver biopsy and methotrexate use: See no evil? // Am J Gastroenterol. - 1991. - Vol. 70. - P. 711-716.
14. Wilkens RF, Leonard PA, Clegg DD et al. Liver histology in patients receiving low dose pulse methotrexate for the treatment of rheumatoid arthritis.// Ann Rheum Dis. - 1990. - Vol. 49. - P. 591-593.

Читайте також