Слабкий імунітет небезпечний аутоімунними ускладненнями

Якщо В-лімфоцити отримують слабкий сигнал від патогенів, вони починають синтезувати антитіла широкого спектру дії, які реагують в тому числі і на власні клітини організму.

Людський По-лімфоцит під електронним скануючим мікроскопом. (Фото: NIAID / Flickr.com .)

Людський По-лімфоцит під електронним скануючим мікроскопом. (Фото: NIAID / Flickr.com.)

<

>

Вважається, що аутоімунні хвороби виникають через занадто активного, занадто сильного імунітету. Як відомо, імунна система повинні вміти відрізняти «чужих» від «своїх», і імунні клітини спеціально вчаться не звертати уваги на нормальні, здорові клітини організму, не плутати їх з бактеріями, вірусами і раковими клітинами.

В імунітет вбудована складна система запобіжників, які пригнічують імунну реакцію на власні тканини. Але буває так, що імунні клітини стають занадто збуджується, занадто агресивними, і починають реагувати навіть на нешкідливі молекули і плутати власні клітини організму з патогенами.

Однак останнім часом фахівці все частіше говорять про те, що аутоімунні розлади можуть виникати не тільки через занадто сильного імунітету, але і через занадто слабкого. Слабкий імунітет пропускає патогени, не бачить ракові клітини, реагує на небезпеку він досить мляво - як в такому випадку він може нападати ще й на «своїх», якщо він з «чужими» не може розібратися?

Парадоксальне поєднання слабкості імунітету і аутоімунних реакцій пояснюють в Nature Immunology дослідники з університету Фрайбурга і Національного серцево-судинного центру Іспанії . Як усі ми знаємо, одні з головних «гравців» в імунній системі - це В-лімфоцити, які виробляють антитіла. Як і у багатьох інших імунних клітин, у В-лімфоцитів на клітинній мембрані є особливі рецептори, за допомогою яких вони «бачать» вірусні та бактеріальні молекули. «Побачивши» патоген, В-лімфоцити активуються і разом з іншими імунними клітинами запускають захисну реакцію.

Але для того, щоб імунна клітина «прокинулася», сигнал від патогена повинен бути достатньо сильний - рецепторів на поверхні В-лімфоцитів багато, і для запуску захисної реакції потрібно, щоб з чужорідними молекулами провзаємодіяти багато рецепторних молекул. Було відмічено, що після зіткнення з бактерією або вірусом рецептори на поверхні В-лімфоцитів збираються в кластери, острівці, і саме така кластеризація рецепторів дозволяє запустити в В-лімфоцитах повноцінну реакцію на вторгнення.

Також вдалося виявити білок, який допомагає збирати рецептори в купу. Це кавеолін-1 (Cav1), і якщо його відключити, імунітет ослабне - сигнал від вірусних та бактеріальних молекул, що зв'язалися з рецепторами, виявиться недостатньо інтенсивним, щоб спонукати В-клітини на якісь рішучі дії.

Але у того, що рецептори не можу зібратися в острівці, є побічний ефект. Якщо сигнал зовні йде від розрізнених рецепторів, то В-лімфоцит починає синтезувати такі імуноглобуліни, які зв'язуються з чим завгодно, в тому числі з власними молекулами організму - а з цього все аутоімунні проблеми і починаються. Ось так і виходить, що слабкий імунітет виявляється схильний атакувати «своїх».
Експерименти з мишами підтвердили, що без білка кавеолина-1, який управляє розташуванням рецепторів, у тварин починаються аутоімунні процеси. Очевидно, при лікуванні аутоімунних захворювань варто враховувати можливу слабкість В-лімфоцитів, хоча тут ще потрібні додаткові дослідження, щоб зрозуміти, якою мірою клінічні хвороби, на кшталт вовчака, діабету першого типу і т. Д. Зобов'язані своїм розвитком саме такий імунної аномалії.