Безпліддя (чоловіче, жіноче); фактори безпліддя

1. Чоловічі фактори безпліддя
2. клінічна маніфестація
3. Жіночі фактори безпліддя
4. Перитонеальні і трубні фактори
5. клінічна маніфестація
6. Матковий фактор безпліддя
7. клінічна маніфестація
8. Цервікальний фактор безпліддя
9. клінічна маніфестація
10. Овуляторний фактор безпліддя
11. клінічна маніфестація
12. нез'ясовне безпліддя

Безпліддя - це нездатність до запліднення протягом> 1 року статевого життя без використання будь-яких методів контрацепції.

Первинне безпліддя - стан, при якому жінка не мала жодної вагітності протягом> 1 року статевого життя без використання контрацепції.

Вторинне безпліддя має місце у жінки, у якої була хоча б одна підтверджена вагітність (пологи, ектопічна вагітність, аборт, викидень), хоча зараз вона не може завагітніти протягом> 1 року статевого життя без контрацепції.

Хоча частота безпліддя залишається відносно стабільною протягом останніх 30 років і становить 10-15% серед сімейних пар репродуктивного віку (15-44 роки). Але кількість звернень до лікаря з приводу безпліддя в останні роки зросла майже втричі в результаті поширення нових технологій лікування. Нові репродуктивні технології включають індукцію овуляції, внутрішньоматкову інсемінацію, Фертілізация in vitro, перенесення гамет в маткові труби, Інтрацитоплазматична ін'єкцію сперматозоїда в яйцеклітину, донацію яйцеклітин і сперматозоїдів і сурогатне материнство.

Нормальна частота запліднення у сімейних пар з непорушеною фертильністю становить приблизно 20-25% на місяць, що відповідає 85-90% для сімейної пари протягом 18 міс. Для інших 10-15% сімейних пар, які не мають запліднення протягом цього періоду часу, необхідно дослідження причин безпліддя.

Частота настання вагітності більше корелює з віком матері, ніж з віком батька. Так, для жінок у віці до 30 років ймовірність запліднення становить 70-75%, у віці 30-35 років - 60% і у віці понад 36 років - 50%. Згідно з іншими даними, труднощі в досягненні вагітності мають 10% жінок у віці до 30 років, 15% - у віці 30-35 років, 30% жінок у віці 35-40 років і 50% жінок старше 40 років.

Етіологія. При дослідженні причин безпліддя чоловічий фактор визначається майже в 30% випадків, жіночий фактор безпліддя - також в 30%, з'єднані фактори - в 20% випадків. У 15-20% сімейних пар при обстеженні з причин безпліддя етіологічні фактори не ідентифіковані. За допомогою новітніх технологій стає можливою ідентифікація причин безпліддя в 80-90% випадків і успішне лікування 50% сімейних пар з цим ускладненням.

Чоловічі фактори безпліддя

Патогенез. Існують різні причини чоловічого безпліддя: ендокринні порушення, анатомічні дефекти, аномальна продукція і порушення рухливості сперматозоїдів, сексуальна дисфункція і т.д.

Епідеміологія. Близько 30% випадків безпліддя пов'язані з чоловічим фактором ; ще 20% складають комбіновані (чоловічі та жіночі) фактори безпліддя.

Фактори ризику. Чоловіки, які зазнали впливу токсичних хімічних препаратів, іонізуючого опромінення, надмірного теплового впливу, мають більший ризик безпліддя. Факторами ризику порушення репродуктивної функції можуть бути також паротит в анамнезі, варикоцеле, хірургічне лікування гриж, пухлини гіпофіза, застосування анаболічних стероїдів, травми яєчок, імпотенція. Деякі медикаментозні препарати також здатні порушувати кількість і якість сперматозоїдів.

Медикаменти, що впливають на кількість і якість сперматозоїдів

• циметидин
• сульфасалазин
• спіронолактон
• анаболічні стероїди
• нітрофурани
• хіміотерапевтичні агенти
• еритроміцин
• марихуана
• тетрациклін
• алкоголь

клінічна маніфестація

Анамнез. З'ясовують наявність батьківства в анамнезі, впливу агресивних чинників, паротиту, ЗПСШ, операцій з приводу гриж, пухлин, травми геніталій.

Об'єктивне обстеження проводять з метою виявлення ознак дефіциту тестостерону, наявності варикоцеле, ідентифікації отвору сечовипускального каналу, оцінки розміру яєчок.

Діагностика. Аналіз сперми (спермограма) є основним методом дослідження чоловічого безпліддя. Оцінюють кількість сперматозоїдів, загальний обсяг насінної рідини, рухливість, морфологію, рН, а також кількість лейкоцитів, ферментативну активність.

Основні показники нормальної спермограми

• Обсяг> 2 мл
• Рухливість сперматозоїдів> 50% з активним рухом вперед рН 72-7,8
• Нормальна морфологія сперматозоїдів> 30%
• Кількість сперматозоїдів> 20 млн / мл

У разі аномального аналізу сперми виконують ендокринне обстеження, що включає оцінку функції щитовидної залози, сироватковий рівень тестостерону, пролактину і ФСГ і може виявити паренхіматозні ураження яєчок.

Посткоїтальной тест демонструє взаємодію між сперматозоїдами і цервікальної слизом. Нормальні результати тесту супроводжуються наявністю значної кількості сперматозоїдів з активним рухом вперед в прозорій ацеллюлярной слизу шийки матки.

Лікування. Лікування починають з оптимізації статевих відносин, які рекомендують кожні 2 дні протягом овуляторного періоду при положенні жінки на спині для більш тривалого контакту насінної рідини з шийкою матки. Жінці рекомендують лежати на спині з приведеними до грудей колінами протягом не менше 15 хв після статевого акту. Чоловікам рекомендують уникати тісної білизни, сауни, гарячих ванн, припинення вживання певних медикаментів і експозиції токсичних речовин.

Лікування при зменшенні кількості і рухливості сперматозоїдів залежить від причини цього ускладнення. При гіпоталамо-гіпофізарних захворюваннях проводять лікування шляхом ін'єкцій менопаузального гонадотропіну людини. Варикоцеле підлягає хірургічній корекції (Лігація).

При зменшенні обсягу сперми зазвичай виконують внутрішньоматкову інсемінацію або Інтрацитоплазматична ін'єкцію сперматозоїда в яйцеклітину. Розвиток цього методу зумовив революційні зміни в лікуванні чоловічого безпліддя. Цей метод полягає у виділенні сперматозоїдів, їх спеціальної підготовки, прямий ін'єкції сперматозоїда в цитоплазму яйцеклітини з подальшим введенням фертілізірованной яйцеклітини в порожнину матки або маткову трубу або введенням зиготи в маткову трубу. Сперму отримують при еякуляції або шляхом прямої аспірації з тканини яєчок - тестикулярной екстракції сперматозоїдів або придатків яєчка - мікрохірургічної епідідімальной аспірації сперматозоїдів.

У рефрактерних випадках чоловічого безпліддя може бути високоефективною штучна інсемінація сперматозоїдами донора.

Жіночі фактори безпліддя

Близько 30% випадків безпліддя в шлюбі пов'язані з жіночими факторами, ще 20% - з комбінованими (жіночими і чоловічими) факторами безпліддя. Жіночі фактори безпліддя включають анатомічні та овуляторні розлади.

Перитонеальні і трубні фактори

Патогенез. Основні перитонеальні і трубні фактори безпліддя включають ендометріоз і тазові адгезії.

Ендометріоз може локально инвазировать тканини і викликати важке запалення і розвиток адгезії. Ендометріоз може впливати на рухливість маткових труб, спричиняє обструктивне, утворювати перітубарние і періоваріальнимі зрощення, які можуть повністю вкривати поверхню яєчника і запобігати вивільнення яйцеклітини або потрапляння її в маткової труби. Безпліддя також може мати місце при мінімальному ендометріозі.

Іншими важливими причинами трубно-перитонеальній форми безпліддя є трубні оклюзії (дистальні, проксимальні, істміческого і з'єднані) і тазові адгезії.

Тазові адгезії, або спайки (рубцева тканина), можуть утворюватися в результаті попередньої тазової хірургії або гострих запальних захворювань органів таза (ЗЗОТ), розриву тубооваріальні абсцесів і внутрішніх органів (апендицит, дивертикуліт). Подібно ендометріозу, тазові адгезії впливають на прохідність і мобільність маткових труб і можуть викликати їх оклюзії.

Епідеміологія. Перитонеальний фактор має місце в 40% випадків жіночого безпліддя; і близько 7-10% жінок репродуктивного віку страждають ендометріозом.

Отже, фактори ризику трубно-перитонеального безпліддя включають ендометріоз, запальні захворювання органів таза, попередню абдоминальную або тазову хірургію.

клінічна маніфестація

Анамнез. Жінки з ендометріозом нерідко страждають циклічної тазової болем, дисменорея, диспареунией або аномальними матковими кровотечами. Тазові адгезії можуть бути безсимптомними або асоційованими з різними ступенями тазового болю (хронічна тазовий біль), яка посилюється під час рухів або підйому.

Трубний фактор безплідності слід запідозрити у пацієнток з попередньої трубної хірургією, розривом апендикса, туберкульозом, використанням ВМС, септичним абортом, при наявності в анамнезі ЗПСШ ( гонорея , хламідіоз ). Але більше 50% жінок з трубними ураженнями і / або тазовими спайками можуть не мати анамнестичних підтверджень захворювання.

Об'єктивне обстеження. Клінічні дані при ранньому ендометріозі або тазових адгезії можуть бути незначними або відсутні. Найбільш часто мають місце обмеження рухливості матки, фіксація матки в ретрофлексии, вузлуватість і хворобливість в області крижово-маткових зв'язок, хворобливість і фіксованість придатків матки.

Діагностика. Ендометріоз і тазові адгезії можна підозрювати при клінічному обстеженні, але для підтвердження діагнозу і стадирования ендометріозу необхідна пряма візуалізація при лапароскопії (або, в разі необхідності, лапаротомії). Ендометріоми і інші об'ємні утворення яєчників можна підозрювати при ультрасонографії органів малого таза. Прохідність маткових труб зазвичай перевіряють за допомогою гістеросальпінгографії (ГСГ) в перші 7 днів менструального циклу або при хромосальпінгоскопіі при лапароскопії.

Протипоказання для ГСГ включають гостру тазову інфекцію (абсолютне протипоказання), об'ємні утворення в тазу, за даними ультрасонографії або бимануального обстеження, наявність тазових інфекцій або операцій на органах таза (відносні протипоказання) в анамнезі.

Для профілактики інфекційних ускладнень рекомендують оральне (доксициклін) або внутрішньом'язове застосування антибіотиків перед ГСГ. Можливі ускладнення ГСГ включають короткочасну біль (йому можна запобігти або зменшити шляхом призначення премедикації або НПЗП перед процедурою) і розвиток гострого сальпінгіту (1-3% випадків).

На доопераційному етапі обстеження можуть бути використані також соногістерографія або Гідросонографія (з введенням в порожнину матки стерильного фізіологічного розчину), контрастна соногістерографія (з Еховістом).

Лікування. Симптоматичне лікування ендометріозу може бути проведено як хірургічним, так і медикаментозним шляхом. Медикаментозним лікуванням ендометріозу може тимчасово зменшити симптоми захворювання (агоністи ГнРГ, даназол, медроксипрогестерон, оральні контрацептиви), але не покращує фертильність хворих. Збільшення фертильності у таких хворих може бути досягнуто тільки хірургічним шляхом - усуненням всіх перитубарних, періяічнікових і інших тазових адгезії (сальпінгооваріолізіс, адгезіолізіс) при лапароскопії і, в разі необхідності, лапаротомії, а також шляхом ексцизію, коагуляції, фульгурацію або вапоризації ендометріоїдних імплантів.

Вважають, що метод хірургічного лікування ендометріозу не впливає на частоту вагітності. Каутеризація, ексцизія, лазерна абляція мають подібний вплив на фертильність. Частота настання вагітності після хірургічного лікування ендометріозу залежить від стадії захворювання: 75% при легкій і помірній формах і 30-40% - при важкому ендометріозі.

Найбільш ефективним лікуванням трубного фактору безпліддя є фертилізація. Але в деяких випадках хірургічна реконструкція маткових труб можлива, хоча збільшує ризик позаматкової вагітності.

При дистальній трубній оклюзії успішне лікування може бути досягнуто шляхом лапароскопічної дистальної сальпінгостомія / неосальпінгостоміі. Проксимальная трубна оклюзія може бути усунена при гістероскопічних трубної реканализации. Комбіновані випадки проксимальної і дистальної трубної оклюзії підлягають лікуванню шляхом фертилізація in vitro.

Мікрохірургічна тубопластіка з тубарной реанастомозом також може бути ефективною для лікування трубної оклюзії внаслідок попередніх запальних захворювань маткових труб або попередньої Лігація маткових труб ( трубної стерилізації ). Але позитивні результати цих операцій при важких ураженнях маткових труб можуть бути менше, ніж при застосуванні допоміжних репродуктивних технологій (ШР). Перевагами тубопластікі є можливість, при позитивному результаті, досягнення багаторазової вагітності, тоді як допоміжні репродуктивні технології асоціюються з великими економічними витратами і необхідністю багаторазового повторення спроб для досягнення однієї вагітності. Крім того, обидва ці методи - як тубопластіка, так і ІУР - збільшують ризик позаматкової вагітності.

Трубна хірургія є більш успішною в тих випадках, коли слизова оболонка маткових труб не зазнала значних пошкоджень. Якщо ендосальпінкса є облітерірован, більш успішним буде використання ІУР. Крім того, якщо поразка маткових труб зумовлює утворення гидросальпинкса, видалення ураженої труби (або труб) покращує результати ІУР.

Матковий фактор безпліддя

Патогенез. Різноманітні маткові чинники, які можуть бути причинами безпліддя, включають субмукозні міоми, внутрішньоматкові синехії, вроджені аномалії (дворога матка, маткова перетинка). Крім того, патологічні стани ендометрія (гіперплазія ендометрію, невідповідність ендометрія фазі менструального циклу, рак) можуть викликати безпліддя. Ці фактори можуть викликати деформацію порожнини матки, запобігати імплантації або порушувати розвиток яйцеклітини в ендометрії.

Епідеміологія. Матковий фактор є відповідальним приблизно за 10% випадків жіночого безпліддя.

Фактори ризику маточного фактора безпліддя включають стану, які можуть викликати внутрішньоматкові адгезії (ендометрит, запальні захворювання органів таза, інфекції після мимовільних викиднів, численні вишкрібання порожнини матки і т.д.).

клінічна маніфестація

Анамнез. Клінічна презентація маточного фактора безпліддя залежить від етіології. Для багатьох цих станів єдиним симптомом може бути безпліддя. Найбільш часто в анамнезі має місце ендометрит, запальні захворювання органів таза, тазовий біль, лихоманка, субмукозна міома матки, звичне невиношування вагітності, аномальні маткові кровотечі. Клінічним проявом маткової перетинки може бути звичне невиношування вагітності.

Об'єктивне обстеження. Виявляють стан матки і придатків, наявність міом, ознаки тазової інфекції. Виконують бактеріоскопічне і бактеріологічне дослідження вмісту цервікального каналу.

Діагностика. З метою виявлення анатомічних аномалій репродуктивного тракту виконують ультрасонографию органів малого таза, в тому числі соногістерографія з фізіологічним розчином хлориду натрію, гистеросальпингографию (ГСГ) в перші 7 днів менструального циклу. За допомогою ГСГ найбільш часто виявляються такі стани, як внутрішньоматкові адгезії, субмукозную міому матки і поліп ендометрію. Гістероскопія, гістерорезектоскопія і лапароскопія виконуються на завершальному етапі обстеження з метою прямої візуалізації та корекції виявлених аномалій.

Лікування. Внутрішньоматкові синехії і маткова перетинка підлягають хірургічному лікуванню при оперативної гістерорезектоскопії шляхом сінехіолізіса, резекції внутрішньоматкової перегородки з подальшим призначенням естрогенної терапії та / або введенням ВМС для профілактики утворення рецидивних адгезії. Відновлення фертильності після таких операцій можливо в 50% випадків.

Ведення хворих з дворогій маткою є суперечливим. Пропонують методики метропластіка або серкляж на шийку матки, але такі пацієнтки можуть мати спонтанну вагітність без хірургічного втручання. При виявленні міоми матки, яка може впливати на репродуктивну функцію, виконують консервативну міомектомія як при оперативної гістероскопії (резекція міоматозного вузла), так і при лапароскопії (лапаротомії). У деяких випадках (великі перешийки міоми) більш доцільний вагінальний доступ.

Цервікальний фактор безпліддя

Патогенез. Фертільність может мати місце при аномаліях Шийки матки, цервіціт, аномальної продукції цервікальногослізу. Цервікальний стеноз может буті ятрогенним або розвіватіся внаслідок Утворення рубцевої тканини после конізації Шийки матки, чисельність (4 и более) Розширення цервікального каналу при абортах и ​​вішкрібанні порожніні матки або при шірокій лазерної та електрокаутерізації Шийки матки. Ці процедури можуть призводити до деструкції ендоцервікального епітелію, є наслідком неадекватної продукції цервікальногослизу.

Епідеміологія. Цервікальний фактор є причиною 10% випадків жіночого безпліддя.

клінічна маніфестація

Анамнез. Збирають інформацію про попередню хірургії шийки матки: електро-, лазерна каутеризація, біопсія, криохирургия шийки матки, багаторазові дилатації шийки матки, кількість абортів .

Об'єктивне дослідження. При гінекологічному дослідженні обстежують шийку матки в дзеркалах, виконують кольпоскопію, бактеріоскопічне і бактеріологічне дослідження вмісту шийки матки, скринінг на ІПСШ, оцінюють кількість, якість, колір, прозорість, розтягнення і кристалізацію цервікальногослизу в передовуляторній період.

Діагностика. Виконують дослідження цервікальногослизу і посткоїтальний тест.
Посткоїтальний тест виконують в середині менструального циклу через 2-8 год (максимум 12 годин) після статевого акту. Оцінюють якість, кількість цервікальногослизу і кількість в ньому рухливих сперматозоїдів. Нормальний посткоїтальний тест демонструє багату, світлий, прозорий, рідку, ацелюлярним цервікальногослизу з наявністю в ній> 5 рухливих сперматозоїдів в одному полі зору мікроскопа.

Аномальний посткоїтальний тест вимагає повторення в зв'язку з високою частотою помилково негативні результати. Цікавим є той факт, що в багатьох випадках сімейні пари з непорушеною фертильністю мають аномальний посткоїтальний тест.

Лікування цервікального фактора безпліддя залежить від його причини. Цервікальний стеноз підлягає лікуванню шляхом хірургічної або механічної дилатації цервікального каналу. Безпліддя у випадках цервікального стенозу і аномального цервікальногослизу має кращі результати лікування при використанні внутрішньоматкової інсемінації (ІС). ІС є найбільш ефективним методом лікування всіх форм безпліддя, пов'язаних з шийного фактора. При рефрактерності до ІС пацієнтки підлягають лікуванню за допомогою ІС, Сирт або 2ІРТ.

Овуляторний фактор безпліддя

Ановуляція - неспроможність яєчника виробляти яйцеклітину. Ановуляція може бути первинною (асоційована з первинною аменореєю) та вторинної (втрата здатності до овуляції після попередніх овуляторних циклів).

Патогенез. Дізрупція гіпоталамо-гіпофіз-яєчники осі може призводити до аменореї, олігоменореї, менорагії і безпліддя внаслідок порушень фолікулогенезу, овуляції і розвитку ендометрія.

Відповідно до класифікації ВООЗ, овуляторні фактори безпліддя розподіляють на 3 категорії:

1) гіпоталамо-гіпофізарна недостатність;

2) гіпоталамо-гіпофізарна дисфункція

3) яєчникова недостатність.

Епідеміологія. Овуляторний фактор є серед причин жіночого безпліддя в 40% випадків. Причинами первинної ановуляції частіше є такі стани:

• гипотиреоидизм;
• гипоталамическая дисфункція
• аномальна маса тіла;
• дисгенезия гонад.

Найбільш частими причинами вторинної ановуляції є:

1) синдром полікістозних яєчників (СПКЯ);

2) гіпо / гіпертиреоїдизм;

3) ензимні порушення надниркових залоз;

4) гиперпролактинемия ;

5) стрес;

6) вагітність;

7) передчасна яєчникова недостатність;

8) гипоталамические причини.

Синдром полікістозних яєчників супроводжується хронічною гіперандрогенної ановуляцією. Гипотиреоидизм викликає ановуляцию, можливо, за рахунок збільшення вироблення пролактину. Підвищення рівня надниркових андрогенів призводить до центральної супресії овуляції. Збільшення рівня пролактину впливає на продукцію ГнРГ, що призводить до порушення виділення гонадотропінів гіпофізом і подальшої дисфункції яєчників. Гиперпролактинемия може бути наслідком гіпертиреоїдизму або пролактин-секретирующие пухлини (пролактинома, аденома гіпофіза).

клінічна маніфестація

Анамнез. З'ясовують особливості пубертатного періоду, менструального анамнезу, наявність вагітностей, мимовільних викиднів, ендометріозу, галактореи, змін маси тіла або «гарячих припливів». Пацієнтки можуть скаржитися на аменорею, олігоменорею або менорагію. Наявність овуляції підозрюється при таких анамнестичних даних:

• менструації з регулярним місячним інтервалом;
• болю в середині циклу в нижніх відділах живота (овуляторная біль);
• хворобливість молочних залоз і відчуття дискомфорту в малому тазі перед менструацією;
• легка дисменорея.

Об'єктивне обстеження. При об'єктивному обстеженні виявляють ознаки гірсутизму, вірілізації, гіпотиреоїдизму, передчасної яєчникової недостатності, інсулінорезистентності. Оцінюють ступінь розвитку молочних залоз як ознака естрогенної секреції в минулому, а також складчастість, вологість піхви, кількість і якість цервікальногослизу як критерій наявної секреції естрогенів.

Діагностика. Початковими діями при дослідженні причин овуляторного безпліддя є ідентифікація овуляції шляхом проведення тестів функціональної діагностики: оцінки менструального циклу, вимірювання базальної температури тіла, моніторингу якості і кількості цервікальногослизу, визначення рівня прогестерону в середині лютеїнової фази (на 22-25 день циклу), наявності овуляторних симптомів (однобічний біль, незначні кров'янисті виділення, наявність передменструального синдрому (супроводжує переважно овуляторні цикли). сущес твуют спеціальні набори-кити для визначення овуляції.

Біопсія ендометрія виконується для оцінки морфології залоз і строми ендометрія і їх відповідності фазі менструального циклу (достатність прогестеронового впливу на ендометрій). Цей метод є найбільш точним для ідентифікації овуляції і дефекту лютеїнової фази менструального циклу.

Прогестероновий тест може бути виконаний для оцінки естрогенної насиченості і здатності ендометрія відповідати кровотечею на відповідну стимуляцію. Прогестероновий тест полягає в призначенні 10 мг / день прогестерону протягом 5-10 днів для дозрівання ендометрія, після припинення введення прогестинів протягом 1 тижня має місце кровотеча відміни.

Ендокринне обстеження включає визначення рівнів ФСГ, ЛГ, пролактину, функції щитовидної залози (ТТГ, Т3, Т4) і антитиреоїдних антитіл. Пацієнтки з гіперпролактинемією підлягають обстеженню на предмет наявності гіпотиреоїдизму, галактореи, порушень полів зору. У разі гіпертиреоїдизму корекція функції щитовидної залози сприяти нормалізації рівня пролактину.

Якщо тиреоидная функція нормальної, наявність мікро або макроаденоми гіпофіза підтверджують за допомогою магнітно-резонансу (МРТ) або комп'ютерної томографії (КТ). При підозрі на синдром Кушинга визначають сироватковий рівень тестостерону, дегідроепіандростеронсульфата (ДГЕАС), 17-гідроксіп-рогестерону, рівень кортизолу в добовому (24-годинний) аналізі сечі, тест з нічної супресією дексаметазону.

Дослідження яєчникового резерву полягає у визначенні рівня ФСГ на 3-й день менструального циклу. Підвищення рівня ФСГ свідчить про яєчникової недостатності.

Лікування полягає в корекції причини овуляторной дисфункції. овуляція може бути відновлена ​​в 90% випадків ендокринних порушень при адекватній корекції відповідного розлади.

При неможливості відновлення овуляції застосовують індукцію овуляції за допомогою медикаментозних препаратів. Найбільш частою причиною овуляторних розладів є гіпоталамо-гіпофізарна дисфункція (група 2). Для таких пацієнток перша лінія терапії полягає в призначенні кломіфену. Механізм дії кломіфену полягає в зв'язуванні нестероїдного ліганду з естрогенових рецепторів в гіпоталамусі, стимулює пульсаційний викид ФСГ і ЛГ гіпофізом і, відповідно, викликає розвиток фолікулів.

Якщо лікування кломіфеном не дає результатів, індукція овуляції і настання вагітності досягається шляхом комбінації призначення препаратів гонадотропінів людини і деяких форм допоміжних репродуктивних технологій. У пацієнток з гіпоталамо-гіпофізарної недостатністю (група 1) овуляції досягають за допомогою пульсаційної ГнРГ-терапії або застосування гонадотропінів людини. Але для пацієнток 3-ї групи лікування на сьогоднішній день не існує, тому що такі хворі не мають життєздатних ооцитів. Таким пацієнткам можна рекомендувати донацію яйцеклітин, сурогатне материнство або адаптацію дитини.

нез'ясовне безпліддя

У сімейних пар, які проходять повне обстеження, в 5-10% випадків причина безпліддя не визначається. У таких випадках, можливо, мають місце порушення транспорту сперматозоїдів, наявність антиспермальних антитіл або аномалії пенетрації і фертилізація яйцеклітини.

Якщо при поглибленому обстеженні не вдається виявити причин безпліддя, вважають, що лікування безпліддя в такому разі не буде мати успіху, хоча деяким з них проводять від 3 до 6 циклів лікування пергоналом з подальшим застосуванням ІС, ІУР або Сирті. Частота настання вагітності у сімейних пар з нез'ясовним безпліддям, які не отримують лікування, становить 60% протягом 3-5 років. Інші лікувальні дії включають донацію сперматозоїдів, сурогатне материнство, адаптацію дитини або психологічну підтримку бездітності.

Отже, алгоритм обстеження сімейної пари з причин безпліддя повинен на I етапі обстеження включати наступні основні кроки:

1) аналіз спермограми для з'ясування чоловічого фактора безпліддя;

2) документація овуляції;

3) вивчення анатомії маткових труб при ГСГ.

Додаткові методи обстеження на I етапі включають лапароскопічну візуалізацію органів таза, верифікацію і документацію діагнозу і дослідження яєчникового резерву у жінок у віці> 35 років. Рішення проблем, виявлених на I етапі, зазвичай сприяє збільшенню частоти настання вагітності.

На другому етапі обстеження досліджують цервікальний фактор (посткоитальной тест), імунологічні фактори безпліддя (антиспермальні антитіла), наявність дефекту лютеїнової фази циклу, бактеріологічне дослідження сперми і цервікального слизу. Але в разі аномальних результатів тестів другого етапу обстеження, лікування таких жінок не покращує результатів досягнення фертильності.