Що таке атеросклероз?

Атеросклероз - хронічне захворювання артерій крупного і середнього калібру (еластичного і м'язово-еластичного типу), що характеризується відкладенням і накопиченням в стінці плазмових атерогенних ліпопротеїнів з подальшим розростанням сполучної тканини і утворенням атеросклеротичних бляшок в артеріальній стінці.

Залежно від переважної локалізації атеросклеротичних процесів в судинній системі розвиваються певні клінічні прояви, деякі з яких виділені в окремі нозологічні форми.

Етіологія

Фактори, що сприяють виникненню атеросклерозу, вивчені не до кінця. З них переважаючими є часті і тривалі стреси, зловживання жирною і багатою легкозасвоюваними вуглеводами їжею, ендокринні та обмінні захворювання (цукровий діабет, гіпотиреоз, жовчно-кам'яна хвороба. Основними факторами ризику розвитку атеросклерозу вважаються артеріальна гіпертензія, підвищення в'язкості і згортання крові, дисліпопротеїнемія з підвищенням змісту в сироватці крові ліпопротеїнів дуже низької і низької щільності (II-IV тип гиперлипопротеинемии за класифікацією ВООЗ) та зниженням вмісту ліпопрот інів високої щільності, паління, ожиріння, генетична схильність до передчасного атеросклерозу, гіподинамія, вік старше 40 років.

Як одні з факторів, що сприяють виникненню захворювання, вивчаються вірусний і герпес-вірусний. Встановлено, що вірус Епштейна-Барра, віруси Коксакі та інші призводять до пошкодження мембран ендотеліальних клітин, порушень жирового обміну і імунним порушень, властивим атеросклеротичного процесу.

Патогенез. У механізмі розвитку атеросклерозу бере участь безліч чинників, що знаходить різне пояснення в рамках існуючих на сьогоднішній день теорій. Найбільш популярні дві основні гіпотези: ліпідна і ендотеліальна. Ліпідна гіпотеза первинним вважає підвищення рівня плазмових ліпопротеїнів низької щільності, багатих на холестерин, що сприяє надходженню останніх в судинну стінку. Ліпопротеїни високої щільності, навпаки, мають захисну дію, тому ризик розвитку атеросклерозу тим вище, чим більше різниться їх співвідношення. Крім того, ліпопротеїни низької щільності здатні викликати переразвитие м'язових клітин судин і впливати на зміни в клітинному зростанні стінок судин. Є повідомлення і про вплив ліпопротеїнів низької щільності на освіту стовбурових клітин, активацію фактора росту і в кінцевому підсумку на утворення локального фіброзу.

Ендотеліальна гіпотеза в якості первинного фактора розглядає пошкодження ендотеліального шару судин, яке запускає цілий каскад клітинно-імунологічних реакцій. Вони, в свою чергу, призводять до формування фіброзної бляшки в місці пошкодження. Клітинна трансформація і освіту гігантських (багатоядерних) ендотеліальних клітин призводять до розвитку аутоімунних реакцій, що супроводжуються фазою запалення, що завершується формуванням бляшки. Обидві гіпотези швидше доповнюють одна одну, ніж виключають.

Атеросклеротична бляшка повільно росте протягом багатьох років, проходячи в своєму розвитку стадії пухкої і звапніння атеросклеротичної бляшки. При цьому умови кровотоку в ураженій артерії все більше погіршуються. На будь-який з стадій бляшка може спонтанно або при різкому підвищенні артеріального тиску пошкоджуватися в результаті тріщини або розриву, що призводить до утворення тромбу і відповідно, до ще більшого погіршення кровотоку.

клінічна картина

Протягом атеросклерозу виділяються два періоду. У першому, так званому доклінічному, періоді доступними методами діагностики можна виявити дислипидемию і гиперхолестеринемию, а також початкові неспецифічні судинні реакції. У другому - періоді клінічних проявів - в уражених атеросклеротичним процесом органах розвиваються транзиторні ішемічні порушення і хронічна недостатність кровопостачання органів. В цьому періоді проявляються симптоми залежать від переважної локалізації атероматоза. Найбільш часто вражаються грудна і спадна частина аорти, вінцеві, загальні сонні, мозкові, ниркові, мезентеріальні та стегнові артерії. При розвитку клініки множинних атероматозних вогнищ говорять про поширеному атеросклерозі.

Крім того, в перебігу захворювання виділяють фази прогресування, стабілізації і регресування атеросклерозу.

атеросклероз аорти

Атеросклероз аорти розвивається раніше, ніж в інших судинних зонах, більш виражений, зустрічається частіше, проте діагностується набагато пізніше внаслідок тривалого періоду прихованого перебігу. Ясні клінічні симптоми зазвичай виявляються у хворих у віці 60 років і старше. Одним з ранніх ознак є підвищення систолічного і пульсового тиску при нормальному, а потім знижується диастолическом, а також збільшення швидкості поширення пульсової хвилі. У ряді випадків виникає загрудинний біль (аорталгіі) - рідкісний, але типовий симптом. Біль має гнітючий або пекучий характер, зміщується в обидві руки, шию, межлопаточную область, верхню частину живота. На відміну від стенокардії, біль не приступообразная, тривала, може тривати годинами і цілодобово, з періодичною зміною інтенсивності.

При атрофії м'язового шару в уражених атеросклерозом ділянках аорти формується аневризма з утворенням мешковидних або поширених розширень. В цьому випадку, а також при значному розширенні дуги аорти можуть відзначатися осиплість голосу, кашель, задишка, дисфагія (через стискання поворотного нерва і тиску на трахею). Можливі запаморочення, непритомність і судоми при різкому повороті голови.

При переважному ураженні черевної аорти (воно буває більш вираженим, ніж у грудному відділі) відзначається нерівномірне підвищення її щільності при тому, що промацує. При прослуховуванні над нею може прослуховуватися систолічний шум по середній лінії вище або на рівні пупка. Відзначаються болі в животі різної локалізації, запори внаслідок недостатнього кровопостачання різних ділянок шлунково-кишкового тракту. Атеросклероз області роздвоєння аорти (біфуркації) призводить до розвитку синдрому Леріша - хронічної закупорки аорти (кульгавість, похолодання і оніміння ніг, атрофія м'язів гомілок, імпотенція, виразки і некрози в області пальців стоп, відсутність пульсації в артеріях стоп, підколінних, а нерідко і в стегнових, систолічний шум над стегнової артерією в області пахового згину).

Атеросклероз мезентеріальних артерій

Атеросклероз мезентеріальних артерій проявляється симптомами "черевної жаби" і порушення травної функції шлунково-кишкового тракту. "Черевна жаба" характеризується появою різких нападоподібний болю у верхній частині живота на висоті травлення, яка тримається 1-3 ч і нагадує стенокардичні болю. Іноді болю короткочасні, припиняються нітрогліцерином. Біль супроводжується здуттям живота, відрижкою, запорами. Надалі можуть приєднуватися смердючі проноси 2-3 рази на добу з залишками неперетравленої їжі і невсосавшихся жирів.

При дослідженні живота визначаються високе стояння діафрагми, зниження або відсутність перистальтики, з істоліческій судинний шум у верхній ділянці живота.

Атеросклероз ниркових артерій

Основним синдромом при атеросклерозі ниркових артерій є ниркова симптоматична артеріальна гіпертензія, яка при залученні в атеросклеротичний процес обох ниркових артерій приймає злоякісний характер. У сечі визначаються білок, еритроцити, циліндри. Над місцем звуження ниркової артерії іноді вислуховується систолічний шум.

Облітеруючий атеросклероз артерій нижніх кінцівок

Клінічно виявляється слабкістю і підвищеною стомлюваністю м'язів гомілок, зябкостью і онімінням ніг, синдромом переміжної кульгавості (сильним болем в ногах при ходьбі, яка проходить під час відпочинку). При обстеженні відзначаються зменшення шкірної температури кінцівок, блідість, трофічні порушення (сухість, лущення шкіри, трофічні виразки, гангрена), а також ослаблення або відсутність пульсу на тильній стороні стопи. В результаті прогресування ураження судин відстань, яке хворий може пройти без болю в ногах, скорочується.

діагностика

В діагностиці атеросклерозу використовуються клініко-лабораторні та інструментальні методи. При біохімічному дослідженні крові відзначаються підвищення вмісту холестерину, тригліцеридів, ліпопротеїдів, збільшення коефіцієнта атерогенності .

При рентгенологічному дослідженні виявляються ущільнення, подовження і розширення аорти в грудному і черевному відділах. Дані ультразвукової флуометрії, реовазо-, осцілло-, плетізмо- і сфигмография демонструють зниження і запізнювання основного магістрального кровотоку в артеріях нижніх кінцівок. При ангіографії артерій нижніх кінцівок і нирок відзначається звуження їх просвіту. За допомогою ізотопної ренографии можна зробити висновок про порушення секреторно-екскреторної функції нирок при атеросклерозі ниркових артерій.

лікування атеросклерозу

Лікування атеросклерозу і його профілактика включають загальні заходи з оздоровлення організму: раціональне харчування, боротьба з малорухомістю, відмова від куріння, зниження надмірної ваги.

Тактика лікувальної дії повинна бути спрямована на механізми розвитку захворювання і в першу чергу - на нормалізацію обміну холестерину: зменшення надходження холестерину з їжею, зниження його синтезу в клітинах організму і збільшення виведення з організму, а також на запобігання пошкодження ендотелію судин (гіпотензивна терапія та ін .).

Дієта хворих на атеросклероз повинна бути низькокалорійної. Зменшення надходження холестерину в організм досягається за допомогою зниження в їжі жирів тваринного походження, включення в раціон жирів рослинного походження, овочів, фруктів, вітамінів і т. Д.

Впливати на синтез холестерину і порушення жирового обміну можливо за допомогою ліпідонормалізующіх препаратів. З цією метою використовуються холестирамин, колестипол, квестран, що діють тільки на рівні кишечника; похідні нікотинової кислоти (ніацин, ендурацін), що знижують рівень загального холестерину, тригліцеридів і підвищують рівень ліпопротеїнів високої щільності; їх призначають по 1,5-3,0 г на добу в 3 прийоми. Клофібрат, місклерон, безафібрат призначають в дозі 200 мг 2-3 рази на добу; ловастатин, флювастатіна, правастатин, симвастатин безпосередньо впливають на синтез холестерину, добре переносяться, призначаються 1 раз на добу по 20-40 мг під час вечері. Сприятлива дія на судинну стінку виявлено у інгібіторів ангіотензинперетворюючого ферменту, антагоністів кальцію і естрогенів.

При сімейно-спадкових формах гіперліпідемії застосовуються плазмаферез, іммуносорбція, вугільні сорбенти.

На додаток до призначеного лікарем лікування атеросклерозу може бути проведений точковий масаж

Адміністрація сайту med39.ru не дає оцінку рекомендацій і відгуками про лікування, препаратах і фахівцях. Пам'ятайте, що дискусія ведеться не тільки лікарями, а й звичайними читачами, тому деякі поради можуть бути небезпечні для вашого здоров'я. Перед будь-яким лікуванням або прийомом лікарських засобів рекомендуємо звернутися до фахівців!

КOММЕНТАРІІ