Масаж при атеросклерозі: методика професора Дубровського

1. Масаж при атеросклерозі
2. Методика масажу
3. атеросклероз
4. частота
5. Фактори ризику
6. Патоморфологія
7. клінічна картина

Масаж при атеросклерозі

Атеросклероз хронічне захворювання, що вражає артерії еластичного (аорта, гілки її дуг) і м'язово-еластичного (артерії серця, головного мозку і ін.) Типу, з формуванням поодиноких або множинних вогнищ ліпідних відкладень на внутрішній оболонці артерій.

Завдання масажу: профілактика прогресування процесу, стимуляція розвитку шляхів окольного притоку крові, нормалізація метаболізму тканин.

Методика масажу

Масаж комірцевої області, голови, спини, нижніх кінцівок, живота.

Виключають прийоми: рубленіє, биття і вижимання.

Тривалість масажу 10-15 хв.

Курс 10-20 процедур.

атеросклероз

Атеросклероз (від грец. Athera - кaшіца і Склероз, хронічне захворювання, що характеризується ущільненням і втратою еластичності стінок артерій, звуженням їх просвіту з наступним порушенням кровопостачання органів; зазвичай уражається (хоча і нерівномірно) вся артеріальна система організму. Раніше поняття «атеросклероз» ототожнювалося з артеріосклерозом - поняттям, об'єднуючим різні за своєю сутністю захворювання (чому і неправильно таке ототожнення). Атеросклерозом хворіють частіше люди похилого віку. Зовнішнім проявам хвороби зазвичай редшествует багаторічний безсимптомний період; в якійсь мірі атеросклеротичні зміни є у багатьох людей молодого віку. Чоловіки в 3-5 разів частіше страждають на атеросклероз, ніж жінки. (див. Боротьба з клопами )

У розвитку хвороби має значення спадкова схильність, а також індивідуальні особливості організму. Сприяють розвитку атеросклерозу цукровий діабет, ожиріння, подагра, жовчнокам'яна хвороба тощо. Харчування з надмірною кількістю тваринного жиру грає істотну роль як фактор, що призводять до атеросклерозу, але не як першопричина атеросклерозу. Відоме значення в походженні атеросклерозу має мала фізична активність. Важливою причиною слід вважати психоемоційний перенапруження, травмує нервову систему, вплив напруженого темпу життя, шуму, деяких специфічних умов роботи і т.д.

Механізм розвитку хвороби полягає в порушенні обміну ліпідів (жироподібні речовини), особливо холестерину, в змінах структури і функції судинної стінки, стану системи згортання і протизгортаючої систем крові. При порушенні обміну холестерину підвищується вміст холестерину в крові, яке з часом стає важливим (хоча і необов'язковим) ланкою в розвитку хвороби. Мабуть, при атеросклерозі не тільки знижено ступінь утилізації і виведення надлишків харчового холестерину, але і підвищений синтез його в організмі, порушення обміну пов'язані з розладом його регуляції - нервової і ендокринної системами.

При атеросклерозі в судинній стінці формуються атеросклеротичні бляшки - більш-менш щільні потовщення внутрішні оболонки артерії. Спочатку відбувається набухання білкової речовини внутрішньої оболонки артерії. Надалі посилюється її проникність: холестерин проникає в стінку судини. Скупчення холестерину в стінках артерій викликають вторинні зміни в судинах, що виражаються в розростанні сполучної тканини.

Надалі атеросклеротичні бляшки зазнають ряд змін: вони можуть розпадатися з утворенням кашіцеподобной маси (звідси назва атеросклероз), в них відкладається вапно (кальциноз) або утворюється напівпрозоре однорідна речовина (гиалин). Процес носить прогресуючий характер. Просвіти судин звужуються. Внаслідок циркулярного розташування бляшок судини втрачають здатність розширюватися, що, в свою чергу, порушує регуляцію кровопостачання органів при посиленій роботі. Нерівності усередині судин при атеросклерозі сприяють утворенню кров'яних згустків, тромбів, які посилюють порушення кровообігу аж до повного його припинення. Розвитку тромбів сприяє також зниження інтенсивності антісвёртивающіх процесів, що спостерігається при атеросклерозі. Деякі дослідники початок розвитку атеросклерозу пов'язують з порушенням згортання крові, скупченням тромботической мас в стінках судини, з подальшим їх ожирінням, випаданням холестерину і сполучнотканинною реакцією. (Див. Лікувальна дієта 5А )

При переважанні атеросклеротичних змін в судинах серця, мозку, нирок, нижніх кінцівок, в органі, що зазначає в результаті атеросклерозу недолік в кровопостачанні, виникають порушення, що визначають клінічну картину хвороби. Атеросклероз судин серця виражається коронарною недостатністю (Див. Коронарна недостатність) або інфарктом міокарда (Див. Інфаркт міокарда). Атеросклероз судин мозку веде до розладів розумової діяльності, а при виражених ступенях - до різного роду паралічів. Атеросклероз ниркових артерій зазвичай проявляється стійкою гіпертонією (Див. Гіпертонія). Атеросклероз судин ніг може бути причиною переміжної кульгавості (див. Ендартеріїт облітеруючий), розвитку виразок, гангрени і т.д.

Лікування і профілактика атеросклерозу спрямовані на врегулювання загального і обміну холестерину. При цьому мають значення заходи щодо нормалізації умов праці та побуту (дотримання режиму роботи і відпочинку, заняття фізкультурою і т. П.). Харчування не повинно бути надмірним, особливо щодо тваринних жирів і вуглеводів. У раціон включають продукти, що містять вітаміни, рослинні масла. З лікувальних препаратів застосовують деякі вітаміни, гормональні засоби, ліки, які гальмують синтез холестерину, сприяють його виведенню, і інші засоби, що перешкоджають згортанню крові - антикоагулянти, а також судинорозширювальні препарати. Лікування здійснюють в індивідуальному порядку при обов'язковому лікарському контролі.

частота

150: 100 000 у віці 50 років. Наслідки атеросклерозу головна причина смертності. Переважний вік - літній. Переважаюча підлога - чоловічий (5: 1). Етіопатогенез. Теорія пошкоджень і накопичення заснована на визнанні шкідливої ​​дії різних факторів, ризику (див. Фактори ризику) на ендотелій судин. Починаються проліферація ГМК і міграція макрофагів в судинну стінку. Через пошкоджений ендотелій у внутрішню оболонку судини проникають ліпіди і холестерин, що формують атероматозні бляшку. Атероматозні бляшка призводить до стенозу судини, індукує активацію тромбоцитів і формування тромбів, що веде до ішемії і / або некрозу ураженого органу.

Генетичні аспекти. Сімейна схильність до атеросклерозу пов'язана з успадкуванням факторів ризику (виключаючи куріння і прийом оральних контрацептивів.

Фактори ризику

• Куріння

• Цукровий діабет

• артеріальна гіпотензія

• Ожиріння

• Гіперхолестеринемія (відношення ЛНП до ЛВП більше 5: 1)

• Гіпертригліцеридемія

• Гіподинамія + Інсульти та захворювання серцево-судинної системи в сімейному анамнезі

• Прийом оральних контрацептивів.

Патоморфологія

• I ступінь - доклінічних період захворювання.

На незміненій внутрішній оболонці артерій виявляють поодинокі ліпідні плями і смужки (липоидоз).

• II ступінь - слабо виражений атеросклероз. На незміненій внутрішній оболонці артерій - липоидоз і поодинокі дрібні фіброзні і атероматозні бляшки.

• III ступінь - значно виражений атеросклероз. Крім ліпоїдозу, в артеріях на потовщеною хвилястою і деформованої внутрішній оболонці - велика кількість дрібних і великих, які зливаються фіброзних і атероматозних бляшок, атерокальциноз. (Див. жиросжигание )

• IV ступінь - різко виражений атеросклероз. На потовщеною і деформованої горбистої внутрішній оболонці артерій - численні фіброзні і атероматозні бляшки з калишнозом і виразками.

клінічна картина

варіює в залежності від переважної локалізації і поширеності процесу і в більшості випадків визначається проявами і наслідками ішемії тканини або органу.

• Атеросклероз грудної аорти

• аорталгіі (тривалістю до декількох годин або діб, періодично слабшає і посилюється)

• Труднощі при ковтанні внаслідок здавлення стравоходу

• Захриплість внаслідок стискання поворотного горлового нерва

• Збільшення зони перкуторного притуплення судинного пучка

• Систолічний шум

• Поступово наростаюча, переважно систолічна, артеріальна гіпертензія

• Акцент II тону в п'ятій точці і над біфуркацією аорти

• Ознаки помірної гіпертрофії лівого шлуночка

• Підвищення швидкості поширення пульсової хвилі на тахограми

• Лінійні кальцинати в стінках дуги аорти на рентгенограмах (у бічній проекції) - найбільш доказовий, хоча і пізній діагностична ознака.

• Атеросклероз черевної аорти

• Болі в животі різної локалізації

• Лінійні кальцинати в області біфуркації аорти

• Синдром Лерйша при ураженні термінальної частини черевного відділу аорти (тромбоз області біфуркації з гострим порушенням кровопостачання нижніх кінцівок)

• Кульгавість

• Порушення чутливості і руху в обох ногах

• Збліднення шкірних покривів

• Імпотенція

• Систолічний шум над стегнової артерією

• Можливе виникнення гангрени кінцівки.

• Атеросклероз коронарних артерій.

• Атеросклероз брижових артерій (див. Атеросклероз брижових артерій).

• Атеросклероз ниркових артерій 4 Вазоренальна артеріальна гіпертензія з результатом в артеріосклеротіческой нефросклероз і ХНН

• Систолічний шум над нирковими артеріями.

• Атеросклероз сонних артерій

• Шум в проекції внутрішньої сонної артерії

• Високий ризик інсульту при виражених порушеннях гемодинаміки і / або прогресуванні стенозу.

• Атеросклероз периферичних артерій (див. Атеросклероз периферичних артерій).

література:

Іллінський Б. В., Атеросклероз, Л., 1960: Мясников А. Л., Гіпертонічна хвороба і атеросклероз, М., 1965; Глезер Г. А., Мясников Л. А., Попередження атеросклерозу, М., 1966.

При написанні цього тексту використані матеріали з
Довідник з хвороб. 2012.
Велика Радянська Енциклопедія. - М .: Радянська енциклопедія. 1969-1978.
Фото з сайту www.istockphoto.com

Популярна література з масажу

<< Назад: Масаж при деяких терапевтичних захворюваннях

Якщо Вам сподобався наш проект, Ви можете допомогти зробити його ще краще!