Причини хронічної кропив'янки

1. патогенез
2. Етіологія
3. Висновок

Кропив'янка - це шкірне захворювання, що часто супроводжується свербінням і що виявляється еритематозний (червоними, рожевими), безболісними, волдирная висипаннями, які зникають протягом 24 годин і залишають після себе чисту шкіру [1]. Вона відноситься до 20 найпоширеніших хвороб шкіри, і з нею стикаються не тільки алергологи і дерматологи, а й терапевти, педіатри та лікарі інших спеціальностей.

Залежно від тривалості кропив'янку прийнято ділити на дві форми: гостру (ОК) і хронічну (ХК). Для останньої характерні щоденні або часті симптоми (волдирная висипання, свербіж, ангиоотек (АТ)) протягом 6 тижнів і більше [1, 2]. Протягом життя 0,5-1% всієї популяції людей страждає ХК. При цьому якщо ОК зазвичай пов'язана з дією екзогенних факторів і алергенів (їжа, ліки, укуси комах і т. Д.), То причиною хронічної у багатьох випадках є інше захворювання або стан (наприклад, ревматоїдний артрит, інфекція та ін.) І кропив'янка виступає лише «симптомом» цього захворювання або її причина взагалі не виявляється (хронічна ідіопатична кропив'янка (ХІК)). При цьому діагностика первинної причини ХК часто викликає певні труднощі не тільки у терапевтів, але навіть у деяких вузьких фахівців (алергологів, дерматологів). Багато лікарі не знають, за якими механізмами може протікати кропив'янка, які умови, фактори і стану призводять до її розвитку, і в результаті консультація пацієнта зводиться до призначення симптоматичного лікування і / або проведення різного роду дорогих досліджень, як правило, не обгрунтованих плином, формою і клінічної картиною захворювання.

Таким чином, мета даного огляду - короткий опис відомих або передбачуваних на даний момент етіологічних факторів ХК, що дозволить лікарям різних спеціальностей оптимізувати діагностику та лікування у таких пацієнтів.

Важливо пам'ятати, що при типовою ХК висипання часто з'являються спонтанно, т. Е. Без видимих ​​причин і зв'язку зі специфічними тригерами. Тому термін «хронічна кропив'янка» служить синонімом терміна «хронічна спонтанна кропив'янка» (ХСК); її іноді також називають «хронічна звичайна кропив'янка». Останні два терміни дозволяють відрізняти ХК від інших довгостроковопротікають форм кропив'янки з відомими провокуючими факторами (наприклад, від різних видів фізичної кропив'янки [3]).

патогенез

Припускають, що симптоми ХК в першу чергу пов'язані з активацією тучних клітин (ТК) шкіри [1, 4]. Механізм, за яким ТК шкіри при кропивниці змушені виділяти гістамін і інші медіатори, довгий час залишався загадкою для дослідників. Виявлення та характеристика «реагінових» IgE вченим Ishizaka [5] дозволили пояснити розвиток гострої і епізодичній алергічної кропив'янки по негайному типу реакцій (тип I реакцій по Gell і Coombs) [6], що супроводжується зв'язуванням IgE з ТК шкіри і специфічними алергенами, що призводить до вивільненню медіаторів.

В останні роки з'явилися роботи, в яких підкреслюється можлива роль коагуляції крові в патофізіології захворювання [7]. Відомо, що при активації каскаду згортання формуються вазоактивні речовини, такі як тромбін, що призводять до збільшення судинної проникності за рахунок стимуляції ендотелію. У пацієнтів з ХК виявлена ​​активація каскаду коагуляції через дії тканинного фактора, який експресується еозинофілами, інфільтративними шкірні висипання.

В даний час вже опубліковано багато досліджень, які підтверджують роль аутореактівние і аутоантитіл (анти-IgE і анти-FcεRIα) при аутоімунної кропивниці. Вважається, що зв'язування цих функціональних аутоантитіл з IgE або високоаффіннимі рецепторами IgE на ТК може призводити до дегрануляції останніх і виділенню медіаторів. Аутоіммунна кропив'янка докладніше описується далі.

В кінці 2011 р Bossi і співавт. опублікували цікаві результати дослідження сироватки у пацієнтів з ХК [8]. Вчені оцінили роль медіаторів здорових та ендотеліальних клітин в збільшенні проникності судинної стінки. Було виявлено, що у багатьох пацієнтів дегрануляция ТК не пов'язана зі стимуляцією високоаффінних IgE-рецепторів і виникає по IgE- і IgG-непов'язаним механізмам. Ця знахідка відкриває додаткові можливості для розуміння патогенезу ХК і виявлення нових гістамін-вивільняє факторів, особливо у хворих без аутореактівние і циркулюючих аутоантитіл.

Етіологія

Основні етіологічні чинники кропив'янки і частота їх зустрічальності вказані в таблиці. Далі докладніше розглядається кожна з причин.

1. Інфекційні захворювання

Роль інфекції при різних формах кропив'янки обговорюється вже більше 100 років і згадується в більшості наукових оглядів. Передбачається, що виникнення кропив'янки при інфекціях пов'язано з участю ТК в захисті від інфекційних агентів. Проте точний механізм поки неясний. Крім того, важко встановити причинний зв'язок кропив'янки з інфекцією, т. К. Поки немає можливості провести провокаційний тест з підозрюваним патогеном.

Незважаючи на те, що до теперішнього часу зв'язок ХК з багатьма інфекційними захворюваннями повністю не доведена, існує досить велика кількість наукових досліджень, спостережень і повідомлень, в яких продемонстровано поліпшення течії або настання ремісії ХК після ерадикації інфекційного процесу [9, 10].

Бактеріальна інфекція і вогнища хронічної інфекції. З 1940 по 2011 р існувало всього кілька згадок про випадки інфекційних захворювань, імовірно пов'язаних з виникненням кропив'янки у дорослих пацієнтів: абсцес зуба (9 випадків), синусит (3 випадки), холецистит (3 випадки), простатит, ректальний абсцес (по 1 нагоди) і інфекції сечостатевого тракту (2 випадки) [1]. В інших дослідженнях такий зв'язок був менш достовірною. Наприклад, в дослідженні 1964 р при рентгенографічних досліджень у 32 з 59 пацієнтів з ХК було виявлено синусит, а у 29 з 45 - інфекція зубів [11]. У багатьох хворих інфекційний процес був асимптоматического.

За результатами опублікованого в жовтні 2011 р ретроспективного спостереження 14 дорослих пацієнтів з ХК і стрептококовим тонзилітом було висловлено припущення про причинно-наслідкового зв'язку між цими двома захворюваннями. У більшості хворих відзначався високий титр антистрептолизина-О і циркулюючих імунних комплексів, а також спостерігалося дозвіл симптомів кропив'янки після проведення антибіотикотерапії або тонзилектомії, з чого автори дослідження зробили висновок, що тонзиліт міг бути первинною причиною кропив'янки [12]. У дослідженні, опублікованому в 1967 р, у 15 з 16 дітей з ХК виявлено рецидивні інфекції верхніх дихальних шляхів, фарингіт, тонзиліт, синусит і отит, часто обумовлені стрептококової або стафілококової інфекцією [13].

Деякі лікарі вважають, що причинно-наслідковий зв'язок між місцевими бактеріальними інфекціями і ХК скоріше випадкова, ніж постійна, більш того, в міжнародних рекомендаціях з лікування кропив'янки EAACI / GA2LEN / EDF / WAO [14] не дається точних вказівок на роль бактеріальної інфекції в розвитку кропив'янки. Проте багато фахівців [9, 10] вважають за необхідне після виключення інших причин ХК проводити дослідження на інфекції і призначати антибіотики в разі їх виявлення.

Helicobacter pylori. Участь у розвитку ХК нового інфекційного агента - H. pylori - розглядалося вченими ще в 1980? Х роках. Це було пов'язано з його повсюдним поширенням і частим виявленням у пацієнтів з ХК. Вважається, що інфікування H. pylori виявляється приблизно у 50% людей в загальній популяції в більшості країн світу і як мінімум у 30% пацієнтів з ХІК [15].

H. pylori - спиралевидная грамотрицательная бактерія, яка інфікує різні області шлунка і дванадцятипалої кишки. Передбачається, що більшість випадків виразок шлунка і дванадцятипалої кишки, гастритів, дуоденітів і, можливо, деякі випадки лімфом і раку шлунка етіологічно пов'язані з інфікуванням H. pylori. Однак у більшості інфікованих носіїв H. pylori не виявляється ніяких симптомів захворювань.

В одних роботах було показано, що у ряду пацієнтів з ХК і виразковою хворобою, зумовленою H. pylori, лікування інфекції антибіотиками призводило не тільки до загоєнню виразок, а й до зникнення кропив'янки, в інших - позитивний зв'язок між ерадикацією мікроорганізму і ХК була відсутня. Проте варто відзначити, що після ерадикації H. pylori у деяких пацієнтів без виразкової хвороби також спостерігалися ремісія кропив'янки або поліпшення її перебігу [1, 16].

Згідно з даними систематичного огляду «Кропив'янка і інфекції» (2009) [9], існує 13 ретельно спланованих і проведених досліджень, в яких було підтверджено явне і статистично значимий вплив ерадикації H. pylori (проведена 322 пацієнтам) на перебіг ХК, і 9 робіт, в яких такого ефекту відзначено не було (ерадикація проведена 164 пацієнтам). Оцінюючи всі дослідження в сукупності (як «за», так і «проти»), частота ремісії кропив'янки після ерадикації H. pylori відзначалася у 61,5% (257/447) пацієнтів в порівнянні з 33,6% (43/128) , коли ерадикація не проводилася. При цьому частота ремісії у контрольній групі пацієнтів з ХК і без інфікування H. pylori склала 29,7% (36/121). Автори огляду [9] зробили висновок, що ремісія ХК після ерадикації H. pylori спостерігалася практично в 2 рази частіше, що вказує на явну користь від такого лікування для пацієнтів з кропив'янкою (p <0,001).

Таким чином, незважаючи на те, що роль H. pylori як етіологічного фактора ХК ще не підтверджена остаточно, автори систематичного огляду [9] рекомендують всім лікарям-клініцистам після виключення інших причин кропив'янки:

1) призначати тестування на виявлення H. pylori;
2) проводити лікування відповідними антибіотиками, якщо інфекція виявлена;
3) обов'язково отримувати підтвердження, що ерадикація інфекції проведена успішно.

Вірусна інфекція. В окремих дослідженнях вчені припускали зв'язок ХК з певними вірусними інфекціями, такими як віруси гепатитів (А, B, C), Епштейна-Барр, простого герпесу (рецидивний генітальний герпес), норовірусом [1] і ВІЛ-інфекцією [18]. Вважається, що для гепатитів В і С більш характерне поєднання з уртикарний васкуліт, ніж з ХК. Іноді на початку деяких гострих інфекційних захворювань, в т. Ч. Гепатитів та інфекційного мононуклеозу, відзначають появу швидко проходять уртикарний висипань, зазвичай не прогресуючих до ХК. Більш того, в огляді, який розглядає можливий зв'язок між вірусами гепатиту та ХК, вчені прийшли до висновку, що поки немає переконливих доказів такої асоціації [17].

Паразитарні інфекції. У деяких роботах вказується на появу кропив'янки при хронічних паразитарних інфекціях, наприклад, таких як Blastocystis hominis і Giardia lamblia [19]. Вважається, що інші паразити, наприклад Trichinella spiralis, Trichomonas vaginalis, Toxocara canis, Echinococcus granulosus, також можуть викликати ХК, але набагато рідше [1]. Важливо, що висока еозинофілія служить головним діагностичним маркером паразитарних інвазій [1].

Грибкова інфекція. Інфекція кишечника дріжджовими грибами роду Candida albicans вивчалася як можлива причина ХК, але після проведення ерадикаційної терапії підтвердження цього отримано не було. У турецькому дослідженні передбачалася роль мікроспоридії в розвитку ОК та ХК. Автори рекомендували брати до уваги цей вид інфекції у хворих з ХІК [20]. Проте поки немає переконливих даних, що грибкова інфекція може бути етіологічно пов'язана з розвитком ХК.

2. Аутоіммунна кропив'янка

Непряме доказ того, що ХК може мати аутоіммунну природу, існувало багато років. Ще в 1983 р Leznof і співавт. виявили зв'язок між аутоімунний тиреоїдит і ХК / АТ, а в 1989 ті ж автори виявили поєднаний синдром - аутоімунне захворювання щитовидної залози + ХК / АТ - у 15% пацієнтів з антитиреоїдними антитілами (Антимікросомальні і антітіреоглобуліновие) [21, 22], що підтримало припущення про можливу роль аутоиммунитета при цьому захворюванні.

Також вважалося, що утворення пухирів при ХК пов'язано з виділенням гістаміну та інших медіаторів з ТК шкіри, тому висувалася гіпотеза, що ХК може бути результатом дії циркулюючих в крові гістамін-вивільняє чинників, зокрема аутоантитіл. Припущення про причинного ролі антитіл при ХСК з'явилося ще в 1962 році, коли шведський дерматолог Rorsman повідомив про виражену базопенія (зниження числа базофілів в крові менше 0,01 × 109 / л) у деяких пацієнтів з ХСК та відсутності її при фізичних крапивницах. Він також уточнив, що така базопенія може бути пов'язана з можливими реакціями антиген-антитіло, що супроводжуються дегрануляцією базофільних лейкоцитів [23]. Grattan і співавт. в 1986 р [24] було зроблено важливе спостереження. Авторами вперше було описано появу реакції «пухир-гіперемія-свербіж» при внутрішньошкірне введення сироватки деяких (але не всіх) пацієнтів з ХК цим же особам в неуражені ділянки шкіри. Вчені встановили позитивну відповідь у 7 з 12 пацієнтів і відзначили, що такий результат може бути отриманий тільки в активній фазі кропив'янки. Результати попередніх досліджень цієї реакції дозволили припустити її зв'язок з гістамін-вивільняють аутоантителами, що мають характеристики анти-IgE. Вважається, що у пацієнтів з позитивною відповіддю на аутологічну сироватку поява пухирів виникало через здатність цих аутоантитіл перехресно реагувати з IgE, пов'язаними з ТК шкіри, тим самим викликаючи активацію ТК і вивільнення гістаміну та інших біологічно активних речовин.

Непряме підтвердження участі антитіл класу G до FcεRI-рецепторів ТК в патогенезі ХК, що спостерігається при позитивному пасивному перенесення і проведенні тесту з аутологічної сироваткою [25], підтримало думку, що ці антитіла служать причиною утворення пухирів і свербіння у тих пацієнтів, у кого в крові вони визначаються.

З урахуванням наведених наукових даних все частіше почали вживати термін «аутоиммунная кропив'янка», що описує деякі форми ХК як аутоімунне захворювання.

Особливості аутоімунної кропив'янки:

• більш важкий перебіг;
• велика тривалість захворювання;
• відсутність або слабка відповідь на лікування антигістамінними препаратами;
• проведення внутрішньошкірного тесту з аутологічної сироваткою і тесту вивільнення гістаміну з базофілів донорів під впливом сироватки хворого вважається «золотим стандартом» діагностики аутоімунної кропив'янки.

ХК, пов'язана з аутоімунними реакціями, часто схильна до тривалого хронічного перебігу в порівнянні з іншими формами ХК. Крім того, у пацієнтів з аутоиммунной кропивницею іноді виявляють інші аутоімунні захворювання, наприклад аутоімунний тиреоїдит, системний червоний вовчак, ревматоїдний артрит, вітіліго, Перніціозна анемію, целіакію, інсулінозалежний цукровий діабет і т. Д. Частота цих захворювань і виявлення характерних для них аутоімунних маркерів вище у пацієнтів з підтвердженим наявністю гістамін-вивільняє аутоантитіл, ніж без нього [1]. Аутоімунний тиреоїдит і ХК часто супроводжують один одного, але поки немає доказів, що тиреоїдні аутоантитіла мають першорядне значення в механізмі розвитку ХК. Важливість зв'язку цих двох захворювань полягає в окремому аутоімунному механізмі, який присутній при обох станах і який ще належить вивчити. Також в даний час немає переконливих доказів, що лікування порушення функції щитовидної залози може змінювати перебіг супутньої кропив'янки.

3. Кропив'янка, пов'язана з непереносимістю їжі та ліків

Пацієнти часто звертаються до лікаря, підозрюючи, що симптоми ХК пов'язані з їжею, яку вони вживають. В даний час більшість фахівців схиляються до думки, що «справжня харчова алергія вкрай рідко є причиною хронічної кропив'янки або ангіоотек», проте є деякі докази, що харчові псевдоаллергии можуть призводити до загострення ХК. У кількох дослідженнях показано, що у 1 з 3 пацієнтів з псевдоаллергическими реакціями призначення дієти з виключенням харчових добавок полегшує перебіг кропив'янки [26]. Припускають, що цей феномен пов'язаний зі зміною проникності гастродуоденальних слизових оболонок.

Що стосується лікарських засобів, то, як і у випадку з їжею, деякі з них зазвичай розцінюються не як причинні, а як провокують агенти ХК (наприклад, аспірин та інші нестероїдні протизапальні препарати), що призводять до загострення захворювання за неімунними механізмам.

4. Фізичні кропив'янки

Існує досить велика кількість фізичних форм кропив'янки, які одні фахівці відносять до ХК, інші - виділяють в окрему групу. Це такі захворювання, як симптоматичний дермографізм (дермографическая кропив'янка), холодова, холинергическая, відстрочена від тиску, теплова, вібраційна, адренергічна і ін. (Детально розглядаються в інших публікаціях [1, 3]). Причинним фактором є вплив фізичного стимулу на шкіру пацієнта. Багато видів фізичної кропив'янки можуть протікати разом з ХСК у одного і того ж пацієнта.

5. Інші причини

Гормональні порушення. Вважається, що ХК приблизно в 2 рази частіше виникає у жінок, ніж у чоловіків, до чого можуть привертати різні порушення, пов'язані зі статевими гормонами. Таким чином, кропивниця може бути пов'язана з деякими захворюваннями і станами, що супроводжуються гормональними порушеннями, включаючи Ендокринопатії, менструальний цикл, вагітність, менопаузу і застосування оральних контрацептивів або замісної гормональної терапії. Описано реакції гіперчутливості на ендогенні або екзогенні жіночі статеві гормони у вигляді кропивниці, асоційованої з естрогенами (естрогеновий дерматит), і аутоімунного прогестеронового дерматиту.

Онкологічне захворювання. У науковій літературі існують окремі повідомлення про різних злоякісних захворюваннях, наприклад хронічному лімфолейкозі, що виникають у пацієнтів з кропив'янкою. Проте у великому шведському ретроспективному епідеміологічному дослідженні не було виявлено чіткого зв'язку між кропив'янкою і раком [28], а в недавньому тайванському дослідженні, навпаки, підтвердилася схильність до більш частого виникнення раку, особливо злоякісних гематологічних пухлин, у пацієнтів з ХК [29] .

Захворювання шлунково-кишкового тракту і печінки. Роль захворювань шлунково-кишкового тракту і печінки в розвитку ХК обговорюється. Відповідно до опублікованого в World Allergy Organization Journal резюме (січень 2012 року) [29], хронічні запальні процеси, такі як гастрит, виразкова і гастроезофагеальна рефлюксна хвороби, запалення жовчних проток і жовчного міхура, повинні розцінюватися як можливі причинні фактори кропив'янки, з приводу чого необхідно призначення відповідного лікування.

Аутовоспалітельние синдроми. Підозра на аутовоспалітельний синдром повинно виникати при появі у дитини в неонатальний період персистуючої кропив'янки і лихоманки. При цих синдромах відзначається збільшення рівня інтерлейкіну IL-1, тому для лікування захворювань часто застосовується антагоніст IL-1 - анакінри [1].

Загальний варіабельний імунодефіцит. У дослідженні, опублікованому в 2002 р, у 6 дорослих пацієнтів з комбінованим варіабельності імунодефіцитом першим проявом захворювання була ХК с / без АТ. У 4 з них в анамнезі були рецидивні інфекції і відзначалося зниження загального рівня IgM, у інших - зниження загального рівня IgG і IgA [30]. 4 пацієнтам проводилася терапія внутрішньовенно імуноглобуліном, після чого симптоми кропивниці у них істотно зменшилися.

Синдром Шнітцлер. Цей синдром вперше описаний Schnitzler в 1972 р, і з тих пір в науковій літературі згадується багато випадків цього захворювання. Крім ХК для нього характерні лихоманка, біль в кістках, збільшення ШОЕ і макроглобулінемія. У більшості пацієнтів з синдромом Шнітцлер прогноз сприятливий, хоча у окремих хворих він може трансформуватися в подальшому в лімфопроліферативних захворювання [1].

6. Хронічна ідіопатична кропив'янка

Кропив'янка визначається як ідіопатична, якщо причина не виявляється після ретельного аналізу даних анамнезу, фізикального огляду та результатів лабораторних та інших видів досліджень. Вважається, що близько 90% випадків ХК идиопатические. У деяких дослідженнях у 40-60% пацієнтів з ХІК передбачалася аутоиммунная природа захворювання, підтверджена введенням аутологічної сироватки та за допомогою тестів in vitro. В інших випадках ідіопатичної кропив'янки причина залишається неясною, хоча у ряду таких хворих насправді також може бути аутоиммунная кропив'янка, діагноз якої не підтверджується через помилково негативні результати або недостатню чутливість тестів. Проте у більшості пацієнтів з ХІК захворювання все-таки протікає по іншим, поки невідомим механізмам [1].

Висновок

До теперішнього часу етіологія і патогенез ХІК залишаються неясними. У зв'язку з цим зберігається велика кількість питань, на які тільки належить отримати відповіді. Наприклад, яким чином дегрануляция ТК шкіри може відбуватися без видимої причини, за незрозумілим механізмом і без очевидного провокуючого фактора? Робилося багато спроб пов'язати механізм дегрануляції і поява симптомів ХК з вживанням певних харчових продуктів і добавок, хронічними інфекціями. Проте жодне з цих припущень поки не отримало чіткого підтвердження в клінічних дослідженнях і розширення розуміння етіології захворювання є завданням подальшого вивчення.

Формат наукової статті не дозволив привести всі передбачувані причини ХК. Тому при написанні огляду стояла мета виділити головні причинні фактори захворювання, найбільш часто зустрічаються в клінічній практиці. Для більш глибокого вивчення проблеми бажано звернутися до інших публікацій [1].

література

1. Колхір П. В. Кропив'янка и ангиоотек. Практична медицина. М, 2012.
2. Powell RJ, Du Toit GL et al. BSACI guidelines for the management of chronic urticaria and angio-oedema // Clin. Exp. Allergy. 2007; 37: 631-645.
3. Magerl M., Borzova E., Gimenez-Arnau A. et al. The definition and diagnostic testing of physical and cholinergic urticarias-EAACI / GA2 LEN / EDF / UNEV consensus panel recommendations // Allergy. 2009 року; 64: 1715-1721.
4. Maurer M. Allergie vom Soforttyp (Type I) - Mastzellen und Frгhphasenreaktion. In: Allergologie-Handbuch Grundlagen und klinische Praxis. Ed. by J. Saloga, L. Klimek et al. Stuttgart: Schattauer; 2006: 70-81.
5. Ishizaka K., Ishizaka T., Hornbrook MM Physicochemical properties of reaginic antibody: correlation of reaginic antibody with IgE antibody // J. Immunol. 1966; 97: 840-853.
6. Gell PGH, Coombs RR Clinical aspects of immunology. Oxford: Blackwell, 1963: 317-320.
7. Cugno M., Marzano AV, Asero R., Tedeschi A. Activation of blood coagulation in chronic urticaria : pathophysiological and clinical implications // Intern. Emerg. Med. 2009 року; 5 (2): 97-101.
8. Bossi F., Frossi B., Radillo O. et al. Mast cells are critically involved in serum-mediated vascular leakage in chronic urticaria beyond high-affinity IgE receptor stimulation // Allergy. 2011, Sep 12. Epub ahead of print.
9. Wedi B., Raap U., Wieczorek D., Kapp A. Urticaria and infections // Allergy Asthma Clin. Immunol. 2009 року; 5: 10.
10. Wedi B., Raap U., Kapp A. Chronic urticaria and infections // Curr. Opin. Allergy Clin. Immunol. 2004; 4: 387-396.
11. Wedi B., Kapp A. Urticaria and angioedema. In: Allergy: Practical Diagnosis and Management. Ed. by M. Mahmoudi. New York: McGraw Hill, 2008: Додати 84-94.
12. Calado G., Loureiro G., Machado D. et al. Streptococcal tonsillitis as a cause of urticaria tonsillitis and urticaria // Allergol. Immunopathol. 2011, Oct 5. Epub ahead of print.
13. Buckley RH, Dees SC Serum immunoglobulins. Abnormalities associated with chronic urticaria in children // J. Allergy. 1967; 40: 294-303.
14. Zuberbier T., Asero R., Bindslev-Jensen C. et al. EAACI / GA2 LEN / EDF / WAO guideline: management of urticaria // Allergy. 2009 року; 64: 1427-1431.
15. Burova GP, Mallet AI, Greaves MW Is Helicobacter pylori a cause of chronic urticaria // Br. J. Dermatol. 1998; 139 (Suppl. 51): 42.
16. Magen E., Mishal J., Schlesinger M., Scharf S. Eradication of Helicobacter pylori infection equally improves chronic urticaria with positive and negative autologous serum skin test // Helicobacter. 2007; 12: 567-571.
17. Cribier B. Urticaria and hepatitis // Clin. Rev. Allergy Immunol. 2006; 30: 25-29.
18. Dover JS, Johnson RA Cutaneous manifestations of human immunodeficiency virus infection (part 2) // Arch. Dermatol. 1991; 127: 1549-1558.
19. Ronellenfitsch U., Bircher A., Hatz C., Blum J. Parasites as a cause of urticaria. Helminths and protozoa as triggers of hives? // Hautarzt. 2007; 58: 133-141.
20. Karaman U., Sener S., Calik S., Sasmaz S. Investigation of microsporidia in patients with acute and chronic urticaria // Mikrobiyol. Bul. 2011 року; 45 (1): 168-173.
21. Leznoff A., Josse RG, Denburg J. et al. Association of chronic urticaria and angioedema with thyroid autoimmunity // Arch. Dermatol. 1983; 119: 637-640.
22. Leznoff A., Sussman GL Syndrome of idiopathic urticaria and angioedema with thyroid autoimmunity : a study of 90 patients // J. Allergy Clin. Immunol. 1989; 84: 69-71.
23. Rorsman H. Basophilic leucopenia in different forms of urticaria // Acta Allergologica. 1962; 17: 168-184.
24. Grattan CEH, Wallington TB, Warin AP et al. A serological mediator in chronic idiopathic urticaria: a clinical immunological and histological evaluation // Br. J. Dermatol. 1986; 114: 583-590.
25. Grattan CEH, Francis DM Autoimmune urticaria // Adv. Dermatol. 1999; 15: 311-340.
26. Di Lorenzo G., Pacor ML, Mansueto P. et al. Food-additive-induced urticaria: a survey of 838 patients with recurrent chronic idiopathic urticaria // Int. Arch. Allergy Immunol. 2005; 138: 235-242.
27. Kasperska-Zajac A., Brzoza Z., Rogala B. Sex hormones and urticaria // J. Dermatol. Sci. 2008; 52 (2): 79-86.
28. Lindelof B., Sigurgeirsson B., Wahlgren CF et al. Chronic urticaria and cancer: an epidemiological study of +1155 patients // Br. J. Dermatol. 1990; 123: 453-456.
29. Zuberbier T. A Summary of the New International EAACI / GA2LEN / EDF / WAO Guidelines in Urticaria // W. AllergyOrg. J. 2012; 5: S1-S5.
30. Altschul A., Cunningham-Rundles C. Chronic urticaria and angioedema as the first presentations of common variable immunodeficiency // J. Allergy Clin. Immunol. 2002; 110: 1383-1391.

П. В. Колхір, кандидат медичний наук

НДЦ ГБОУ ВПО Першого МГМУ ім. І. М. Сеченова Міністерства охорони здоров'я России, Москва

Контактна інформація про автора для листування: [email protected]

Купити номер з цією статтей в pdf